肺功能不全1课件.ppt

1、 1 第十五章 肺功能不全 2External RespirationGas TransportInternal Respiration 3呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory failure)因外呼吸功能严重障碍，导致因外呼吸功能严重障碍，导致PaOPaO2 2低于低于60 mmHg,60 mmHg,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 2高高于于50 mmHg50 mmHg的病理过程。的病理过程。4呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别呼吸功能不全与呼

2、吸衰竭的区别 5 型呼吸衰竭 （高碳酸血症型）PaO2 PaCO2 型呼吸衰竭 （低氧血症型）PaO2分型 6第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制(Causes and mechanisms of respiratory failure)7 呼吸衰竭的原因及机制呼吸衰竭的原因及机制 限制性通气不足限制性通气不足 通气障碍通气障碍 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 外呼吸外呼吸 障碍障碍 弥散障碍弥散障碍 换气障碍换气障碍 通气通气/血流比例血流比例 V A/Q失调失调 解剖分流增加解剖分流增加 8呼吸衰竭的病因与发病机制呼吸衰竭的病因与发病机制 9一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍肺泡通气

3、不足肺泡通气不足(Alveolar hypoventilation)10（一）限制性通气不足(restrictive hypoventilation)概念：吸气时肺泡的扩张受限概念：吸气时肺泡的扩张受限 引起的肺泡通气不足。引起的肺泡通气不足。原因：原因：11 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡表面活性物质减少等致肺的弹性阻力增大。胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。12表面活性物质：表面活性物质：产生于：产生于：性质：性质：作用：作用：病理情况下：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡肺泡II型上

4、皮细胞型上皮细胞二软酯酰卵磷脂二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，合成减少，分解增多，含量减少含量减少 13(二）阻塞性通气不足二）阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)气道阻力与气道口径的关系：气道阻力与气道口径的关系：R1/r4(R:气道阻力，气道阻力，r:气道半径气道半径)气道半径缩小气道半径缩小1倍，气道阻力增加倍，气道阻力增加16倍。倍。由于气道狭窄或阻塞所致的由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。通气障碍称为阻塞性

5、通气不足。14 外周性气道阻塞 内径内径 2cm 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 胸内胸内呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 气管分叉以上气管分叉以上 胸外胸外 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 15不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 16外周性气道阻塞外周性气道阻塞 主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制：1.小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连。2.等压点（isobaric point,IP）上移。等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。17慢性支气管炎 1.大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引

6、起气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。2.支气管痉挛 3.小气道受压、缩小 4.小气道被分泌物堵塞上述变化导致阻塞部位气道内压低于正常，等压点上移到无软骨支撑的小气道，呼气时闭合。18肺气肿 支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至小气道，呼气时小气道闭合。19正常人用力呼气肺气肿者用力呼气等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等压点上移等压点上移 20(二二)肺泡通气不足时的血

7、气变化肺泡通气不足时的血气变化(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)因肺通气的动力不足和肺通气因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于的阻力增加所致的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。21 PaCO2是反映是反映总肺泡通气量变化的最佳指标总肺泡通气量变化的最佳指标 单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。总肺泡通气量不足PAO2PACO2PaCO2PaO2 22R=PACO2VAPAO2)VA(PiO2-PACO2PAO2=PiO2R-R=PACO2PAO2)(Pi

8、O2 -PAO2)(PiO2 -=PACO2R 23PaCO2=PACO2=0.863VCO2VA 动脉血二氧化碳分压与每分肺泡通气量和体内每分钟二氧化碳产生量的关系 24二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍(Disturbance of air exchange)(一一)弥散障碍弥散障碍(Diffusion impairment)指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。25(一一)弥散障碍弥散障碍(Gas Diffusion Impairment)弥散膜面积弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍时才会出现呼吸功能的障碍50%弥散膜的厚度（组成）弥散膜的厚度（组成）气

9、体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散速度弥散速度 弥散膜厚度弥散膜厚度 26肺泡壁肺泡壁O2毛细血管腔毛细血管腔肺泡腔肺泡腔弥散速度弥散速度 弥散膜面积弥散膜面积弥散膜厚度弥散膜厚度肺泡表面液层肺泡表面液层 (表面活性物质表面活性物质)肺泡上皮肺泡上皮基底质基底质间质间质血管内皮血管内皮 HbHbO214mCO2 271.弥散障碍的病因和机制弥散障碍的病因和机制 (etiologies and mechanisms of impaired diffusion)弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散面积减少：肺实变、肺不 张、肺叶切除等（面积减少 一半以上）时

10、出现弥散障碍。282.弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变(changes of blood gas in impaired diffusion)单纯性弥散障碍时，病人一般单纯性弥散障碍时，病人一般表现为表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭,PaO2降低。降低。29 30(二二)通气通气-血流比值失调血流比值失调(Ventilation-Perfusion Imbalance)成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌肺泡毛细血管的血液灌流量流量(Q)约为约为5L/min，VA/Q=0.8 31 32 33肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流

11、比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制最常见和最重要的机制 肺泡通气与血流比例失调 包括：部分肺泡通气不足所致的功能性分流 部分肺泡血流不足导致的死腔样通气 341.部分肺泡通气不足 VA/Q比值降低比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。流量未相应降低。35 36功能性分流功能性分流(functional shunt)(functional shunt)或静脉血掺杂或静脉血掺杂(venous admixture)(venous admixture)慢性阻塞性肺疾病等致气道阻塞、肺纤维化等致限制性肺泡通气不足时，部分肺泡通气减

12、少而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以至流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化即掺入动脉血内，这种情况类似于动静脉短路。372.部分肺泡血流不足 VA/Q比值增高部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应减少。38 39死腔样通气（dead space like ventilation)肺动脉栓塞等致部分肺泡血流减少，VA/Q比值显著大于正常,病变肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。40VA/Q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化(Changes of blood gas in imbalance)单纯单纯VA/Q失调的情况下，病人出失调的情况下，病人出现现I型

13、呼吸衰竭。型呼吸衰竭。原因：原因：OO2 2和和COCO2 2解离曲线的差异解离曲线的差异 OO2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异 41 42部分肺泡通气不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN 43部分肺泡血流不足时血气的变化 病肺 健肺 全肺肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN 44(三三)肺部解剖分流增加肺部解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流解剖分流(anatomic s

14、hunt)或或真性分流真性分流(true shunt)肺内有一部分完全未经气体交换肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。45(三三)肺部解剖分流增加肺部解剖分流增加(Increased anatomic shunt)支气管扩张：伴有支气管血支气管扩张：伴有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，管扩张和肺内动静脉短路开放，解剖分流增加。解剖分流增加。肺实变和肺不张：完全无通肺实变和肺不张：完全无通气但有血流，类似解剖分流。气但有血流，类似解剖分流。46急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合

15、征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)ARDS ARDS 是由急性肺损伤（是由急性肺损伤（acuteacute lung injury,ALL)lung injury,ALL)引起的呼吸衰竭。引起的呼吸衰竭。47病史病史:男性患者男性患者,25,25岁岁,在一次飞机着陆事在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检体检:BP 80/50 mmHg,BP 80/50 mmHg,呼吸呼吸1212次次/分；分；给与输液及气管插管。肺部可听

16、到很少量给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部的细微罗音，未见气胸症状。胸部X X光片光片无明显异常。无明显异常。血气分析：血气分析：pH=7.47,PpH=7.47,Pa aOO2 2:0.87:0.87 65mmHg,P65mmHg,Pa aCOCO2 2：33 mmHg33 mmHg病例分析病例分析 48因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理行对症处理,给予给予40%40%的氧气吸入。的氧气吸入。入院入院2424小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，3030次次/分；分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部发绀，肺部可听到大量罗音，

17、胸部X X光光片显示弥散性雾状浸润。片显示弥散性雾状浸润。P Pa aOO2 2：35 35 mmHgmmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。损伤广泛存在。49 患者在入院患者在入院2424小时后的症状为何种小时后的症状为何种 疾病疾病,其特点是什么其特点是什么?患者入院患者入院2424小时后小时后P Pa aOO2 2下降的病理下降的病理 生理机制是什么？生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？如何纠正该患者的缺氧问题

18、？Questions 50 肺部病理变化有出血、透肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。肺不张和代偿性肺气肿。ARDSARDS的病理变化的病理变化 51ARDS发生的机制是发生的机制是:肺泡肺泡-毛细血管膜受损毛细血管膜受损 型肺泡细胞受损型肺泡细胞受损 肺血管收缩肺血管收缩 52 53 第二节第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 54一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)常发生混合型酸碱平衡紊

19、乱常发生混合型酸碱平衡紊乱发生机制与呼吸衰竭、原发病、发生机制与呼吸衰竭、原发病、治疗等有关。治疗等有关。55（一）（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒型和型和呼吸衰竭时均有低氧血症，呼吸衰竭时均有低氧血症，无氧代谢增强，乳酸生成增多，因此无氧代谢增强，乳酸生成增多，因此均可引起代谢性酸中毒。均可引起代谢性酸中毒。如出现肾功能障碍，肾排酸保碱功能如出现肾功能障碍，肾排酸保碱功能降低。降低。原发病，如感染、休克引起代酸。原发病，如感染、休克引起代酸。发生机制发生机制 56 呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。电解质紊乱：血钾升高；血氯：血氯降低，如合并 代酸血氯可正常。（二）（二）呼吸性酸

20、中毒呼吸性酸中毒 发生机制发生机制 57 电解质紊乱：血钾降低；血氯升高（三）呼吸性碱中毒（三）呼吸性碱中毒 发生机制发生机制型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。度通气，可发生呼吸性碱中毒。58 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱 59二、呼吸系统二、呼吸系统 变化变化缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响原发病对呼吸的影响原发病对呼吸的影响 60PaO260mmHg30

21、mmHg化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢 缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响直接作用直接作用抑制呼吸抑制呼吸中枢中枢间接作用间接作用对外周化学对外周化学感受器的兴感受器的兴奋作用奋作用PaO230mmHg呼吸抑制呼吸抑制 61PaCO280mmHg刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢PaCO2 80mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢PaCO2升高升高(80mmHg)缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响二氧化碳潴留二氧化碳潴留对呼吸的影响对呼吸的影响 62PaO2降低降低PaCO2升高时呼

22、吸变化升高时呼吸变化 呼吸运动主要靠动脉血低氧对呼吸运动主要靠动脉血低氧对血管化学感受器的刺激，呼吸血管化学感受器的刺激，呼吸中枢对二氧化碳的刺激不敏感，中枢对二氧化碳的刺激不敏感，只能吸低浓度氧。只能吸低浓度氧。63(二二)呼吸系统疾病本身导致呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动变化的呼吸运动变化2.呼气性呼吸困难见于气道阻塞 位于中央气道的胸内部位或外 周气道阻塞的病人。1.吸气性呼吸困难见于在中央气道 的胸外部位发生阻塞的病人。3.中枢性呼吸衰竭的人出现呼吸节律 紊乱 64 65三、循环系统的变化三、循环系统的变化(一)一定程度的缺氧和二氧化碳潴留 心输出量增加PaO260 mmHgPaCO2

23、升高升高心血管运动中枢心血管运动中枢（二）严重的缺氧和二氧化碳潴留 导致心输出量降低和血压下降 66呼吸衰竭累及心脏引起右心衰竭呼吸衰竭累及心脏引起右心衰竭肺源性心脏病肺源性心脏病*肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加后负荷。肺小动脉长期收缩导致肺血管壁增厚，管腔狭窄，形成稳定的肺动脉高压。肺部病变引起肺动脉高压。缺氧引起的RBC增多增加血液粘度。缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能。呼吸困难影响心脏舒缩。67四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)

24、。68肺性脑病的发生机制*（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用（1）脑血管扩张引起脑充血（2）损伤血管内皮细胞使其通透性增高引起间质性脑水肿（3）缺氧引起脑细胞水肿。69（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液pH降低比血液更明显。神经 细胞内酸中毒:（1）氨基丁酸增多，导致中枢抑制（2）脑内磷酯酶活性增强溶酶体酶释放增多损伤神经细胞等。肺性脑病的发生机制*70缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿脑水肿脑水肿 71 脑细胞受损脑细胞受损(brain cell injury)缺氧缺氧ATPNa+-K+泵功能泵功能细胞内钠水潴

25、留细胞内钠水潴留脑细胞水肿脑细胞水肿 72酸中毒酸中毒中枢抑制中枢抑制溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性-氨基丁酸氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性细胞膜磷脂酶活性 73 五、肾功能的变化 主要表现为尿的改变，严重时可发生功能性肾功能不全。六、胃肠变化 出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。74第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础 75呼吸衰竭的防治原则 防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气以降低PaCO2 解除气道阻塞 增强通气动力 人工辅助通气 补充营养 改善内环境及重要脏器的功能 76 氧疗的目的是通过提高肺胞氧分压来提高动脉血氧分压。慢性呼吸衰竭，特别是型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量 1-2升/分。低浓度是指氧浓度 25-29%。77