呼吸功能不全-课件.pptx

1、呼吸功能不全第一节在海平地区静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功能严重障碍以致动脉血氧分压(PaO2)低于60 mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50 mmHg,并进而引起一系列机能代谢变化的临床综合征。采纳呼吸衰竭指数(respiratory failure index,RFI)作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2呼吸衰竭时,RFI 300PaO2或伴PaCO2没有达到上述水平,或在静息时血气值正常,但体力负荷增加时PaO2才明显或伴有PaCO2水平。根据血气变化特点：呼衰低氧血症型（型）低氧血症伴高碳酸血症型（型）呼衰通气障碍型呼吸衰竭换气障碍型呼吸衰竭根据主要发病机

2、制：呼衰急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭根据病程经过：呼衰中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据原发病变部位:指吸气时肺泡扩张受限(不能充分扩张)所引起的肺泡通气不足。指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足,其根本机制是气道阻力增加。气道阻力80以上来自内径2 mm的支气管与气管。气道阻力受气道内径、长度和形态,气流速度及形式,气体密度与粘度的影响,而以气道内径最主要。当气流为湍流时,气道阻力比层流时明显增加。声带麻痹、炎症、水肿等 吸气时气道内压大气压,大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重吸气性呼吸困难指气管分叉以上的气道阻塞。气管内异物、肿瘤等呼气时气道内压胸内压,胸内压压迫使气道狭窄加重呼气性呼吸困难 甲状腺

3、肿、疤痕形成等病变部位僵硬固定呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张呼吸气流均受影响。内径2 mm的小支气管和细支气管(膜性气道)阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘,表现为明显的呼气性呼吸困难。指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差气体的弥散系数肺泡的面积与厚度血液与肺泡接触的时间肺实变、肺不张、肺叶切除 肺泡膜面积 气体弥散障碍 (膜面积减少1/2)1/2)肺疾患时,由于部分肺泡的通气量不足或血流量减少,使肺泡的通气-血流比例失调,而引起换气功能障碍,这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。患部肺泡通气

4、正常而血流V/Q 肺泡内部分气体未参与气体交换 肺血管收缩或肺Cap床病肺健肺 VD/VT60%(正常30%)呼衰 病肺健肺部分肺泡通气而血流正常或V/Q静脉血未充分氧和即掺入动脉呼衰阻塞性或限制性通气障碍(正常80 mmHg)呼吸中枢抑制(CO2麻醉)此时主要依赖PaO2兴奋外周化学感受器维持呼吸中枢的活动。一定程度的PaO2和 PaCO2可兴奋心血管中枢心率,心肌收缩性,外周血管收缩,血流重分配严重PaO2和 PaCO2抑制心血管中枢心率,心肌收缩性;PaO2和 PaCO2扩张体循环血管(如脑血管)缺氧肺血管收缩(尤其是肺小动脉););CO2潴留引起的 H+可加强肺血管收缩;肺小动脉长期缺

5、氧收缩肺血管重塑持久稳定的肺动脉高压;肺毛细血管网破坏、减少血管床总横截面积减少;长期缺氧血液中红细胞数量血液粘滞性 或钠水潴留使血容量最终均造成肺动脉高压。发病机制如下:缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱抑制心肌舒缩功能 长期心肌缺氧心肌病变(坏死、纤维化等)使心肌收缩成分 用力吸气使胸内压限制右心收缩 用力呼气使胸内压妨碍右心舒张呼吸衰竭时引起的以中枢神经(脑)功能障碍 为主要表现的临床综合症。脑血管扩张 血管性脑水肿酸中毒、缺氧 颅内压 血管通透性脑间质水肿加重脑缺氧 缺氧细胞ATP生成脑细胞功能,脑细胞水肿;酸中毒脑脊液pH脑细胞内酸中毒 -氨基丁酸生成 中枢抑制 溶酶体酶释放 损伤

6、N组织和细胞 脑水肿、颅内压,脑细胞ATP,抑制性中枢递质,均使脑细胞代谢功能障碍,出现神经精神症状。缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩,轻者出现尿改变;重者可发生功能性肾衰。缺氧和高碳酸血症使血管收缩,肠粘膜糜烂、溃疡、出血;CO2 滁留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌。ARDS指在多种原发病过程中,因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤(急性肺损伤acute lung injury,ALI)而引起的急性呼吸衰竭,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。早期PaO2,PaCO2;重度ARDS的晚期,PaO2,PaCO2(由I型呼衰转为II型呼衰)。:致病因素由气道进入,如烟雾、毒气的吸入;严重肺部感染、肺挫伤等。:通过细胞或体液机制,经循环引起肺泡-毛细血管膜病变,如休克、DIC、大面积烧伤、败血症等)。由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)危重者往往出现ARDS。COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺,其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。感谢您的聆听！