医学精品课件：影本小儿腹泻液体疗法课件.ppt

1、小儿腹泻病 及液体疗法 （影像学）,广州医科大学附属第二医院儿科 王志坚,2,WHO和联合国儿童基金会专家组联合发布 全球儿童死亡原因报告(2012年5月）,5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（）,0.0-0.1,0.6-0.9,1.0-1.9,2.0-3.4,0.2-0.5,概述(Introduction),腹泻（diarrhea) A.大便性状改变 B.大便频率增加 腹泻病(diarrheal disease) 多病原、多因素引起的以腹泻为主要表现的一组疾病。是WHO重点控制的疾病。,腹泻病流行病学特征,季节 有两个高峰： 6、 7、 8月夏季腹泻：细菌性多见 10、11、12月秋季腹泻：病毒

2、性多见,病 因,易感因素（Suspectable Factors） 感染因素（Infectious Factors） 非感染因素(Noninfectious Factors),易感因素（内因）,消化系统发育不健全： 胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。 婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。 婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。,免疫系统发育不成熟：,消化道有三个防御系统,肠道菌群,肠道黏膜上皮,肠道免疫系统,易感因素（内因）,人工喂养: 人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。 缺乏母乳中的多种活性免

3、疫成分（ IgG，IgM，SIgA） 易受污染 肠道菌群失调,肠道内感染：病原经粪口途径,感染因素,感染因素,肠道内感染： 病毒（Virus） 细菌(Baterial) 真菌(Fungi) 寄生虫(Parasate) 肠道外感染,From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.,发达国家,欠发达国家,引起地方性或流行性胃肠炎 和婴儿腹泻病的病原分布,13,轮状病毒的结构与功能,1973年澳大利亚 Bishop

4、RF 电镜发现人类human rotavirus 轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。 电镜下：6575nm的20面体 周围包绕二层壳体，内壳有2224个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。 常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20C可长期保存。,14,肠道内感染,细菌（不包括法定传染病） 大肠杆菌,可分为五大组 致病性大肠杆菌(enteropathogenic E.Coli,EPEC) 产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E.Coli,ETEC) 侵袭性大肠杆菌(enteroinvasive E.Coli,EIEC) 出血性大肠杆菌(enterohemor

5、rhag E.Coli,EGEC) 粘附-聚集性大肠杆菌(enteroadherent aggregative E.coli EAEC),肠道内感染,空肠弯曲菌campylobacter jejuni 耶尔森菌 Yersinia 沙门菌salmonellae 金黄色葡萄球菌Staphylocaccus aureus 难辩梭状芽胞杆菌pseudomembranous 真菌：白色念珠菌、毛霉菌 寄生虫：兰氏贾弟鞭毛虫、阿米巴原虫、 隐孢子虫等,肠道外感染,肠道外感染：(症状性腹泻） 肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。 肠外感染引起肠功能紊乱 病原菌直接感染肠道

6、 直肠局部激惹（如阑尾穿孔伴腹膜炎、膀胱感染） 大量应用抗生素引起肠道菌群失调,非感染因素,（1）饮食因素： 喂养不当（量、质、方法不当等） 食物过敏:牛乳、大豆 原发或继发性双糖酶缺乏 （2）气候和环境因素： 冷肠蠕动增强。 热消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,病 因,感染因素,非 感染因素,病毒 细菌 原虫 真菌,饮食因素 过敏 双糖酶缺乏 气候,发病机制,渗透性腹泻 分泌性腹泻 渗出性腹泻 肠道功能异常性腹泻 腹泻多由几种机制 共同作用所致,轮状病毒,病毒性肠炎,轮状病毒肠炎发病机制,病毒性肠炎发病机理,病毒性肠炎,特点： 吸收面积减少 继发双糖酶缺乏 载体减少，葡

7、萄糖钠与载体偶联转运吸收障碍 属于渗透性腹泻,肠毒素性肠炎,Vibrio Cholerae,Enterotoxi-genic E.Coli,产毒性大肠杆菌 EnterotoxigenicOrganisms,不耐热肠 毒素,腺苷酸环化酶,小肠细胞 膜受体,ATP,cAMP,小肠细胞 膜受体,耐热肠 毒素,鸟苷酸环化酶,GTP,cGMP,Na/Cl/水 吸收 Cl 水样便 水电解质 紊乱,肠毒素致腹泻机制,不耐热肠 毒素,小肠细胞 膜受体,耐热肠 毒素,不耐热肠 毒素,小肠细胞 膜受体,小肠细胞 膜受体,耐热肠 毒素,不耐热肠 毒素,小肠细胞 膜受体,耐热肠 毒素,不耐热肠 毒素,小肠细胞 膜受体

8、,耐热肠 毒素,不耐热肠 毒素,腺苷酸环化酶,鸟苷酸环化酶,ATP,腺苷酸环化酶,鸟苷酸环化酶,GTP,ATP,腺苷酸环化酶,鸟苷酸环化酶,肠毒素性肠炎,特点 由各种产生肠毒素的细菌引起。 不侵入肠粘膜,不产生病理形态改变,故粪便 极少WBC。 不影响葡萄糖与Na的偶联转运,即吸收功能 不受损。 属于分泌性腹泻,侵袭性大肠杆菌 Entero-Invasive Organisms,侵袭性肠炎腹泻发病机制,侵袭性细菌,直接侵袭小肠或结肠肠壁,粘膜充血、水肿,渗出、溃疡,排出大量含白细胞和红细胞的菌痢样粪便,炎症细胞浸润,侵袭性肠炎,特点 由各种侵袭性细菌引起，如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌

9、、沙门菌属、金葡菌等。 大便含有大量WBC、RBC 菌痢样粪便 属于渗出性腹泻,临床表现 Clinical Manifestation,按病程分类： 急性腹泻：连续病程2 周 迁延性腹泻：2周至2个月 慢性腹泻：2个月,根据腹泻的严重程度： 轻型腹泻 重型腹泻,31,轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。 消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。 全身中毒症状：无。 脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。,32,重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛

10、和腹胀。 全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦胧甚至昏迷。 明显的脱水、电解质紊乱及 酸碱平衡失调。,33,水、电解质及酸碱平衡紊乱,小儿腹泻病的临床思维,1.如何判断病情的轻重 2.如何根据病情，作液体疗法。 需要补多少的液体（定量） 需要补什么液体（定性） 补液的速度（定速） 3.如何治疗其他的并发症问题。,水、电解质和酸碱平衡紊乱,脱水 低钾血症 代谢性酸中毒 低钙和低镁血症,脱水,指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，同时伴有不同程度的电解质丢失。 程度：指患病后的累积体液损失量，即病前体重与诊时体重之差。分轻、中、重度。 性质：指现在体液渗透压的改变。

11、分 等渗性脱水（Isotonic Dehydration）:最常见 低渗性脱水(Hypotonic Dehydration)：少见 高渗性脱水(Hypertonic Dehydration)：罕见,脱水程度评估,常以丢失量占体重的百分比来表示。按程度分轻、中、重三度。 判定标准： 皮肤粘膜干燥程度 皮肤弹性 前囟眼窝凹陷程度 末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、 末梢循环、尿量）,脱水的判断（程度）,重度脱水：精神萎靡，皮肤弹性差，捏起后回缩时间延长,4月龄男孩患胃肠炎，呈严重脱水状态；粘膜极度干燥，舌苔痂皮样,重度脱水患儿,重度脱水录像.AVI,脱水性质,根据水和电解质损失的比例不同，脱水性质

12、分三种类型：等渗、低渗、高渗。临床上根据血清钠及血浆渗透压对其进行评估。 等渗性脱水:血清钠130-150mmol/L 低渗性脱水:血清钠150mmol/L,等渗性脱水 Isotonic Dehydration,水和电解质成比例丢失，血 Na+在 130-150 mmol/L之间。 常由呕吐、腹泻、胃肠引流、短时期饥饿所致。,等渗性脱水,特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。 占婴幼儿腹泻的4080,等渗性脱水 Isotonic Dehydration,电解质损量失比水多 血Na130mmol/L 多见于严重或长期腹泻，补充非电解质溶液过多，大量利尿后，营养不良并腹泻。,低渗性脱水 H

13、ypotonicDehydration,低渗性脱水,水向细胞内转移,细胞外液明显减少 血容量减少 脱水征明显 易出现休克,细胞外液 渗透压降低,脑细胞水肿 头痛、嗜睡 抽搐昏迷,特点,高渗性脱水 HypertonicDehydration,电解质损失量比水少，血Na150mmol/L 多见于病程较短的呕吐、腹泻伴高热者;钠盐摄入过多;钠排泄过少;损失水分过多;使用大量脱水剂。,高渗性脱水,水向细胞外转移,细胞内液明显减少 细胞内脱水：烦渴、 高热、烦躁不安 肌张力增高、惊厥 神经细胞脱水：脑脊液 压力降低脑血管破裂 出血、脑血栓,细胞外液 渗透压升高,细胞外液量部分补偿 循环障碍不明显 在失水

14、量相同情况下， 脱水症较轻,特点,组 织 间 隙,血 浆,细 胞 内 液,正常水平,低渗性脱水 电解质损失水,组 织 间 隙,血 浆,细 胞 内 液,正常水平,高渗性脱水 电解质损失水,组 织 间 隙,血 浆,细 胞 内 液,正常水平,等渗性脱水 电解质损失 与水成比例,脱水征相对重,脱水征相对轻,低钾血症 Hypokalcemia,定义: 血清钾低于3.5mmol/L 病因 1.摄入不足 2.丢失过多（消化液丢失、利尿从肾 脏丢失） 3.其他途径（烧伤、透析治疗不当） 4.钾在细胞内外分布异常（碱中毒、胰 岛素治疗、周期性麻痹）,低钾血症 Hypokalcemia,临床表现 1、神经肌肉兴奋

15、性降低 神经肌肉兴奋性,Na+K+Hco3- Ca+Mg + H+,精神萎靡四肢肌乏力，肌张力腱反射减弱或消失，严重迟缓性瘫痪，呼吸肌麻痹,临床表现 2、心肌兴奋性增高,Na+Ca+Hco3- K+ Mg + H+,心肌兴奋性,心率，心律失常;心肌纤维变性，局限性坏死心肌收缩乏力，心音低钝 。,低钾血症 Hypokalcemia,临床表现 心电图三大典型改变: ST-T下 降 T波增宽、低平、倒置 出现U波，UT 说明心肌有损害,低钾血症 Hypokalcemia,为什么脱水早期，钾离子总量减少，而血清钾多数正常？ 为什么随着脱水的纠正，低血钾的症状反而会出现呢？,失水时,呕吐、腹泻,纳差、摄

16、入少,酸中毒,血钾降低,血钾升高,低钾不明显,补液后,利尿,低血钾,纠正酸中毒,K自细胞外回入细胞内,糖原合成,血液稀释,消耗K,K 丢失,K自细胞内 外,K自尿中排出,小儿腹泻血钾的变化,血液浓缩,代谢性酸中毒Metabolic Acidosis,病因 体内碱性物质丢失过多（消化道、肾脏丢失） 酸性代谢产物产生过多（饥饿、糖尿病、肾衰酮体生成增多；缺氧乳酸堆积；脱水酸性代谢产物储留）,分度：正常 PH: 7.357.45 HCO3- mmol/L CO2CP vol 正常 2227 4060 轻度 1318 3040 中度 913 2030 重度 9 20,62,代谢性酸中毒Metaboli

17、c Acidosis,代谢性酸中毒Metabolic Acidosis,临床表现 轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 呼吸深快，呼出气有酮味 心血管：周围血管扩张，口唇樱桃红色或发绀；心肌收缩无力 神经系统:抑制作用，精神萎靡，嗜睡、昏迷 小婴儿症状不典型,低钙和低镁血症,血钙1.75mmol/L(7mg%) 血镁0.6mmol/L(1.5mg%) 病因: 进食少，吸收不良 粪便中丢失钙、镁 多见于久泻营养不良或有佝偻病患儿 临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁,几种常见类型肠炎的临床特点,1、轮状病毒肠炎,1、轮状病毒肠炎,秋冬季小儿腹泻最常见病原。 多

18、发生在624个月婴幼儿。 起病急，常伴发热和上感症状。 大便黄色水样或蛋花样带少量粘液，无腥臭味。 大便常规：wbc少见。 可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、 心肌受累等。 预后：自限性疾病，病程38天。,轮状病毒肠炎大便.wmv,潜伏期12-48h 急性起病 症状：阵发腹痛（腹痛呈痉挛性），恶心、 呕吐和腹泻，大便5-10次/日不等，稀便或 水样便，无腥臭 全身症状：畏寒、发热、头痛、乏力和肌痛 病程1-3d后缓解，平均5d，最长28d，持续时间与年龄有关，小年龄儿童持续时间长,2.诺沃克病毒性肠炎,3.产毒性细菌引起的肠炎,发病季节：多发生在夏季； 症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒

19、症状； 大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检无白细胞； 脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱； 预后：自限性疾病，自然病程 37 天。,4.侵袭性细菌性肠炎,多见于夏季 大便粘液状，带脓血，有腥臭味 镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞 菌痢样粪便,空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林巴利综合征有关。 耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。 鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎： 胃肠炎型和败血症型 新生儿和1岁婴儿尤易感染，新生儿 多为败血症型，常引起暴发流行，

20、 可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。,70,5.出血性大肠杆菌肠炎,血水便，有特殊臭味，镜检有大量红细胞，常无白细胞。 伴腹痛。 个别伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。,6.抗生素诱发的肠炎,（1）金黄色葡萄球菌肠炎 多继发于使用大量抗生素后 中毒症状重 大便为暗绿色，量多带粘液，少数血便 大便镜检有大量脓细胞和成簇的G+球菌,（2）伪膜性小肠结肠炎,由难辩梭状芽胞杆菌引起 几乎各种抗生素均可诱发此病 伴腹痛、腹胀和全身中毒症状甚至休克 大便可有伪膜排出,（3）真菌性肠炎,多由白色念珠菌引起 常伴鹅口疮 大便泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块 大便镜检有真菌孢子和菌丝,迁延性和慢性腹泻（

21、自学）,病因复杂 多见于人工喂养或营养不良儿;急性期未彻底治疗;长期滥用抗生素有关 消化功能更低下 双糖酶缺乏 肠道菌群失调 继发感染,诊 断,腹泻诊断：大便性状改变，如水样便、粘液脓血便 大便次数增加 病程诊断： 急性：病程在2周以内 迁延性：病程在2周2个月 慢性：病程大于2个月 病情诊断：轻型：无脱水、无中毒症状 重型：重度脱水或明显中毒症状 病因诊断： 脱水评估：包括脱水程度、性质、有无电解质紊乱及酸中毒,鉴别诊断,生理性腹泻 细菌性痢疾 坏死性肠炎 肠套叠,鉴别诊断,坏死性肠炎,症状：腹痛、频繁呕吐、中毒症状重、高热。 体征：腹胀明显、肠鸣音减弱或消失 影像：小肠局限性充气扩张，肠间

22、隙增宽， 肠壁积气。 治疗：手术,肠壁积气,肠穿孔 “FOOTBALL” SIGN,肠套叠,症状：腹痛（阵发性哭闹）、呕吐、血便、 并发肠坏死、腹膜炎，有中毒症状 体征：腹部包块（右上腹腊肠样包块） 影像 B超：同心圆、靶环状包块，“套筒征” X线：透视下杯状阴影，钡剂灌肠更明显。 治疗方法：空气灌肠、钡剂灌肠、B超下 水压灌肠。,治疗（Treatment）,治疗原则,调整饮食 预防和纠正脱水 合理用药 加强护理，预防并发症,饮食疗法,强调继续饮食,但应对饮食进行合理调整,给予恰当的易消化营养丰富饮食。 WHO材料表明各类腹泻病食物营养吸收率好,吸收率在60。 少吃多餐 尽可能增加热量摄入,饮

23、食疗法,母乳喂养者继续喂母乳,暂停辅食,饮食疗法,人工喂养者可先给米汤、稀牛乳、脱脂乳 病毒性肠炎多有双糖酶缺乏,对疑似病例可暂停乳类喂养,改为豆制品或发酵奶。时间1-2周。,禁食是有害的,药物治疗,1.控制感染 不滥用抗生素。 非侵袭性细菌及病毒性肠炎,一般不用抗菌素。 侵袭性细菌所致肠炎，应针对病原选用抗菌素。,药物治疗,2.微生态疗法 目的:恢复肠道正常菌群的生态平衡,抵御病原菌定殖侵袭,有利于控制腹泻。可用双岐杆菌、乳酸杆菌等 3.肠粘膜保护剂：思密达（铝和镁的硅酸盐） 4.对症治疗:止吐药在急性腹泻治疗中通常是不必要的 5.避免用止泻剂,纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡,(是降低病死率的

24、关键),血浆,间质液,细胞内液,体液组成,不同年龄的体液分布(占体重%) 年龄 总量 血浆 间质液 细胞内液 足月儿 78 6 37 35 1岁 70 5 25 40 2-14岁 65 5 20 40 成人 60 5 15 40 年龄越小，体液总量相对愈多,变化的是间质液 血浆及细胞内液保持相对恒定 脂肪含水少,小儿体液平衡的特点 1.小儿体液的总量及分布,细胞外液： Na+、Cl-、Hco3-,细胞内液： K+、Mg、Hpo4= 蛋白质,新生儿特点： 1、生后数天内血钾、氯、磷及乳酸偏高； 血钠、钙、重碳酸盐较低。 早产儿更低。 2、新生儿生后数天排H+能力差，易出现酸中毒。,小儿体液平衡的

25、特点 1.小儿体液的电解质组成,小儿每日水的需要量,年龄 ml/kg 1岁 120160 13岁 100140 49岁 70110 1014岁 5090,年龄越小，水的需要量越大,小儿体液平衡特点,1、小儿体液总量相对比成人多 2、水的需要量大，交换率快 3、肾功能不成熟，调节功能差,液体疗法时常用的溶液,非电解质溶液 电解质溶液 混合溶液 口服补液的溶液,张力：溶液在体内维持渗透压的能力，一般将溶液中电解质所具有的渗透压称作溶液的张力 等张溶液或等渗溶液：若溶液的渗透压与血浆渗透压相等，即称该溶液为等张液（1张液）,等渗或等张,液体疗法时常用的溶液,非电解质溶液 5%和10%葡萄糖(G.S)

26、 葡萄糖进入体 内氧化成水和 二氧化碳，被认 为是无张液体； 用以补充水分和 能量。,液体疗法时常用的溶液,电解质溶液 0.9%氯化钠溶液 (生理盐水N.S)：等渗 Na+154mmol/L,与血浆相近 CL-154mmol/L,比血浆高1/3 不含HCO3-，主要用于补充电解质， 纠正体液低渗状态。,浓氯化钠：10%,液体疗法时常用的溶液,氯化钾：10%,用于补钾,液体疗法时常用的溶液,碱性溶液 碳酸氢钠 ： 1.4% 等渗 1/6M 5% 高渗 乳酸钠: 1.87% 等渗 1/6M 11.2% 高渗 纠正酸中毒首选碳酸氢钠,液体疗法时常用的混合溶液,口服补液盐（ORS） 由世界卫生组织推荐

27、使用，每年挽救了100多万脱水患儿的生命，效果是明确无疑的。 ORS配方,液体疗法时常用的溶液,ORS机制,小肠的Na+葡萄糖的偶联、转运,Na+葡萄糖 载 体,小肠上皮细胞 刷状缘,Na+ 葡萄糖,Na+ 葡萄糖,转运,细胞内细胞间隙血液,促进,Na+、水吸收,Na+(钠泵) 细胞间隙(Cl- )渗透压 水分进入血液,标准ORS虽然对急性腹泻脱水的纠正有很高的疗效，但不能减少： 腹泻的粪便排出量 腹泻次数 腹泻持续时间 血清钠浓度增高（2/3张）,特别是新生儿、婴幼儿，增加口渴，导致摄入更多ORS液，使大便量增多，病程延长,新配方优点,新配方在防治腹泻脱水方面至少与标准ORS同样有效 能减少

28、大便排出量：20-36% 缩短腹泻病程、减少呕吐次数、减少标准ORS失败,液体疗法,目的：,纠正体内已经存在 的水、电解质紊乱,恢复和维持血容量、渗透压、 酸碱度和电解质成分,恢复正常的 生理功能,液体疗法,途径：,口服,静脉,口服补液,适应症： 轻或中度脱水，呕吐不重，无腹胀、无明显周围循环障碍者。 口服ORS液,口服补液,方法：轻度: 50-80 ml/kg 中度: 80-100 ml/kg 8-12h 内将累积损失补足，少量多餐 注意事项: 口服ORS期间不禁食 明显腹胀、休克、昏迷、心肾功能不全及新生儿不宜使用,静脉补液,适用于中度以上 脱水、吐泻严重 或腹胀患儿,三补： 补充累积损失

29、量 补充继续损失量 补充生理需要量 三定： 补液总量 （定量） 补液种类 （定性） 补液速度 （定速） 总的原则： 先快后慢、先浓后淡、见尿补钾、 抽搐补钙,静脉补液,第一天静脉补液 总量： （1）累积损失量：从发病到开始治疗时的体液 丢失量(按脱水程度判断) （2）继续损失量：治疗开始后每日继续发生的 异常丢失量 （3）生理需要量：为每日共同需要量,静脉补液,定溶液总量（ 定量）,第1天,生理需要量,118,100/50/20法 体重（kg） 液体量 010 100ml/(kgd) 1120 1000ml+超过10kg体重数50ml/（kgd) 20 1500ml+超过20kg体重数20ml

30、/（kgd）,生理需要量,119,4/2/1法 体重（kg） 液体量 010 4ml/(kgh) 1120 40ml/h+超过10kg体重数2ml/h 20 60ml/h+超过20kg 体重数1ml/h,定溶液种类（定性 ）,若临床上判断脱水性质有困难,按等渗脱水补给 继续损失量： 1/3张 1/2张 生理需要量： 1/5张,第1天,定输液速度（定速）,第1天,或：补液总量的1/2在头812小时内补完速度约为810ml/kg/hr。余下1/2液体于1216小时内补完，约每小时5ml/kg/hr.,重度脱水时的静脉补液,第一天的补液方法,4. 纠正酸中毒,轻、中度以下的酸中毒一般无需另加碱性液（

31、输入的混合液中含有一部分碱性溶液，输液后循环和肾功能改善） 也可根据临床症状结合血气测定结果，另加碱性液纠正 重度酸中毒可用1.4碳酸氢钠扩容,4.纠正酸中毒,公式： 所需碱性液mmol数(-BE)0.3体重(kg) 5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol 5%碳酸氢钠ml=(-BE)0.5体重(Kg） 其它公式： 所需碱性液5%碳酸氢钠ml （22测得HCO3-mmol/L) 体重(Kg）,紧急情况下给予: 5%碳酸氢钠5ml/kg可提高CO2CP 5mmol,一般将碳酸氢钠稀释成1.4的溶液输入 先给以计算量的1/2，复查血气后调整剂量。,5. 补 钾,原则 见尿补钾或来诊前6小时曾排过尿 浓

32、度0.3% 一日总量不少于68小时输完（0.3mmol/kg/h) 不可静脉推注,5.补 钾,轻度低钾血症：3-4mmol/kg KCL 220-300 mg/kg.d(2-3ml/kg.d 10% KCL) 严重低钾血症: 4-6mmol/kg KCL 300-450mg/kg.d(3-4.5ml/kg.d 10% KCL ) 轻症患者可口服补钾 钾为细胞内离子，为平衡细胞内外液钾， 静脉补钾需4-6天。,6.补钙补镁,10%葡萄糖酸钙：12ml/kg(最大量10ml/次）,稀释后静注 25%硫酸镁0.1ml/kg/次深部肌注 ，34次/日,7.补锌,给患儿补锌10-14天（10-20mg/

33、日） 一发生腹泻就补锌，可以降低腹泻的病程和严重程度，以及脱水的危险。 连续补锌 10-14 天，可以完全补足腹泻期间丢失的锌，而且降低在 2-3 个月内儿童再次腹泻的危险。,第二天补液：,主要补充生理需要量和继续损失量 生理需要量：6080ml/kg 1/5张 继续损失量：丢多少补多少，随时丢随时补，1/21/3张液体 1224小时内匀速滴入 继续补钾和纠酸,目的要求,掌握小儿腹泻概念 熟悉小儿腹泻本病因、发病机制 掌握小儿腹泻临床表现和诊断 掌握小儿腹泻病治疗原则和液体疗法 熟悉小儿腹泻的鉴别诊断 了解小儿体液平衡的特点 熟悉小儿水、电解质和酸碱失衡的病理生理 掌握小儿水、电解质和酸碱平衡紊乱的临床表现,Thank You,