大学精品课件：什么原因会导致血氧分压下降.doc

1、PO2 是指血液中溶解的氧分子所产生的压力，正常人为从 9.9713.3kPa，可随年龄增长而 降低。氧分压与细胞对氧的利用有密切联系。 氧分压降低见于：慢性支气管炎、肺气肿、肺心病，肺泡缩小、闭塞。 缺氧时，PO2 降低，10.6kPa(80mmHg)为轻度缺氧；7.9kPa(60mmHg)为中度缺氧； 5.3kPa(40mmHg)为重度缺氧。8kPa(60mmHg)以上， 曲线处平坦段， 血氧饱和度在 90%以上， PaO2 改变 5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当 PaO28kPa 以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，

2、故 PaO2 小于 8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。 对呼吸系统的影响： 缺氧时， 位于颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器可产生兴奋， 并刺激呼吸中枢， 反射性增强呼吸运动， 具有代偿意义， 此反应在 PaO2 低于 60mmHg 时 才明显。临床上可表现为呼吸频率增加和肺通气量增加。但此种保护性反射作用是有 一定限度，当 PaO2 低于 30mmHg 时，缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作 用，此作用可 大于反射性兴奋作用， 而使呼吸抑制。 表现为呼吸频率和肺通气量均明显降低或减少， 以至呼吸节律变慢、幅度变浅、最终呼吸完全停止。另外，长时间增强的呼吸运动可 使呼吸肌耗氧量剧增，加上血

3、氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩减弱， 呼吸变浅而快，肺泡通气量减少，可加重呼吸衰竭。 对循环系统的影响：缺氧对循环系统的影响包括心脏与血管。缺氧的早期，一定程度 PaO2 降低可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。外 周血管收缩可使有效循环血容量增加，心输出量增加。但是此时心、脑血管是扩张的， 保证了心、脑的血液供应。严重缺氧或缺氧的晚期因 A.对心血管中枢的直接抑制作 用，直接抑制心脏活动和扩张血管;B.组织和细胞得不到充分的氧供或当发生严重代 谢性酸中毒时，组织和细胞摄取氧和利用氧的能力也随之下降;C.缺氧引起的心肌不 可逆性损伤。上述 3 种因素均可

4、引起心率变慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心 律失常， 甚至很快出现心脏停止等严重后果。缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩，肺 循环阻力增加，肺动脉高压，特别是 COPD 引起的呼吸衰竭病人，由于本身已存在肺 小动 脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增多， 导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄，这是形成持久的稳定的慢性肺动脉高压的解剖 学基础。此时，缺氧引起的肺小动脉收缩是加重肺动脉高压的重要因素。长期的肺动 脉高压必导致右心室肥大、扩张，右心室负荷加重，最后引起慢性肺源性心脏病。 对中枢神经系统的影响：脑对缺氧非常敏感，大脑皮质尤为敏感，缺氧最容易引起脑 功能障碍。缺氧可

5、使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。 缺氧也可使细胞氧化过程障碍，细胞内 ATP 生成减少，Na+-K+泵所需的能量不足，再 加上乳酸生 成增多，细胞内 pH 降低，均可引起细胞内 Na+及水增多，引起脑细胞水 肿。脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环。 供氧停止 45min 可发生脑组织不可逆性损伤。早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增 高、判断力降低、不安及精神错乱等;重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制， 表情 淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥，最后可因呼吸、循环中枢抑制而死亡。 对血液系统的影响： 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强， 可引起红细胞和

6、血红蛋白增多。 增多的红细胞可以增加血液携氧能力， 也增加了组织的氧供， 这是对机体有利的一面。 但长期的红细胞过多必然增加血液黏滞度，从而加重心脏负 担，这是不利的一面。 另外，长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，导致血小板黏附、凝集、溶解，并释放血 小板因子，促进凝血活酶形成，使血液进入高凝状态，易形成凝血和血栓，诱发弥散 性血管内凝血(DIC)。 对肾脏、肝脏、消化系统的影响：缺氧可反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流 量严重减少，可引起肾功能不全。如同时有心力衰竭、弥散性血管内凝血和休克存在 时，则肾的血液循环和肾功能障碍更严重。通常，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细 胞等，严重时可出现少

7、尿、氮质 血症，但此时肾结构并无明显改变，为功能性肾功 能不全，只要缺氧纠正，肾功能就可较快地恢复正常。缺氧也可引起肝血管收缩，可 致肝小叶中心区细胞变性坏死，肝功能受损，但多见为功能性改变，随着缺氧的改善 可恢复正常。只有缺氧严重时可发生肝细胞坏死。如 COPD 并发肺心病慢性右心功能 不全者可致肝淤血、肿大，久之可导致肝硬化，但较少见。严重缺氧可使胃壁血管收 缩，因而降低胃黏膜的屏障作用，加上二氧化碳潴留，可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性， 使胃酸分泌增 多，故可出现胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 （本资料每段的前几句是咱们作业需要的，就是机体做出的应对。但是应对总是有限 的，所以后面的文字权当补充了）