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类型医学精品课件:心源性休克治疗现状与进展.ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:434897
  • 上传时间:2020-04-05
  • 格式:PPT
  • 页数:34
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    关 键  词:
    医学 精品 课件 心源性 休克 治疗 现状 进展
    资源描述:

    1、心源性休克治疗现状与进展,苏州大学附属一院 蒋文平 2010年9月,1.定义,(1)定义:低血压+肺淤血谓之心源性休克,其特点为心排血 量显著降低(心排血指数18mmHg,持续30min以上,2.病因,(1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起 大面积MI(占左室面积40%以上),由左室衰竭引起 占74.5% 乳头肌断裂,急性二闭占8.3% 室间隔穿孔占4.6% 单独右室梗死占3.4% 其他占7.5%,(2)非MI引起 主A狭窄 急性心肌炎 肺栓塞 重度主狭、二狭 肥厚性心肌病流出道梗阻 快速心律失常(AF、VT)急性发作 药物性(非DHP-CCB、阻滞剂),3.发生率,AMI中心源性休克发生率

    2、根据GRACE研究,从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计,AMI-心源性休克发生率 在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右,近10年来由于早期血管重建的干预,发生率已有所下降,4.死亡率,在5-60年代AMI心源性休克死亡率很高,符合心源性休克诊断标准死亡率几近100%。现根据欧洲ESC会议(2010.9)引用JAMA2005:294:448-454资料,AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降,AMI心源性休克住院死亡率,可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降,并有统计价值,但平均在30天内死亡率仍保持在50%左右,5.心源性休克临床表现,

    3、(1)AMI后急性泵衰竭,呈现心源性休克肺水肿 SBP20mmHg,呼吸窘迫,氧饱和下降,X胸片 呈肺淤血 (2)AMI后泵衰竭逐渐发展,以低血压、低灌注表现为主 SBP90mmHg,但低灌注,外周阻力升高,冷汗淋漓, 脉搏细弱、快速,尿少,可试用血扩剂,死亡率接近50%,6.心源性休克治疗(ESC 2008指南),7.STEMI低排心源性休克药物支持,根据SBP分别作急诊处理,(1) SBP100mmHg,硝酸甘油10-20mg/min iv (2)SBP 70-100mmHg 尚无休克症状体征,多巴酚丁胺 2-20mcg/min (3)SBP 70-100mmHg 具休克的症状体征,多巴胺

    4、5-15mcg/min,8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关,可见AMI 6hr后PCI,心源性休克死亡率上升,9.休克早期血管重建1年存活率 (与药物治疗对比),药物 44% 30天 血管重建54% 药物 37% 6个月 血管重建 50% 药物 34% 1年 血管重建 47%,10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关,可见随血管重建病例的增多,心源性休克死亡率显著下降,11.血管重建CABG还是PCI?,可见糖尿病、左总干、3支病变者选择CABG者居多,12.左总干梗阻AMI的PCI现状,可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多,而且死亡率在下降,总左干梗阻者心源性休克的发生率很高,1

    5、3.心源性休克PCI后死亡率降低,与支架和 b/a应用有关(随访2.5年),14.心源性休克血管重建与药物治疗比较,75岁者(246例) 血管重建者30天死亡率41% 药物治疗30天死亡率57% (2) 75岁者(56例) 血管重建者30天死亡率 75% 药物治疗30天死亡率 53% 可见年轻者心源性休克血管重建优于药物治疗 (N Engl J. Med 1999:341:625-34),15.心源性休克介入治疗方案(2010.9 ESC会议),早期血管重建治疗的选择 (1)1-2支病变 相关血管PCI治疗 (2)中等严重度的三支病变 (3)左总干病变 根据条件选择PCI或CABG (4)严重

    6、三支病变 选择CABG,16.心源性休克治疗血管重建意义,(1)血管重建后心源性休克的发生率下降 (2)血管重建后心源性休克的死亡率也下降 (3)心源性休克死亡预示因素 年龄、休克的临床和血流动力学障碍严重性 前壁MI、SBP维持程度、肾功能状态和EF值,17.心源性休克循环药物支持,(1)应用主要的儿茶酚胺类,(2)应用主要的正性肌力药物效应,(4)对新抗心源性休克药物评价 左西孟坦(Levosimendan) 钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用 可引起严重低血压 使用中并不优于多巴酚丁胺 在心源性休克应用中的安全性、有效性还要进一 步评定,米力农(Milrinone) 磷酸二酯酶抑制剂,增

    7、加心排血量和扩张外周血管 有促心律失常作用 重症心衰中增加死亡率 尽管在严重心衰、术后病人已广为应用,但对MI后 心源性休克尚无研究,L-NAME iNOS抑制剂 大面积MI后产生系统炎症反应综合征(systemic inglammatory response Syndrome SIRS) MI使炎症因子(IL-6、TNF-等)升高, 激活iNOS表达,导致NO水平升高,参与心源性 休克的形成和加重 L-NAME应用,未能显出对心源性休克有益的作用,Tilarginine iNOS抑制剂 能升高血压 未能对心源性休克产生影响 TRIUMPH试验,18.右室梗死,(1)右室梗死是心源性休克的一个

    8、重要原因 下壁MI,常合并右室梗死 下壁MI,低血压不易纠正,应想到右室梗死 有休克表现,但肺野清,无罗音,伴颈V怒张 V4R ST升高,即可诊断,(2)不同指标诊断敏感性、特异性,(3)治疗 维持右室前负荷 避免使用血扩剂(吗啡、硝甘、利尿剂、ACEI/ARB) 加快静脉补液,快速负荷,监测血流动力学指标 并发AF者,立即纠正 尽快PCI开通右冠,溶栓不一定有效,19.总结,(1)心源性休克抢救成功率是反映医院医疗水平,反映 医护人员素质 (2)心源性休克即使成功救治,但已是下游治疗,目标 做好上游治疗 (3)首先支持循环,补液,正性肌力药物 (4)快速开通犯罪血管,PCI或CABG (5)治疗中有很多细节,监护、决断、随机应变,反应了 医护人员的水平。,参考资料,(1)Compendium of abridged ESC guidelines 2010 (2)ESC Congress 2010.9 (3)Opie LH. Drugs for Heart 7th Edition 2009 (4)Brauwalds Heart Disease 8th Edition 2008 (5)The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine 2th Edition 2009,

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