书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 66
上传文档赚钱

类型八内分泌全面版课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4345214
  • 上传时间:2022-12-01
  • 格式:PPTX
  • 页数:66
  • 大小:4.11MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《八内分泌全面版课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    内分泌 全面 课件
    资源描述:

    1、1八内分泌八内分泌第1页/共65页 激素激素:由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,经血液或组织液传递,发挥其调节作能的生物活性物质,经血液或组织液传递,发挥其调节作用的化学物质用的化学物质-激素激素(hormone)(hormone)。远距分泌远距分泌:经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。的方式。旁分泌旁分泌:不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于临不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。近细胞的方式。自分泌自分泌:内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回内分泌细胞所分泌的激素在局

    2、部扩散又返回作用于自身的方式。作用于自身的方式。激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。第2页/共65页一、激素的分类一、激素的分类按其化学结构分两类按其化学结构分两类:(一一)氮激素氮激素 1.1.肽类和蛋白质类激素肽类和蛋白质类激素:主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。2.2.胺类激素胺类激素:有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。(二二)类固醇类固醇(甾体甾体)激素激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素,如皮质醇、醛固酮、雌激由肾上腺皮质和性腺分泌的激素,如皮质醇、

    3、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。素、孕激素、雄激素等。第3页/共65页二、激素作用的一般特性二、激素作用的一般特性 (一一)激素激素-受体特异性受体特异性 (二二)信号放大系统信号放大系统 激素在血液中的浓度很低,一般都在激素在血液中的浓度很低,一般都在ng/100mlng/100ml甚甚 至至pg/100mlpg/100ml数量级。当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。数量级。当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。(三三)反馈调节反馈调节 (四四)多样化效应多样化效应 (五五)激素的协同与拮抗激素的协同与拮抗 协同作用、协同作用、拮抗作用拮抗作用、允许作用、竞争作用、允

    4、许作用、竞争作用 第4页/共65页三、激素作用的机制三、激素作用的机制:(一一)激素的受体激素的受体 1.受体的分类受体的分类 (1)(1)细胞膜受体细胞膜受体:非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。:非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。(2)(2)细胞内受体细胞内受体:脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞:脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。浆受体与核受体。2.受体的调节受体的调节 指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。第5页/共65页膜外膜外N N端:识别、结合端:识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端

    5、:激活端:激活G G蛋白蛋白(二二)含氮激素的作用机制含氮激素的作用机制第二信使学说第二信使学说 蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导-cAMPcAMP第二信使模式第二信使模式神经递质、激素等神经递质、激素等(第一信使)(第一信使)兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP(第二信使)(第二信使)细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A A结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)第6页/共65页膜外膜外N N端:识别、结合端:识别、结合第一信

    6、使第一信使膜内膜内C C端:激活端:激活G G蛋白蛋白蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导-IPIP3 3/DG/DG第二信使模式第二信使模式激素激素(第一信使)(第一信使)结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S)激活磷脂酶激活磷脂酶C C(PLC)(PLC)PIPPIP2 2(第二信使)第二信使)IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网释放释放CaCa2+2+激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)细胞内生物效应细胞内生物效应第7页/共65页(一)促进骨钙入血,升高血钙作 用 类 别(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射

    7、:协同作用、拮抗作用、允许作用、竞争作用主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。CT具有降低血钙、血磷的作用。促进糖利用,降低血糖;甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。运动、应激、性激素:下丘脑-腺垂体-靶腺轴3.3.酶偶联受体介导酶偶联受体介导-受受体酪氨酸激酶信号通路模体酪氨酸激酶信号通路模式式 生长因子、胰岛素生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应 膜受体与酶是同一蛋膜受体与酶是同一蛋白分子,本身具有酶活性白分子,本身具有酶活性,又称受体酪氨酸激酶。,又称受体酪氨酸激酶。膜外膜外N N端:识别、结合第一信使端:识别、结合第

    8、一信使膜内膜内C C端:具有酪氨酸激酶活性端:具有酪氨酸激酶活性第8页/共65页(三三)类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制 基因表达学说基因表达学说 激素进入细胞膜激素进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合H-R复合物复合物H-R复合物进入核内复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上的非蛋白质的特异位点上调控调控DNA转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物第9页/共65页下丘脑的内分泌调节机能下丘脑的内分泌调节机能第10页/共65页一、下丘脑与腺垂体的机能联系一、下丘脑与腺垂体的机能

    9、联系下丘脑下丘脑N N垂体垂体下丘脑垂体束下丘脑垂体束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂体门脉垂体门脉第11页/共65页下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-靶腺轴靶腺轴第12页/共65页二、下丘脑调节肽二、下丘脑调节肽 第13页/共65页第14页/共65页一、腺垂体激素一、腺垂体激素 腺垂体激素有:生长素、催乳素、促黑腺垂体激素有:生长素、催乳素、促黑(色素细色素细胞胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素激素(卵泡刺激素和黄体生成素卵泡刺激素和黄体生成素)。(一一)生长素(生长素(growth hormone GHgrowth hormone GH)静息状

    10、态下,血清中成年男性静息状态下,血清中成年男性GHGH浓度为浓度为1 15g/L(5g/L(女性略高于男性女性略高于男性)。GHGH的分泌呈脉冲节律性的分泌呈脉冲节律性(1(14h/4h/脉冲脉冲),睡眠时分,睡眠时分泌明显增加。泌明显增加。第15页/共65页 1.1.生长素的作用:生长素的作用:(1)(1)促进生长发育:促进生长发育:幼年时期缺乏幼年时期缺乏侏儒症;侏儒症;幼年时期过多幼年时期过多巨人症;巨人症;成年后过多成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。(2)(2)促进物质代谢:促进物质代谢:蛋白质:促进蛋白质的合成。蛋白质:促进蛋白质的合成。脂肪:脂肪:GHGH能促进脂肪分解,增强脂肪酸

    11、氧化,减能促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,减少组织的脂肪量。少组织的脂肪量。GHGH过量因脂肪酸氧化过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。抑糖氧化。糖:糖:GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用;加强糖利用;GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖垂体性糖尿病垂体性糖尿病。第16页/共65页2.2.生长素的分泌调节生长素的分泌调节:下下 丘丘 脑脑 GHRHGHRHGHRIHGHRIH 腺垂体腺垂体 IGFIGFGHGH甲状腺素甲状腺素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖降低血糖降低氨基酸氨基酸慢波睡眠慢波睡眠应激刺激应激刺激下丘脑激素:下丘脑激素:GHGH、IGFIGF的反馈调

    12、节:的反馈调节:代谢产物:代谢产物:睡眠:睡眠:运动运动、应激应激、性激素:性激素:cAMP/CacAMP/Ca2+2+(第二信使)(第二信使)第17页/共65页 (二二)催乳素催乳素(prolaction(prolaction PRLPRL)的作用的作用:催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育,引:催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育,引起和维持成熟的乳腺泌乳;调节月经周期。起和维持成熟的乳腺泌乳;调节月经周期。对乳腺的作用:青春期乳腺的发育主要依靠雌激对乳腺的作用:青春期乳腺的发育主要依靠雌激素素(促进乳腺导管的发育促进乳腺导管的发育)和孕激素和孕激素(促进乳腺小叶的发促进乳腺小叶的发育育)的作

    13、用。的作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用,但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此,作用,但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此,只有分娩后雌激素只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。催乳素才具有生乳作用。第18页/共65页 对性腺的作用:对性腺的作用:女性:在女性:在PRLPRL与与LHLH配合,促进黄体形成并维持孕配合,促进黄体形成并维持孕激素的分泌。激素的分泌。高浓度的高浓度的PRLPRL通过负反馈抑制作用通过负反馈抑制作用下丘脑下丘脑GnRHGnRH腺垂体腺垂体FSHFSH、LHLH抑制排卵。抑制排卵。男性:男性:PRL

    14、PRL能促进前列腺和精囊腺的生长,加强能促进前列腺和精囊腺的生长,加强LHLH促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。第19页/共65页的分泌调节:的分泌调节:下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头应激刺激应激刺激下丘脑激素:下丘脑激素:吸吮乳头反射:吸吮乳头反射:应激刺激:应激刺激:注注:对下丘脑分泌的:对下丘脑分泌的PRFPRF和和PIFPIF的提纯尚未成功。的提纯尚未成功。PRFPRF可能为多种激素,包括可能为多种激素,包括TSHTSH、VIPVIP、PRLPRL等。等。PIFPIF一般认为是一般认为是DA(DADA(DA为下丘脑唯一的非肽类调节为

    15、下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素垂体激素)。第20页/共65页 二、神经垂体激素二、神经垂体激素 视上核主要合成视上核主要合成抗利尿激抗利尿激素素(antidiuretic hormone,(antidiuretic hormone,ADHADH);室旁核主要合成室旁核主要合成催产素催产素(oxytocin(oxytocin,OXTOXT)。神经垂体不含腺体细神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素;是贮胞,不能合成激素;是贮存和释放激素的部位。存和释放激素的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运

    16、载蛋白ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放Ca2+Ca2+第21页/共65页(一一)催产素催产素(oxytocin(oxytocin,OXTOXT)的作用的作用:OXTOXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用,以刺激具有刺激乳腺和子宫的双重作用,以刺激乳腺的作用为主。乳腺的作用为主。(1)(1)对乳腺的作用:使乳腺泡和导管肌上皮收缩,乳汁对乳腺的作用:使乳腺泡和导管肌上皮收缩,乳汁排出。排出。OXTOXT还可维持乳腺继续泌乳,不致萎缩。还可维持乳腺继续泌乳,不致萎缩。(2)(2)对子宫的作用:对妊娠子宫有强烈收缩作用对子宫的作用:对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕对非孕子宫的收缩作用

    17、较小子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。但利于精子的运行。的分泌调节的分泌调节:(1)(1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射(射乳反射射乳反射):(2)(2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射:体液反射:吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射OXTOXT合成分泌合成分泌第22页/共65页(二二)抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone,(antidiuretic hormone,ADHADH)1.1.抗利尿作用抗利尿作用 2.2.缩血管作用缩血管作用 3.3.释放释放ACTHACTH作

    18、用作用(三三)促黑激素促黑激素(melanophore-stimulating hormone MSH)MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。能促使黑色素细胞合成黑色素。第23页/共65页甲状腺甲状腺 甲状腺激素主要有:四碘甲状腺激素主要有:四碘甲腺原氨酸甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素又称甲状腺素,三碘甲腺原氨酸,三碘甲腺原氨酸(T3),逆三,逆三碘甲腺原氨酸碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺体或血液中在腺体或血液中T4的含量的含量占绝大多数,但占绝大多数,但T3的活性比的活性比T4强约强约10倍。倍。一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢第24页/共65页甲状腺激素是以碘和酪氨甲状腺激

    19、素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。内合成的。(一一)甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成 甲状腺激素的甲状腺激素的合成步骤合成步骤:腺泡聚碘腺泡聚碘;I-活化活化;酪氨酸碘化酪氨酸碘化;碘化酪氨酸的碘化酪氨酸的偶联偶联(缩合缩合)。I第25页/共65页(二二)甲状腺激素的贮存甲状腺激素的贮存、释放释放、运输和代谢运输和代谢 1.1.贮存贮存 合成后的合成后的T T3 3、T T4 4仍然结合在仍然结合在TGTG分子上,贮存于腺泡分子上,贮存于腺泡腔内。(贮量腔内。(贮量T T4 4T T3 3)2.2.释放释放 当甲状腺受到当甲状腺受到TSHTSH刺激后,腺泡

    20、细胞将腺泡腔内的刺激后,腺泡细胞将腺泡腔内的TGTG胞饮摄入细胞内,胞饮摄入细胞内,TGTG与溶酶体融合,在溶酶体蛋白水与溶酶体融合,在溶酶体蛋白水解酶的作用下,分离出解酶的作用下,分离出T T3 3和和T T4 4,释放入血,释放入血,MITMIT和和DITDIT在脱在脱碘酶作用下而脱碘,脱下的碘供重新合成甲状腺素。碘酶作用下而脱碘,脱下的碘供重新合成甲状腺素。第26页/共65页 3.3.运输运输 T3T3、T4T4释放入血后,以结合状态释放入血后,以结合状态(与与3 3种血浆蛋白种血浆蛋白结合结合)和游离状态二种形式运输。和游离状态二种形式运输。T4T4主要以结合型存在主要以结合型存在(占

    21、占9999以上以上),T3T3主要以游离型存在。主要以游离型存在。只有游离型才有生物活性,只有游离型才有生物活性,T3T3的生物活性比的生物活性比T4T4约大约大5 5倍。倍。结合型与游离型可以互相转换,使游离型的结合型与游离型可以互相转换,使游离型的T4T4与与T3T3在血中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。4.4.代谢代谢 T3T3的半衰期为天,的半衰期为天,T4T4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T3T3与与T4T4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。第27页/共65页二、甲状腺激素的生理作用二、甲状腺激素的生理作用 (一一)对代

    22、谢的影响对代谢的影响 1.1.能量代谢能量代谢 T T3 3与与T T4 4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢,使机体耗氧量和产热量增加,基础代谢率量代谢,使机体耗氧量和产热量增加,基础代谢率(BMR)(BMR)升高。升高。2.2.蛋白质、脂肪和糖代谢蛋白质、脂肪和糖代谢 (1)(1)蛋白质代谢蛋白质代谢 T3T3与与T4T4生理剂量能促进蛋白质的合成;大剂量时生理剂量能促进蛋白质的合成;大剂量时则促进蛋白质的分解则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解骨骼肌蛋白分解肌缩无力,骨肌缩无力,骨组织蛋白分解组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加骨质疏松、血钙增加)

    23、。第28页/共65页 (2)(2)脂肪代谢脂肪代谢 T T3 3与与T T4 4促进脂肪酸氧化,增强胰高血糖素对脂促进脂肪酸氧化,增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。肪的分解和脂肪酸氧化。虽能促进胆固醇的合成,但更明显的作用是通虽能促进胆固醇的合成,但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。过肝加速胆固醇的降解。(3)(3)糖代谢糖代谢 T3T3与与T4T4生理剂量有降低血糖的作用生理剂量有降低血糖的作用 T T3 3与与T T4 4对三大物质的代谢既有促进作用又有对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用,小剂量时促分解作用。剂量大时主要是分解作用,小剂量时促进蛋白质

    24、和糖原的合成。进蛋白质和糖原的合成。第29页/共65页(二二)对生长发育的作用对生长发育的作用 T T4 4、T T3 3促进生长发育的机制:促进生长发育的机制:诱导某些生长因子的合成,促进诱导某些生长因子的合成,促进N N元轴突和书突元轴突和书突的形成,促进髓鞘及胶质细胞的生长;的形成,促进髓鞘及胶质细胞的生长;促进长骨的生长发育;促进长骨的生长发育;促进腺垂体分泌促进腺垂体分泌DHDH和对和对GHGH有允许作用。有允许作用。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始,积极治疗甲减和地预防呆小病应从妊娠期开始,积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇;治疗

    25、呆小病必须在出生方性甲状腺肿的孕妇;治疗呆小病必须在出生3 3个月个月前补充前补充T T4 4、T T3 3,否则难以奏效。否则难以奏效。第30页/共65页(三三)对各器官系统的作用对各器官系统的作用1.1.神经系统神经系统 T T4 4、T T3 3具有促进具有促进CNSCNS和交感神经系统的兴奋性。和交感神经系统的兴奋性。2.2.心血管系统心血管系统 T T4 4、T T3 3能使心率能使心率,心缩力心缩力,心输出量,心输出量。T T3 3能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量,增强肾上受体的数量,增强肾上腺素刺激心肌细胞内腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成;促进肌质网的

    26、生成;促进肌质网CaCa2+2+释放释放,增强心缩力。,增强心缩力。第31页/共65页 3.其他其他 甲状腺素可增加消甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分化管的运动和消化腺的分泌。泌。甲状腺素对甲状腺素对NENE的溶解的溶解脂肪作用、脂肪作用、GHGH的长骨生长的长骨生长作用具有允许作用。作用具有允许作用。甲状腺激素对维持正甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用常的月经及泌乳也有作用。第32页/共65页下丘脑下丘脑|腺垂体腺垂体|甲状腺轴:甲状腺轴:自动控制自动控制回路的调节回路的调节三、甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节其他其他:N、激素等影、激素等影响响甲状腺甲状腺自身调节自身调节下

    27、丘脑下丘脑生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇雌激素雌激素+-寒冷、睡眠寒冷、睡眠 应应 激激 第33页/共65页内外环境刺激:内外环境刺激:寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈 生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇?下下 丘丘 脑脑 雌雌 激激 素素 第34页/共65页肾上腺肾上腺 一、肾上腺皮质的内分泌一、肾上腺皮质的内分泌(一一)皮质激素的种类、运输和灭活皮质激素的种类、运输和灭活 1.种类种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成,从外向内依次肾上腺皮质由三层上皮细胞组成,

    28、从外向内依次为:球状带、束状带和网状带。为:球状带、束状带和网状带。球状带:盐皮质激素(醛固酮)球状带:盐皮质激素(醛固酮)束状带:糖皮质激素(皮质醇)束状带:糖皮质激素(皮质醇)网状带:性皮质激素网状带:性皮质激素(少量的雄性激素和微量的少量的雄性激素和微量的雌二醇,雌二醇,亦可分泌皮质醇亦可分泌皮质醇)。这三类激素都是固醇衍生物,故统称为甾体激素这三类激素都是固醇衍生物,故统称为甾体激素。第35页/共65页 2.运输运输 皮质醇分泌入血后,与血中皮质类固醇结合球蛋白皮质醇分泌入血后,与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)(CBG)、白蛋白结合,其中以与、白蛋白结合,其中以与CBGCBG结合为

    29、主。结合为主。醛固酮与血中白蛋白及醛固酮与血中白蛋白及CBGCBG结合很少,主要以游离结合很少,主要以游离状态存在和运输。状态存在和运输。性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。3.灭活灭活肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物,灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物,随尿液排出。随尿液排出。第36页/共65页(二二)糖皮质激素的生理作用糖皮质激素的生理作用 血糖浓度血糖浓度 1.对物质代谢的作用对物质代谢的作用 (1)糖糖:促进肝糖原异生促进肝糖原异生 抑制胰岛

    30、素与受体结合抑制胰岛素与受体结合 (外周组织对糖的摄取和利用(外周组织对糖的摄取和利用)糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素分泌不足时,可出现糖原减糖皮质激素分泌不足时,可出现糖原减少和低血糖;分泌过多则血糖升高,甚至能少和低血糖;分泌过多则血糖升高,甚至能引起类固醇性糖尿。引起类固醇性糖尿。第37页/共65页(2)蛋白质蛋白质:促进肝外组织促进肝外组织(特别肌肉特别肌肉)蛋白质分解,抑制蛋白蛋白质分解,抑制蛋白质合成。质合成。皮质醇分泌过多,则会引起生长皮质醇分泌过多,则会引起生长停滞,肌肉消瘦,皮肤变薄,骨质疏停滞,肌肉消瘦,皮肤变薄,骨质疏松,淋巴组织萎

    31、缩及创口愈合延缓等松,淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象现象。(3)脂肪脂肪:促进脂肪的分解,增强脂肪酸在促进脂肪的分解,增强脂肪酸在肝内氧化过程,有利于糖异生。肝内氧化过程,有利于糖异生。皮质醇分泌过多,动员脂肪重新分皮质醇分泌过多,动员脂肪重新分布布 “满 月 脸满 月 脸”“向 心 性 肥 胖向 心 性 肥 胖”(Cushing(Cushing综合征综合征)。第38页/共65页 2.对其他组织器官的作用对其他组织器官的作用 (1)血细胞:血细胞:能增强骨髓造血功能能增强骨髓造血功能红细胞红细胞、血小板血小板。当糖皮。当糖皮质激素增多时,病人红细胞质激素增多时,病人红细胞,加上皮肤菲薄,常有

    32、多,加上皮肤菲薄,常有多血质外貌。血质外貌。能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡淋巴细胞淋巴细胞。通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环中性粒细胞中性粒细胞。通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留嗜酸性粒嗜酸性粒细胞细胞。还能使还能使嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞。第39页/共65页 (3)心血管系统心血管系统:糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允允许作用许作用),有利于提高,有利于提高血管的紧张性和维持血压。血管的紧

    33、张性和维持血压。糖皮质激素对离体心脏有加强作用,对在体心脏的作用糖皮质激素对离体心脏有加强作用,对在体心脏的作用不明显。不明显。肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。可出现低血压。(4)神经系统神经系统:糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。小剂量可引起欣快感,大剂量则引起思维不能集中、烦小剂量可引起欣快感,大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。燥不安和失眠等症状。(2)胃粘膜屏障胃粘膜屏障:糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制胃粘液分泌,加速胃上皮细胞脱落。胃粘液分泌,加速胃

    34、上皮细胞脱落。第40页/共65页 3.对水盐代谢的作用对水盐代谢的作用:糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮(活性只活性只有醛固酮的有醛固酮的1/400);1/400);糖皮质激素能抑制糖皮质激素能抑制ADHADH的分泌和增加的分泌和增加肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)(GFR)。肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢,甚至发生肾排水非常缓慢,甚至发生水中毒。水中毒。4.抗炎症和抗过敏作用:抗炎症和抗过敏作用:糖皮质激素糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性增强白细胞溶酶体膜的稳定性,减少蛋,减少蛋白水解酶进入组织液,减轻对组织的损伤和炎症局部

    35、的白水解酶进入组织液,减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出渗出 +抑制结缔组织成纤维细胞的增生抑制结缔组织成纤维细胞的增生抗炎症。抗炎症。糖皮质激素糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成抗过敏。抗过敏。第41页/共65页 5.应激反应中的作用应激反应中的作用 机体遭受有害刺激机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时时:导致垂体导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应(stress reaction)(stress reaction);而

    36、紧急情况而紧急情况(如失血、巨痛如失血、巨痛)时,时,导致交感导致交感-肾上腺肾上腺髓质轴活动增强,称为应急反应髓质轴活动增强,称为应急反应(emergency reaction(emergency reaction)。在面临有害刺激时,二种反应是相辅相成,共同提在面临有害刺激时,二种反应是相辅相成,共同提高机体对有害刺激的抵抗力。高机体对有害刺激的抵抗力。应激反应是以应激反应是以ACTHACTH、糖皮质激素分泌增加为主,多、糖皮质激素分泌增加为主,多种激素种激素(GH(GH、ADHADH、PRLPRL、醛固酮等、醛固酮等)参与的非特异性反应参与的非特异性反应。第42页/共65页糖皮质激素在应

    37、激反应中的主要作用糖皮质激素在应激反应中的主要作用:减少有害介质(缓激肽,蛋白水解酶,前列减少有害介质(缓激肽,蛋白水解酶,前列腺素等)的产生;腺素等)的产生;使能量代谢以糖代谢为中心,保证葡萄糖对使能量代谢以糖代谢为中心,保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。脑、心脏重要器官的供应。对儿茶酚胺的允许作用,使心肌收缩力增强对儿茶酚胺的允许作用,使心肌收缩力增强,升高血压。,升高血压。第43页/共65页(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射:因此,只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。因此,只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。男性

    38、:PRL能促进前列腺和精囊腺的生长,加强LH促进睾酮的合成。(一)催产素(oxytocin,OXT)T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢,使机体耗氧量和产热量增加,基础代谢率(BMR)升高。T3与T4促进脂肪酸氧化,增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。(2)促进物质代谢:应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主,多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参与的非特异性反应。大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌缩无力,骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)。(1)细胞膜受体:非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素;(一)髓质激素的合成

    39、与代谢有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。皮质醇分泌过多,动员脂肪重新分布“满月脸”“向心性肥胖”(Cushing综合征)。有害刺激:疼痛有害刺激:疼痛寒冷、创伤、缺氧寒冷、创伤、缺氧 C R HC R H 腺腺 垂垂 体体 ACTH ACTH 肾上腺皮质肾上腺皮质 糖皮质激素糖皮质激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴的作用的作用 促进促进ACTHACTH的合成与分泌。的合成与分泌。CRHCRH对对CRHCRH本身也有负反本身也有负反馈调节作用。馈调节作用。短短负负反反馈馈?(三三)糖糖皮质激素的分泌调节皮质激素的分泌调节第44页/共65

    40、页二、肾上腺髓质的内分泌二、肾上腺髓质的内分泌(一一)髓质激素的合髓质激素的合成与代谢成与代谢1 1 合成合成:髓质以髓质以E E为主;为主;交感以交感以NENE为主。为主。2 2 代谢代谢:由体内的单胺氧化由体内的单胺氧化酶酶(MAO)(MAO)和甲基转和甲基转换酶换酶(COMT)(COMT)的作用的作用而灭活。而灭活。第45页/共65页(二二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用肾上腺素和去甲肾上腺素的作用第46页/共65页 (三三)肾上腺髓质激肾上腺髓质激素的分泌调节素的分泌调节肾肾上上腺腺髓髓质质分分泌泌糖皮质激素糖皮质激素ACTHACTH注:注:为促进;为促进;为抑制为抑制交感神经交感神经N

    41、 N受体受体多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶诱导诱导多巴胺多巴胺NENEE E苯乙醇胺氮位苯乙醇胺氮位甲基移位酶甲基移位酶自身反馈自身反馈髓质细胞内髓质细胞内多巴胺和多巴胺和NENE酪氨酸羟化酶活性酪氨酸羟化酶活性EE髓质细胞内髓质细胞内第47页/共65页第六节第六节 胰岛的内分泌胰岛的内分泌 胰岛中有:胰岛中有:A细胞,分泌胰高血糖素;细胞,分泌胰高血糖素;B细胞细胞,分泌胰岛素;,分泌胰岛素;D细胞,分泌生长抑素;细胞,分泌生长抑素;PP细胞细胞,分泌胰多肽。,分泌胰多肽。胰岛素於胰岛素於1965年我国首先人工合成。年我国首先人工合成。一、胰岛素一、胰岛素(一一)胰岛素的作用胰岛素的作用 主要作用

    42、有:主要作用有:促进糖利用,降低血糖;促进糖利用,降低血糖;促进脂肪合成,抑制脂肪分解;促进脂肪合成,抑制脂肪分解;促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解;促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解;促进机体生长促进机体生长(需与需与GHGH共同作用时效果才明显共同作用时效果才明显)第48页/共65页 (二二)胰岛素的分泌调节胰岛素的分泌调节胰胰岛岛素素分分泌泌迷走神经迷走神经血糖血糖氨基酸、脂肪酸氨基酸、脂肪酸胃泌素、胰泌素、胃泌素、胰泌素、GHGHT T4 4、糖皮质激素糖皮质激素抑胃肽抑胃肽胰高血糖素胰高血糖素(还通过胃肠激还通过胃肠激素的间接作用素的间接作用)肾上腺素肾上腺素生长抑素生长抑素胰抑素胰抑素交

    43、感神经交感神经 降钙素基降钙素基因相关肽因相关肽(CGRP)(CGRP)注:注:为促进;为促进;为抑制为抑制第49页/共65页二、胰高血糖素二、胰高血糖素(一一)胰高血糖素胰高血糖素的作用的作用 1.1.糖代谢:具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用,糖代谢:具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用,使血糖明显升高。使血糖明显升高。2.2.脂肪代谢:激活脂肪酶,促进脂肪分解;加强脂肪酸脂肪代谢:激活脂肪酶,促进脂肪分解;加强脂肪酸氧化,酮体生成增多。氧化,酮体生成增多。3.3.蛋白质代谢:促进氨基酸转运入肝细胞,为糖异生提蛋白质代谢:促进氨基酸转运入肝细胞,为糖异生提供原料;抑制蛋白质合成。供原料;

    44、抑制蛋白质合成。4.4.其他:促进胰岛素、胰生长抑素的分泌;增强心肌收其他:促进胰岛素、胰生长抑素的分泌;增强心肌收缩力。缩力。第50页/共65页 (二二)胰高血糖素的分泌调节胰高血糖素的分泌调节胰胰高高血血糖糖素素分分泌泌血糖血糖氨基酸氨基酸胃泌素胃泌素C C KC C K生长抑素生长抑素胰泌素胰泌素注:注:为促进;为促进;为抑制为抑制迷走神经迷走神经交感神经交感神经受体受体M M受体受体血糖血糖脂肪酸脂肪酸第51页/共65页甲状旁腺与调节钙、磷的激素甲状旁腺与调节钙、磷的激素 甲状旁腺合成、甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素分泌甲状旁腺激素(PTH),(PTH),甲状腺甲状腺C C细细胞合成、

    45、分泌降钙素胞合成、分泌降钙素(CT)(CT),以及,以及1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3共同共同调节钙磷代谢,维持血调节钙磷代谢,维持血钙、血磷的正常水平。钙、血磷的正常水平。PTH具有升高血钙、具有升高血钙、降低血磷的作用。降低血磷的作用。CT具有降低血钙、血具有降低血钙、血磷的作用。磷的作用。1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 具有具有升高血钙和血磷的作用。升高血钙和血磷的作用。第52页/共65页 一、一、甲状旁腺激素甲状旁腺激素的作用的作用 (一一)促进骨钙入血,升高促进骨钙入血,升高血钙血钙 1.1.快速效应快速效应:骨液中骨液中CaCa2+2

    46、+的泵入血的泵入血。2.2.延缓效应延缓效应:破骨细胞溶破骨细胞溶骨作用的骨作用的CaCa2+2+入血入血。第53页/共65页(二二)促进肾小管重吸收促进肾小管重吸收钙:钙:PTHPTH促进远曲小管重吸促进远曲小管重吸收钙,升高血钙;抑制近曲收钙,升高血钙;抑制近曲小管重吸收磷小管重吸收磷,降低血磷。降低血磷。(三三)促促1 1,25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3生生成,成,升高血钙升高血钙:PTH PTH激活肾激活肾1 1-羟化酶,羟化酶,促进促进25-OH-D25-OH-D3 3转变为有活性转变为有活性的的1 1,25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3:促进肠粘膜重

    47、吸收钙磷促进肠粘膜重吸收钙磷;调节骨钙的沉积和释放,调节骨钙的沉积和释放,升高血钙。升高血钙。第54页/共65页 PTHPTH激活肾激活肾1 1-羟化酶,促进羟化酶,促进25-OH-D25-OH-D3 3转变为转变为有活性的有活性的1 1,25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3,其作用:,其作用:促进肠粘膜重吸收钙和磷促进肠粘膜重吸收钙和磷;调节骨钙的沉积和释放调节骨钙的沉积和释放:.刺激成骨细胞的活动刺激成骨细胞的活动促骨钙沉积和骨的形成;促骨钙沉积和骨的形成;.当血钙降低时,又能提高破骨细胞的活动,增强当血钙降低时,又能提高破骨细胞的活动,增强骨的溶解,释放骨钙入血,使血钙升高骨

    48、的溶解,释放骨钙入血,使血钙升高;.增强增强PTHPTH对骨的作用,若对骨的作用,若1 1,25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3缺乏时,缺乏时,PTHPTH的作用明显减弱。的作用明显减弱。.刺激刺激成骨细胞合成与分泌成骨细胞合成与分泌骨钙素骨钙素(存在于骨质中,存在于骨质中,能与钙结合的多肽,对调节和维持骨钙起着重要作用能与钙结合的多肽,对调节和维持骨钙起着重要作用)。第55页/共65页二、降钙素的作用二、降钙素的作用(一一)抑制骨钙入血,降低血钙和血磷抑制骨钙入血,降低血钙和血磷 1.抑制抑制破骨细胞的数量和溶骨作用破骨细胞的数量和溶骨作用 2.增进成增进成骨细胞的成骨作用骨细胞

    49、的成骨作用 (二二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的和胃酸的分泌。分泌。(三三)抑制抑制1 1,25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3生成,降低生成,降低血钙。血钙。第56页/共65页作作 用用破骨细胞的活动破骨细胞的活动溶骨作用溶骨作用成成骨细胞的活动骨细胞的活动成骨作用成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收磷肾近曲小管重吸收磷1,25-(OH)2-D3的生成的生成肠粘膜吸收钙肠粘膜吸收钙1,25-(OH)2-D3C TP T H+-PTH升高血钙、降低血磷。升高血钙、降低血磷。C T 降低血钙、降低血磷。降低血钙、

    50、降低血磷。1,25-(OH)2-D3 升高血钙、升高血磷。升高血钙、升高血磷。总结总结1 1、影响钙、磷激素的作用、影响钙、磷激素的作用第57页/共65页因因 素素1,25-(OH)2-D3C TP T H+-总结总结2 2、影响钙、磷的激素的调节、影响钙、磷的激素的调节血血钙钙血血磷磷CaCa2+2+CaCa2+2+PP2-2-PP2-2-其其他他生长素、催乳素生长素、催乳素糖糖 皮皮 质质 激激 素素儿儿 茶茶 酚酚 胺、胺、C T进食进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素胃泌素、胰泌素、胰高血糖素-生长抑素、血生长抑素、血MgMg2+2+-第58页/共65页二、激素作用的一般特性二、激素作用的一

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:八内分泌全面版课件.pptx
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4345214.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库