医学精品课件：新生儿肺透明膜病.PPT

1、1,广州医科大学第二附属医院新生儿科 李丽妍,新生儿呼吸窘迫综合征,Neonatal Respiratory Distress Syndrome,2,教学目的与要求,掌握新生儿肺透明膜病的临床表现 熟悉病因 了解发病机理、鉴别诊断及治疗,3,概 念,指因肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）缺乏引起的呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome,RDS），又称特发性呼吸窘迫综合征（idiopathic respiratory distrss syndrome,IRDS）。 主要发生于早产儿，临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭

2、；因病理上以嗜伊红透明膜及肺不张为特征，故又名肺透明膜病（hyaline membrane disease,HMD）。,4,发病率及死亡率,据八十年代北美资料： 发生率占全部活产婴儿的0.51.0%，占早产儿10%16%。 死亡率占新生儿死亡的30%，占早产儿的50%70%。 国内报道： 发生率占活产婴儿的0.31%。,5,病 因,肺表面活性物质在胎龄1820周时出现, 35周后始迅速增加。 HMD发生率与孕周：28周为60%-80%; 孕30-32周为40%-55%；33-35周为10%-15%；36周仅为1%-5%。,6,病 因,一、PS缺乏 1959年Avery及Mead证实HMD是由于

3、缺乏PS所致。 肺泡型细胞中的板层小体能合成、分泌和贮存PS，早产儿因型细胞分化不全，缺乏产生PS的能力，易发生HMD。,病 因,PS主要成分是磷脂,约占80%,其次为肺表面活性物质蛋白。 PS降低肺泡表面张力,防止其呼气末萎陷,保持功能残气量。,病 因,二、妨碍、延缓肺成熟的因素 围产期窒息、酸中毒、低温 高胰岛素血症 剖宫产儿HMD发生机会高 遗传因素 性别：男多于女。,9,发病机制,肺PS合成、贮存、释放减少 肺泡表面张力增高 肺不张、顺应性降低 通气/血流失调 低氧、酸中毒 肺毛细血管渗漏 肺血管收缩 阻力增加 液体、纤维素渗出 肺外右向左分流 透明膜形成 肺灌注减少,10,病理变化,

4、大体观察：肺萎陷无气，色暗红，质硬如肝，入水下沉。 光镜观察：广泛性肺不张及散在性肺泡过度充气，肺泡壁及终末细支气管壁附有透明膜，肺间质水肿，有单核细胞及多核细胞渗出。 电镜观察：透明膜为无结构的薄膜；肺泡型上皮细胞内板层小体呈代偿性增生但成熟不良。,11,病理变化,病理特点： 肺不张 肺间质水肿 肺血管淤血 出血 透明膜形成,12,临床表现,症状:生后不久(6小时内)出现呼吸急促 呼气呻吟 青紫 体征:鼻扇及吸气性三凹征 胸廓塌陷，前后径变小 呼吸音降低 肺底出现细小湿罗音 特点:呼吸窘迫呈进行性加重,13,合并症,动脉导管开放 恢复期出现喂养困难、呼吸暂停、心率改变、胸骨左缘第2肋间可闻及

5、收缩期或连续性杂音，严重者出现心力衰竭。 持续肺动脉高压 支气管肺发育不良,14,实验室检查,泡沫试验 卵磷脂/鞘磷脂值 L/S2 示“肺成熟” L/S 1.5-2为可疑 L/S1.5示“肺未成熟” 血气分析,15,X线改变,X线胸片特征： 毛玻璃样改变 -两肺野透亮度普遍降低； -弥漫性均匀分布的细小颗粒（肺泡 不张）和网状阴影； 支气管充气征 -肺透亮度降低，含气的支气管清晰 可见。 白肺 -整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界消 失，见于严重RDS。,胸片表现比较特异,对RDS诊断非常重要。,16,X线改变,X线分级： 级：全肺有细小网状颗粒阴影，心缘清晰，支气管充气征不明显； 级：全肺有较大

6、密集颗粒阴影，肺透亮度普遍降低，肺容量小，支气管充气征清楚； 级：肺呈毛玻璃样，心脏和横隔模糊不清或部分消失，支气管充气征明显； 级：全肺野一致性密度增高，完全变白，呈“白肺”。,17,级：全肺有细小网状颗粒阴影，心缘清晰，支气管充气征不明显；,18,级：全肺有较大密集颗粒阴影，肺透亮度普遍降低，肺容量小，支气管充气征清楚；,19,级：肺呈毛玻璃样，心脏和横隔模糊不清或部分消失，支气管充气征明显；,20,级：全肺野一致性密度增高，完全变白，呈“ 白肺”，肺肝界及肺心界消失，见于严重RDS。,21,诊 断,1.病史 早产 围产期窒息 糖尿病母亲婴儿等 2.临床表现 生后不久即出现进行性加重的呼吸

7、窘迫 表现 3.胸部X线片改变 4.肺成熟度差,22,鉴别诊断,1.B族溶血性链球菌感染 母亲有胎膜早破或宫内感染 患儿有感染征象 2.湿肺 多见于足月儿、剖宫产 X线胸片 3.其他引起呼吸窘迫的疾病:肺出血、膈 疝、吸入综合征等。,23,膈疝胸片,左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位,24,治 疗,目的：保证通换气功能正常。 主要手段：PS应用 机械通气,25,一、肺表面活性物质 替代疗法,PS的组成与功能 PS制剂的种类 PS使用剂量与方法 PS使用后的监护与注意事项,26,PS制剂的种类,天然型PS: 从猪肺,牛肺,人羊水中提取 改进的天然型PS 合成PS 重组PS,“,30

8、,治疗PS方法,滴入法: 100-200mg/Kg/次, 气管内给药,5 s,10 s,15 s,25 s,20 s,30 s,40 s,50 s,固尓苏注入: 第一分钟,2 min,4 min,6 min,8 min,12 min,16 min,20 min,24 min,8 min,固尓苏注入: 2 - 24 min,34,PS治疗前 PS治疗后,PS治疗前后的胸片比较,新生儿学发展史上的里程碑,NS治疗组的肺病理表现 (A) 表面活性物质治疗组 (B).,Enhrning, Robertson, Pediatrics 1972, 50, 58-66,对照组（NS）,干预组（surf）,3

9、6,二、辅助通气,辅助通气的目标 CPAP(continuous positive airway pressure) 机械通气,37,1.辅助通气的目标与要求,目标：维持PaO2 在5080mmHg 维持SaO2 在90%95% 要求：湿化、加温 提供精确的空气、氧气混合 监测FiO2、PO2、SaO2 监测血气,38,2.CPAP,作用： 增加肺的功能残气量 防止肺泡萎陷 改善V/Q比值 保护PS功能 减少呼吸作功,39,2.CPAP,应用指征与要求： -级HMD 需FiO2 0.3-0.5才能维持PaO2在50-80mmHg 有自主呼吸 早期应用,40,2.CPAP,应用方法 装置：呼吸机

10、、CPAP机或简易水封瓶装置，通过鼻塞或与气管插管连接。 方法：初调压力46cmH2O，FiO2与用CPAP前相同; 观察PaO2或SaO210min后若无上升，可每次提高12cmH2O压力，0.05 0.1 FiO2; 病情好转后每次降低1cmH2O压力，0.05 FiO2。,41,42,鼻塞CPAP,43,44,2.CPAP,撤除CPAP指征： 压力减至3cmH2O； FiO20.4； PaO2稳定1h以上,45,3.机械通气,指征： CPAP治疗无效，PaCO260mmHg； FiO2达0.6以上而PaO250mmHg； 反复呼吸暂停发作者。,46,3.机械通气,使用方法： 选择IPPV

11、或IMV/PEEP等方式进行通气 初调值： PIP 2025cmH2O PEEP 46cmH2O RR 2530bpm Ti 0.30.4s,47,48,49,机械通气,3.机械通气,并发症： 肺气漏 慢性肺疾病/支气管肺发育不良 早产儿视网膜病 呼吸机相关性肺炎,50,51,三、支持治疗,保温 监护：体温、呼吸、心率、血压、血气 液体及营养疗法 第1天6070ml/Kg(1.5Kg以上)或80100ml/Kg(1.5Kg以下)，第2天起每天增加10ml/Kg，但总量不超过150ml/Kg。 3天以上不能经口喂养者予胃肠外营养。,52,三、支持治疗,维持有效循环 抗菌素 关闭动脉导管：消炎痛、布洛芬,53,预 防,预防早产 出生前预防:糖皮质激素 出生后预防: PS,54,思考题,患儿为第一胎第一产，孕30周因其母中央性前置胎盘大出血行剖宫产出生，出生体重1.8Kg，羊水血性，1分钟Apgar评分5分，呼吸弱，面色发绀，经清理呼吸道，复苏囊加压给氧后好转，5分钟Apgar评分8分，10分钟9分。生后15分钟患儿出现呼吸困难，鼻扇，三凹征，发绀，呼气性呻吟等。请问如何诊断及处理？,55,思考题,新生儿窒息的Apgar评分方法及并发症是什么？ 简述新生儿呼吸窘迫综合征的病因和临床表现？,56,谢谢！,