十四章肺功能不全呼吸衰竭参考课件.ppt

1、第十四章肺功能不全呼吸衰竭第十四章肺功能不全呼吸衰竭优选第十四章肺功能不全呼吸衰竭n呼吸衰竭的判定标准？呼吸衰竭的判定标准？【复习上次课内容复习上次课内容】若若 PaOPaO2 2 8kPa8kPa（60mmHg60mmHg）和或和或PaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa（50mmHg50mmHg）+一系列临床症状一系列临床症状n何为何为I I型和型和IIII型呼吸衰竭？型呼吸衰竭？【复习上次课内容复习上次课内容】n何为限制性通气不足？何为限制性通气不足？【复习上次课内容复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。n何为限制性通气不足？何为限制性

2、通气不足？【复习上次课内容复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】（1 1）限制性通气不足）限制性通气不足restrictive hypoventilation概念：概念：肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。首先复习肺的通气过程首先复习肺的通气过程病因：病因：引起呼衰的原发病（感染，休克等）VA/Q 0.阻塞性通气障碍 阻塞部位不同 吸气性呼吸困难呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭病肺 健肺 全肺缺氧及CO2潴留致H+浓度肺小动脉收

3、缩BP+心收缩力+心律失常PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系1 膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多）BP+心收缩力+心律失常VA/Q 0.肺下部：V多，Q更多，VA/Q 80mmHg（-）呼吸中枢图 肺气肿病理图片PaCO2（+）中枢化学感受器 呼吸深快呼吸衰竭的病因及发病机制【呼吸衰竭的病因及发病机制】PaCO2 80mmHg（-）呼吸中枢【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation+大叶性肺炎早期(炎性充血，血流)肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失，【原因与发病机制小结】慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：图 肺气肿病

4、理图片炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。VA/Q 0.酸碱失衡及电解质紊乱【呼吸衰竭的病因及发病机制】全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等真性分流增加病因（dead space like ventilation)呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的病因及发病机制换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。肺泡通气与血流比例失调弥散过程肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】（1 1）限制性通气不足）限制性通气不足病因：病

5、因：胸廓的顺应性胸廓的顺应性严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)(1)限制性通气不足限制性通气不足病因：病因：肺的顺应性肺的顺应性严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。等。合成部位：合成部位：【肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质】性质：性质：肺泡肺泡IIII型上皮细胞型上皮细胞脂蛋白脂蛋白主要成分：主要成分：二棕榈酰磷脂酰胆碱二棕榈酰磷脂酰胆碱作用：作用：降低肺泡的表面张力，防止肺水肿降低肺泡的表面张力，防止肺水肿由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道

6、阻塞，简称“慢阻肺”。PaO260mmHg(+)外周化学感受器 呼吸深快肺泡通气与血流比例失调持久稳定的肺动脉高压形成呼吸衰竭的分类方法及类型图 肺气肿病理图片8 0.不足20%由直径 吸气吸气80%以上由直径以上由直径2mm的支气管与气管产生的支气管与气管产生不足不足20%由直径由直径2mm的外周小气道产生的外周小气道产生一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation影响气道阻力的因素：影响气道阻力的因素：气道内径（最主要）、长度、形态气道内径（最主要）、长

7、度、形态 气流速度及形式气流速度及形式 气体密度及粘度气体密度及粘度一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation气道狭窄或阻塞原因：气道狭窄或阻塞原因：管壁痉挛、肿胀、纤维化；管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺 组织弹性组织弹性对气道壁的牵引力减弱对气道壁的牵引力减弱 管外肿物等使气道受压管外肿物等使气道受压一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)

8、(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation分类：分类：根据解剖位置可分为根据解剖位置可分为中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：a.a.于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难可表现为吸气性呼吸困难b.b.于胸于胸内内阻塞可表现为呼气性呼吸困难阻塞可表现为呼气性呼

9、吸困难一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管的细支气管主要表现为呼气性呼吸困难。主要表现为呼气性呼吸困难。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足Obstructive hypoventilat

10、ion 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管的细支气管主要表现为呼气性呼吸困难。主要表现为呼气性呼吸困难。内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：1 无软骨支撑，管壁薄无软骨支撑，管壁薄2 与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时 随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉，口随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉，口 径变大管道伸长。呼气时相反。径变大管道伸长。呼气时相反。致外周性气道阻塞的病因：致外周性气道阻塞的病因：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺气肿慢支、肺气肿)(chronic obstructive

11、pulmonary disease,COPD)慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：1 1 气道管壁增厚狭窄：气道管壁增厚狭窄：a.大支气管内粘液腺增生大支气管内粘液腺增生b.小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮 等细胞增生、细胞间质增多等细胞增生、细胞间质增多NH3Cl 和NaCl 排出增加。由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。呼吸衰竭的分类方法及类型肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。4 血液与肺泡接触时间（影响Hb氧合）PaO260mmHg(+)外周化学感受器 呼吸深快炎症累积小气道周围组

12、织，引起组织增生和纤维化图 肺气肿病理图片2 等压点上移（移向小气道）【呼吸衰竭的病因及发病机制】慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。呼吸衰竭的分类方法及类型COPD概念、原因和发病机制PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系8 0.(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation主要表现为呼气性呼吸困难。5 5 等压点上移（移向小气道）等压点上移（移向小气道）慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：1 1 气道管壁增厚狭窄：气道管壁增厚狭窄：2 2 支气管痉挛：支气管痉挛：气道高反应性气道

13、高反应性+炎症介质炎症介质3 小气道受压：小气道受压：炎症累积小气道周围组织，引炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化起组织增生和纤维化4 小气道堵塞：小气道堵塞：气道炎症使表面活性物质少，小气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小气道缩小粘液腺及杯状细胞分泌增多加重粘液腺及杯状细胞分泌增多加重炎性渗出物形成痰炎性渗出物形成痰阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞+20+20+20+20+35+35+25+25+30+30+20+20+20+20+10+10+20+20+20+20+10+100 0终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过

14、度膨胀、充气及肺体积增大度膨胀、充气及肺体积增大肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失，肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失，毛细血管闭塞，消失毛细血管闭塞，消失图图 肺气肿病理图片肺气肿病理图片2 2 等压点上移（移向小气道）等压点上移（移向小气道）肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：1 1 小气道阻塞：小气道阻塞：a.蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足细支气管与肺细支气管与肺 泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力胸胸 内压内压压迫小气道压迫小气道b

15、.肺泡扩大而数量肺泡扩大而数量支气管壁上附着点支气管壁上附着点 牵拉力减少牵拉力减少细支气管缩小变形细支气管缩小变形阻力阻力 气气 道阻塞道阻塞PaO2 +PaCO2 II型呼衰型呼衰PaCOPaCO2 2升值与升值与PaOPaO2 2降值成一定比例关系降值成一定比例关系肺泡通气不足时的血气变化特点：肺泡通气不足时的血气变化特点：肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加肺通

16、气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加弥散障碍弥散障碍弥散过程弥散过程肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管 血液内的气体通过呼吸膜进行交血液内的气体通过呼吸膜进行交 换的过程。换的过程。肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：1 1 膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多）膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多）2 2 膜面积厚度（面积大，弥散量多）膜面积厚度（面

17、积大，弥散量多）3 3 气体弥散能力气体弥散能力-与分子量、溶解度有关。与分子量、溶解度有关。COCO2 2弥散能力比弥散能力比O O2 2大。大。4 4 血液与肺泡接触时间（影响血液与肺泡接触时间（影响HbHb氧合）氧合）弥散障碍弥散障碍气体弥散量取决于气体弥散量取决于【呼吸衰竭的病因及发病机制】PaCO2 N/【原因与发病机制小结】肺泡通气与血流比例失调-Ventilation-perfusion imbalance严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。肺泡毛细血管扩张,稀血症致血浆层变厚PaCO2 N 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：(2)

18、阻塞性通气不足Obstructive hypoventilationCO2弥散能力比O2大。血液通过肺泡毛细血管时的血气变化【呼吸衰竭的病因及发病机制】1 无软骨支撑，管壁薄功能性分流与真性分流的鉴别：气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合病肺 健肺 全肺解剖分流（anatomic shunt)增加弥散障碍概念：弥散障碍概念：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 弥散障碍的原因：弥散障碍的原因：面积减少面积减少肺实变肺实变(大叶性肺炎大叶性肺炎,ARDS,肺水肿肺水肿)肺不张肺不张(早产儿呼吸窘迫

19、综合征早产儿呼吸窘迫综合征,气胸气胸)肺叶切除肺叶切除 厚度增加厚度增加肺水肿、透明膜形成肺水肿、透明膜形成,肺间质纤维化肺间质纤维化,肺泡毛细血管扩张肺泡毛细血管扩张,稀血症致血浆层变厚稀血症致血浆层变厚POPO2 210010080806060404020200 00.250.250.500.500.75 s0.75 sPCOPCO2 2(mmHg)(mmHg)4646PvCOPvCO2 2PvOPvO2 2PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者40 患者在静

20、息时不出现血气异常，患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷只有当体力负荷COCO、肺血流加、肺血流加快时快时上述血气变化。上述血气变化。弥散障碍时的血气变化：弥散障碍时的血气变化：PaO2 PaO2 PaCO2 N/PaCO2 N/I I型呼衰型呼衰N：通气量正常时，：通气量正常时，CO2弥散能力比弥散能力比O2大大20倍倍：缺氧：缺氧 反射性引起呼吸反射性引起呼吸CO2 排出排出注意：注意：肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡

21、通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：【呼吸衰竭的病因及发病机制】中枢或周围神经的器质性病变呼吸衰竭的判定标准VA/Q 0.图 肺气肿病理图片8 0.【呼吸衰竭的病因及发病机制】气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。CO2弥散能力比O2大。呼吸衰竭的病因及发病机制严重的PaO2 PaCO2 可抑制心血管中枢病变肺泡完全无通气，但仍有血流真性分流降低肺泡的表面张力，防止肺水肿BP+心收缩力+心律失常弥散过程肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管HR+心缩力+外周血管收缩+静

22、脉回流内径小于2mm的细支气管炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：物理性因素：化学损伤、放射性损伤等肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调-Ventilation-perfusion imbalance死腔通气死腔通气 ，占潮气量，占潮气量30%30%最常见最常见,最重要机制最重要机制+大叶性肺炎早期大叶性肺炎早期(炎性充血，血流炎性充血，血流)（1 1）类型及原因）类型及原因部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流（静脉血掺杂）（静脉血掺杂）Functional shunt (venous admixture)疾病：疾病：通气功

23、障各种疾病通气功障各种疾病病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 V VA A/Q 0.8 /Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 PaCOPaCO2 2 N N CaCOCaCO2 2 N N 通气不足通气不足呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：（1 1）类型及原因）类型及原因部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足1 气道管壁增厚狭窄：患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷CO、肺血流加快时上述血气变化。3 气体弥散能力-与分子量、溶解度有关。图 肺气肿病理图片伴有支气管血管扩张8 0.部分肺泡低通气，部分肺泡低血流肺

24、泡通气与血流比例失调NH3Cl 和NaCl 排出增加。降低肺泡的表面张力，防止肺水肿何为I型和II型呼吸衰竭？主要表现为呼气性呼吸困难。临床上常为多种机制参与呼吸肌本身的器质性病变【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭的病因及发病机制缺氧RBC代偿血粘度肺循环阻力右心后负荷急性呼吸窘迫综合征（休克肺）CaCO2 N VA/Q 0.全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等+肺内肺内DICDIC等等（1 1）类型及原因）类型及原因部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足疾病：疾病：肺动脉栓塞，炎症，收缩肺动脉栓塞，炎症，收缩部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少 死腔样通气死腔样通气（dead space

25、like ventilation)病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺V VA A/Q /Q 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaCOPaCO2 2 N N CaCOCaCO2 2 N N PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 部分肺泡血流量减少部分肺泡血流量减少呼衰机理及血气变化：呼衰机理及血气变化：气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小+大叶性肺炎早期(炎性充血，血流)ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图图 肺气肿病理图片多,后者与细胞外Cl-交换使Cl-移入细 酸碱失衡及电解质紊乱【原因与发病机制小结】血液通过肺泡毛细血管时的血气变化肺充血水肿 肺毛

26、细血管旁J感受器*吸气性呼吸困难(三凹征)呼吸衰竭的分类方法及类型患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷CO、肺血流加快时上述血气变化。呼吸衰竭防治的病理生理基础换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：【呼吸衰竭的病因及发病机制】小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮HCO3-肾排Cl-(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。VA/Q 0.（1）限制性通气不足restrictive hypoventilation肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸

27、衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加生理情况下肺内的解剖分流（概念）：生理情况下肺内的解剖分流（概念）：部分静部分静脉血脉血支气管静脉支气管静脉极少的肺内动静脉交通支极少的肺内动静脉交通支肺静脉（肺静脉（2 23 3）解剖分流（解剖分流（anatomic shunt)增加增加（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。II型肺泡

28、上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿)VA/Q 0.病变肺泡完全无通气，但仍有血流真性分流呼吸肌本身的器质性病变泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力胸主要表现为呼气性呼吸困难。气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小病肺 健肺 全肺呼吸衰竭的病因及发病机制急性呼吸窘迫综合征（休克肺）慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：临床上常为多种机制参与功能性分流与真性分流的鉴别：PaO260mmHg(+)外周化学感受器 呼吸深快之间形成吻合支患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷CO、肺血流加快时上述血气变化。图 肺气肿病理图片PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。【呼吸衰

29、竭的病因及发病机制】(1)(1)支气管扩张症支气管扩张症 伴有支气管血管扩张伴有支气管血管扩张(2)(2)肺小血管栓塞时肺动脉压肺小血管栓塞时肺动脉压 增高致肺内动静脉短路开放增高致肺内动静脉短路开放(3)COPD(3)COPD时支气管静脉与肺静脉时支气管静脉与肺静脉 之间形成吻合支之间形成吻合支(4)(4)肺实变、肺不张肺实变、肺不张 病变肺泡完全无通气，但仍有血流病变肺泡完全无通气，但仍有血流临床上常见的解剖分流临床上常见的解剖分流 真性分流增加病因真性分流增加病因True shunt解剖分流（解剖分流（anatomic shunt)增加增加吸入纯氧吸入纯氧15min15min功能性分流患

30、者功能性分流患者真性分流患者真性分流患者PaO2无变化无变化PaO2 （dead space like ventilation)内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：酸碱失衡及电解质紊乱肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺泡通气与血流比例失调-Ventilation-perfusion imbalance严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：增高致肺内动静脉短路开放COPD概念、原因和发病机制严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化2 与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时【原因与发病机制小结】肺泡通气与血流比例失调BP+心收缩力+心律

31、失常PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系内径小于2mm的细支气管呼吸衰竭的判定标准【原因与发病机制小结原因与发病机制小结】1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括通气障碍包括限制性限制性和和阻塞性阻塞性2 2种类型。种类型。换气障碍包括换气障碍包括弥散障碍弥散障碍、通气通气/血流比例失调血流比例失调、解剖分流增加解剖分流增加。呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发

32、病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】急性呼吸窘迫综合征（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS由由急性肺损伤急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。引起的一种急性呼吸衰竭。化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：化学损伤、放射性损伤等物理性因素：化学损伤

33、、放射性损伤等生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重 急性呼吸综合征（急性呼吸综合征（SARSSARS）全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等某些治疗措施：体外循环、血液透析等某些治疗措施：体外循环、血液透析等概念：概念：病因：病因：急性呼吸窘迫综合征（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS复杂，未完全阐明。复杂，未完全阐明。发病机制：发病机制：肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤+炎症介质炎症介质肺泡通气血流比肺泡通气血流比例失调

34、例失调呼吸衰竭呼吸衰竭致病因子致病因子肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤炎症炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症ARDSARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图病人呼吸衰竭发病机制示意图极严重者，为极严重者，为IIII型型肺部病变广泛，肺总通气量肺部病变广泛，肺总通气量II II 型呼衰型呼衰呼吸深快呼吸深快呼吸窘迫呼吸窘迫PaCOPaCO2 2临床表现及血气变化：临床表现及血气变化：进行性呼吸困难进行性呼吸困难+顽固性低氧血症顽固性低氧血症通常为通常为I型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaO2

35、 血管化学感受器血管化学感受器肺充血水肿肺充血水肿 肺毛细血管旁肺毛细血管旁J感受器感受器 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease,CO

36、PD致慢性呼衰机制：见后致慢性呼衰机制：见后概念：概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称道阻塞，简称“慢阻肺慢阻肺”。特征：特征：管径小于管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。的小气道阻塞和阻力增高。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气痉挛、堵塞，气道等压点上移道等压点上移肺泡表面活肺泡表面活性物质性物质，呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散肺泡弥散面积面积厚厚度度部分肺泡部分肺泡低通气，低通气，部分肺泡部分肺泡低血流低血流阻塞性通阻塞性通气障碍气障碍限制性通限制性通气障碍气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍V/QV/Q失调失

37、调呼吸衰竭呼吸衰竭慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代

38、谢、机能严重紊乱急性呼衰急性呼衰死因之一死因之一慢性慢性呼衰呼衰PaCOPaCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒II型呼衰型呼衰血血K+:细胞内细胞内K+外移及肾排钾减少外移及肾排钾减少血血Cl-:高碳酸血症使红细胞中高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增生成增多多,后者与细胞外后者与细胞外Cl-交换使交换使Cl-移入细移入细胞胞;酸中毒时肾小管上皮细胞产生酸中毒时肾小管

39、上皮细胞产生NH3增多及增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中重吸收增多，使尿中NH3Cl 和和NaCl 排出增加。排出增加。【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒机制机制:缺氧缺氧HCO3-肾排肾排Cl-功能性肾功能不全功能性肾功能不全引起呼衰的原发病（感染，休克等）引起呼衰的原发病（感染，休克等）血血K+，血，血Cl-变化不大变化不大机制机制:【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱3.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒I型呼衰型呼衰缺氧缺氧机制机制:4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒治疗措施不当治疗措施

40、不当5.呼酸合并代酸呼酸合并代酸II型呼衰型呼衰【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】PaO2，PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响 呼吸系统变化呼吸系统变化PaO260mmHg(+)外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快PaO2 80mmHg（-）呼吸中枢）呼吸中枢【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】2.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼吸系统变化呼吸系统变化限制性通气障碍限制性通气障碍(+)牵张感受器牵张感受器,肺毛细血管旁（肺毛细血管旁（J）感受器感受器 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 阻塞部位不同阻塞部位不同 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性

41、呼吸困难呼气性呼吸困难中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸间歇、抽泣样呼吸【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】循环系统变化循环系统变化1.轻度轻度PaO2 PaCO2 兴奋心血管运动中枢兴奋心血管运动中枢 HR+心缩力心缩力+外周血管收缩外周血管收缩+静脉回流静脉回流2.严重的严重的PaO2 PaCO2 可抑制心血管中枢可抑制心血管中枢 BP+心收缩力心收缩力+心律失常心律失常3.呼衰时局部代谢产物如腺苷等呼衰时局部代谢产物如腺苷等脑血管脑血管+冠脉扩张冠脉扩张 利于心脑血供利于心脑血供4.呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与

42、衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病 肺的慢性器质性病变在引起呼吸肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的概念：肺源性心脏病的概念：缺氧及缺氧及COCO2 2潴留致潴留致H H+浓度浓度肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉压肺动脉压 右心后负荷右心后负荷肺小动脉长期收缩，管壁增厚硬化，管腔变窄肺小动脉长期收缩，管壁增厚硬化，管腔变窄 持久稳定的肺动脉高压形成持久稳定的肺动脉高压形成 缺氧缺氧RBCRBC代偿代偿血粘度血粘度肺循环阻力肺循环阻力

43、右心后负荷右心后负荷 有些肺部病变（肺小动脉炎、肺栓塞等）有些肺部病变（肺小动脉炎、肺栓塞等）肺动脉高压原因肺动脉高压原因 缺氧和酸中毒降低心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒降低心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏 的舒缩功能的舒缩功能肺源性心脏病发病机制：肺源性心脏病发病机制：【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】中枢神经系统变化中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。下降将会出现一系列的临床症状。同样同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系潴留

44、也会影响到中枢神经系统功能，当统功能，当PaCO2 超过超过80mmHg时，可时，可出现二氧化碳麻醉。即头痛、头晕、烦燥出现二氧化碳麻醉。即头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者第十四章肺功能不全呼吸衰竭呼吸肌本身的器质性病变通气障碍通常引起型呼衰限制性通气障碍(+)牵张感受器,肺毛细血管旁（J）主要表现为呼气性呼吸困难。第十四章肺功能不全呼吸衰竭8 0.泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩

45、力胸(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation肺泡通气与血流比例失调-Ventilation-perfusion imbalance图 肺气肿病理图片2 与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系呼吸衰竭的分类方法及类型酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3弥散障碍时的血气变化：PaCO2 N PaCO2 N 内径小于2mm的细支气管由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；严重的PaO2 PaCO2 可抑制心血管中枢【呼吸衰竭的病因

46、及发病机制】小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮 30mmHg 代谢、机能严重紊乱肺水肿、透明膜形成,肺间质纤维化,肺泡通气不足时的血气变化特点：(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation呼吸衰竭的判定标准图 肺气肿病理图片【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭的分类方法及类型由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。PaO2 60mmHg 代偿反应为主8 0.气道高反应性+炎症介质引起呼衰的原发病（感染，休克等）缺氧RBC代偿血粘度肺循环阻力右心后负荷急性呼吸窘迫综合征（休克肺）PaCO2 N 内径小于2mm的细支气管【主要功能代谢变化主要功能代谢变化】中枢神经系统变化中枢神经系统变化由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）