青光眼与视神经疾病课件.ppt

1、你有体会过时间像流水一样流失么？那就好好珍惜时间在有限的时间做出更多有价值的事情啊 眼睛时心灵的窗户图片青光眼与视神经疾病中南大学湘雅二医院眼科江 冰 主任医师 青光眼glaucoma概述急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼青光眼的预防原发性开角型青光眼继发性青光眼先天性婴幼儿型青光眼概述I.DefinitionVI.治疗治疗 III.与青光眼有关的几个名词与青光眼有关的几个名词II.IncidenceIV.视神经损害机制视神经损害机制V.Classification1、青光眼现代定义特征性视神经萎缩和视野缺损病理性眼压增高为主要危险因素病理性眼压增高为主要危险因素概 述主要体征病理性眼压增高视神

2、经萎缩视野缺损、视力下降概 述青光眼被称为“沉默的光明杀手”它在不知不觉中损伤你的视力概述I.DefinitionVI.治疗治疗 III.与青光眼有关的几个名词与青光眼有关的几个名词II.IncidenceIV.视神经损害机制视神经损害机制V.Classification2.发病率0.21%1.64%平均为1 40岁以上约为2.5%概 述青光眼是全球第二位致盲眼病，第一位不可逆性致盲眼病青光眼是全球第二位致盲眼病，第一位不可逆性致盲眼病2010年及年及2020年全球青光眼患者达到年全球青光眼患者达到6050万人及万人及7960万人万人早期发现、合理治疗可以避免盲目早期发现、合理治疗可以避免盲目

3、青光眼盲目及其防治的特殊性隐匿性和突发性早期诊断存在困难且费用高治疗方法有待完善不可逆盲，有遗传倾向终身性疾病防治的关键在早期需要患者更多的理解与合作需要能掌握现代青光眼专业知识的眼科医师概 述概述I.DefinitionVI.治疗治疗 III.与青光眼有关的几个名词与青光眼有关的几个名词II.IncidenceIV.视神经损害机制视神经损害机制V.Classification青光眼检查3.与青光眼有关的名词概 述(1)眼压(introcular pressure，IOP)定义：正常眼压眼压测量方法：指测法、眼压计测量法3.与青光眼有关的名词概 述正常值(X2SD)与病理值 正 常 值 病 理

4、 值眼压值 1021mmHg 25mmHg (1622.5mmHg)双眼眼压差 4mHg 5mmHg 24小时眼压波动范围 5mmHg 8mmHg(1)眼压(introcular pressure，IOP)3.与青光眼有关的名词概 述3.与青光眼有关的名词 眼压计(Tonometer)动态轮廓眼压计(DCT)新型非接触式眼压分析仪cular esponse nalyzer,ORA房水循环：小梁网通道 葡萄膜巩膜通道 20%3.与青光眼有关的几个名词(1)眼压(introcular pressure，IOP)概 述房水由睫状突上皮生成后房瞳孔前房前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔巩膜胶原

5、间隙和神经血管间隙眼外房水由睫状突上皮生成后房瞳孔前房前房角小梁网 Schlemn管巩膜内集合管巩膜表层睫状前静脉小梁网通道小梁网通道葡萄膜巩膜通道葡萄膜巩膜通道小梁网通道小梁网通道(1)眼压(introcular pressure，IOP)眼压高低取决于三个因素睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压 3.与青光眼有关的名词概 述青光眼的基本病理生理过程 若房水生成量不变，房水循环途径中任何环节发生障碍，房水不能顺利流通 IOP(1)眼压(introcular pressure，IOP)3.与青光眼有关的名词概 述(2)前房角定义 由前壁、后壁及两壁所夹的隐窝三部分组成3.与

6、青光眼有关的名词概 述解剖房角的宽窄(宽角与窄角)中等和宽房角 虹膜前表面与小梁网内面所形成的角度为2045窄角或者危险房角 虹膜前表面与小梁网内面所形成的角度小于20，有潜在闭合的可能 （1%2%）下方最宽、鼻侧和颞侧次之、上方最窄房角的开放或关闭：是指房角小梁网功能部是否被无渗透性的异常组织(通常指粘连的虹膜组织)阻塞开角：功能部小梁网可见闭角：功能部小梁网不可见房角的开放与关闭(开角与闭角)前房角镜检查的意义青光眼的病因诊断与发病机制青光眼的分类与分期青光眼的药物、激光和手术治疗选择青光眼手术后的观察及其预后估计其他眼前节疾病：如虹膜睫状体囊肿、恶性黑色素瘤、外伤性房角后退、房角部隐匿的

7、细小异物眼前段检查新的研究动态1.裂隙灯显微摄影技术与数字化眼前节图像处理技术 对前房影像进行计算机校正和数字化处理2.UBM是利用高频超声波对活体人眼前节解剖组织结构及生理功能，在静态或动态下进行全面检查及定量测量并可记录的一 种新的影像学 检查方法 Pentacam 三维眼前节分析诊断系统定义：分类：中心视野，周边视野意义：(3)视野3.与青光眼有关的名词动态视野检查报告单静态视野检查报告单早期 旁中心暗点鼻侧阶梯中期 弓形暗点环形阶梯晚期 中心管视颞侧视岛3.与青光眼有关的名词(4)视乳头杯盘比(C/D)视杯(cup)或生理凹陷 视盘(disc)C/D 正常值：0.3 两眼相差：0.2

8、C/D 异常值：0.6有研究表明，在青光眼患者中，视网膜神经纤维层异常平均发生在视野缺损出现前1.5年，最早可发生在5年以前当视野出现异常时，已经有2040视神经纤维发生损害青光眼视神经损害早于视野损害眼底照相及计算机图像处理(digital camera)共焦激光断层扫描仪(confocal scanning laser ophthalmoscope，CSLO)HRT-II，III激光偏振扫描仪(scanning laser polarimetry)GDx VCC光学相干断层扫描仪(optical coherence tomography,OCT)FD-OCT视网膜厚度分析仪(retinal

9、 thickness analysis,RTA)视神经损害定量测量分析仪概述I.DefinitionVI.治疗治疗 III.与青光眼有关的几个名词与青光眼有关的几个名词II.IncidenceIV.视神经损害机制视神经损害机制V.Classification4.视神经损害机制机械学说：视神经纤维直接受压、轴浆流中断缺血学说：视神经供血不足，对眼压的耐受性降低 心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常青光眼的危险因素 青光眼治疗：降低眼压，改善视神经的血流，保护视神经概述I.DefinitionVI.治疗治疗 III.与青光眼有关的几个名词与青光眼有关的几个名词II.IncidenceIV.视神经损害

10、机制视神经损害机制V.Classification 原发性青光眼闭角型闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 开角型开角型青光眼 正常眼压性青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼(6岁)青少年型青光眼(630岁)先天性青光眼伴有其他先天异常5.分 类概 述原发性闭角型青光眼 新的分类系统(ISGEO分类系统)International Society for Geographical&Epidemiological Ophthalmology(ISGEO)国际地域性和流行病学眼科学学会根据房角关闭发展的自然病情将PACG分为三个阶段第一阶段：解剖学上的窄房角第二阶段：眼前

11、节出现疾病体征 PAS或 眼压升高第三阶段：视神经损害（终末器官损害）ISGEO分类(1)可疑原发性房角关闭（Primary angle closure suspect，PACS）解剖学上的房角狭窄：在房角关闭最早或者基础的阶段仅出现部分房角的狭窄而无其他任何异常伴有房角关闭的危险因素：患眼房角270度虹膜与后部小梁贴附(虹膜小梁网接触，ITC)，静态房角镜不可见后部小梁无周边前粘连（Peripheral anterior synechiae，PAS）及其他异常，眼压、视乳头和视野正常 亚太地区青光眼指南建议 624个月必须进行复查,观察眼压和房角变窄、房角粘连发展情况(1)可疑原发性房角关闭

12、原发性房角关闭（Primary angle closure，PAC）是指可关闭房角并伴有一些可显示小梁网阻塞的特点 如出现PAS、眼压升高、青光眼斑、虹膜节段性萎缩或小梁表面过多色素沉着等 不伴有青光眼性视神经损害，且视野正常(2)原发性房角关闭(3)原发性闭角型青光眼 房角粘连伴有青光眼性视神经损害，有或没有视野的损害则被定义为PACG可以根据视神经损害程度和靶眼压选择药物、激光、滤过性手术等联合治疗贺翔鸽，应用闭角型青光眼新的分类和定义指导临床治疗眼科，贺翔鸽，应用闭角型青光眼新的分类和定义指导临床治疗眼科，20072007，1616：12-1312-13概述I.DefinitionVI.

13、治疗治疗 III.与青光眼有关的几个名词与青光眼有关的几个名词II.IncidenceIV.视神经损害机制视神经损害机制V.Classification6.治 疗特征性视神经萎缩和视野缺损特征性视神经萎缩和视野缺损病理性眼压增高为主要危险因素病理性眼压增高为主要危险因素视神经保护视神经保护降低眼压降低眼压1)青光眼药物治疗的发展史毛果云香碱毛果云香碱 （1876）-受体阻滞剂受体阻滞剂 （1978）前列腺素类药物前列腺素类药物 （1996）三个里程碑三个里程碑主要药物及其作用机制主要药物及其作用机制药物分类药物分类 作用机制作用机制 主要品种主要品种 拟副交感神经药拟副交感神经药（缩瞳剂）（缩

14、瞳剂）通过缩瞳促进通过缩瞳促进房水流出房水流出 Pilocarpine（匹罗杰、真瑞（匹罗杰、真瑞）局部用局部用肾上腺素肾上腺素受体阻滞剂受体阻滞剂 减少房水生成减少房水生成 0.5%Timolol、0.5%贝他根、贝他根、美开朗美开朗选择性选择性 受体阻滞剂：受体阻滞剂：0.25%贝特舒贝特舒局部用局部用肾上腺素肾上腺素受体激动剂受体激动剂(2、2）促进房水流出促进房水流出和减少房水生成和减少房水生成 肾上腺素肾上腺素、地匹福林地匹福林、保目明保目明、阿泊拉可乐定阿泊拉可乐定、阿法根、阿法根、阿法舒阿法舒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 减少房水生成减少房水生成 乙酰唑胺、醋甲唑胺乙酰唑胺、醋甲

15、唑胺1%Azopt、2%Trusopt局部用前列腺素衍生物局部用前列腺素衍生物通过影响葡萄膜巩膜通过影响葡萄膜巩膜通道促进房水流出通道促进房水流出 0.004%Travatan 0.005%Xalatan 0.03%Lumigan 0.03%Rescula高渗剂高渗剂减少眼内容物容积减少眼内容物容积20%甘露醇，甘露醇，50%甘油盐水甘油盐水甘油果糖甘油果糖关注复合制剂关注复合制剂方便使用：增加患者的顺应性，非常受患者欢迎可减少防腐剂引起上皮细胞毒性取消两种药物滴眼等待时间（5分钟）Cosopt 2%Dorzolamide+0.5%Timolol Fortil(弗迪弗迪)0.5%Timolol

16、+2%Pilocarpine Xalacom 0.5%Timolol+0.005%/Xalatan Doutrav 0.004%Travoprost+0.5%Timolol Ganfort 0.03%Bimatoprost+0.5%Timolol Combigan 0.2%Alphagan+0.5%Timolol固定复合制剂固定复合制剂（Fixed Combination)2.常用抗青光眼手术1.解除瞳孔阻滞的手术解除瞳孔阻滞的手术 周边虹膜切除术、激光虹膜切开术2.解除小梁网阻塞的手术解除小梁网阻塞的手术 房角切开术、小梁切开术、激光小梁成形术3.滤过性手术滤过性手术 小梁切除术、非穿透性小

17、梁手术、房水引流物置入术4.减少房水生成的手术减少房水生成的手术 睫状体冷凝术、透热术和光凝术周边虹膜切除术、激光虹膜切开术周边虹膜切除术、激光虹膜切开术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术复合式小梁切除术非穿透小梁切除术非穿透小梁切除术Ex-PRESS 微型引流钉微型引流钉Trabectome 小梁消融术小梁消融术青光眼glaucoma急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼青光眼的预防原发性开角型

18、青光眼继发性青光眼概述先天性婴幼儿型青光眼二、急性闭角型青光眼（AACG）(acute angle-closure glaucoma)（一）临床特征（二）发病因素 解剖因素解剖因素 眼轴短、角膜小、前房 浅、房角窄、晶体厚(有遗传倾向)生理因素生理因素 生理性瞳孔阻滞 诱发因素诱发因素(神经精神因素神经精神因素)阅读、疲劳、情绪激动、暗室停 留时间过长、应用抗胆碱药物急性闭角型青光眼（AACG）诱发因素 前房浅、房角窄、瞳孔散大 病理性瞳孔阻滞 前房更浅、房角关闭 房水循环障碍IOP 眼球组织充血及缺血改变 出现相应临床表现发病机理急性闭角型青光眼（AACG）premonitory stage

19、preclinical stageacute attack stageremission stagechronicstage absolutestageCouses（三）临床分期急性闭角型青光眼（AACG）（四）临床表现及病期1.临床前期 症状 体征2.先兆期 一过性或反复多次的小发作 症状 雾视、虹视、同侧额痛，鼻根部 酸胀，休息后缓解 体征急性闭角型青光眼（AACG）症状 局部+全身 体征 眼压 充血 角膜 前房 房角 虹膜 瞳孔散大 晶状体 急性闭角型青光眼（AACG）（四）临床表现及病期 3.急性发作期青光眼急性发作三联征：角膜后色素性KP，虹膜节段性萎缩，青光眼斑急性闭角型青光眼（A

20、ACG）彩虹环彩虹环4.间歇期(缓解期)：治疗或未治疗 症状 症状消失 体征 诊断标准5.慢性期：由没有缓解的急性发作期迁延而来 症状 不同程度的头痛、眼胀、视朦 体征 6.绝对期：一切持久高眼压所致的失明眼急性闭角型青光眼（AACG）（四）临床表现及病期（五）诊 断u 早期诊断：u急性发作期的诊断要点 1.视力急刷下降 2.眼压突然升高，跟球坚硬如石 3.眼部混合性充血 4.角膜水肿，色素性KP 5.前房甚浅，房角闭塞 6.瞳孔呈垂直椭圆形散大且带绿色外观 7.可能有虹膜节段性萎缩及青光眼斑 8.伴剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等急性闭角型青光眼（AACG）（六）鉴别诊断1.眼病（“红眼病”

21、）急性结膜炎，急性虹膜睫状体炎。（症状、视力、充血、角膜、KP、前房、房角、虹膜、瞳孔、晶状体、眼底、眼压、治疗）2.全身疾病 颅脑疾患，偏头痛，急性胃肠炎急性闭角型青光眼（AACG）基本治疗原则 手术 缩小瞳孔：1%2%pilocarpine1.降低眼压：碳酸酐酶抑制剂：diamox -肾上腺素能受体阻滞剂：0.5 timolol 高渗剂：50%甘油盐水，20%mannitol3.辅助治疗4.手术治疗：必须手术必须手术（七）治 疗 原 则青光眼glaucoma慢性闭角型青光眼急性闭角型青光眼 青光眼的预防原发性开角型青光眼继发性青光眼概述先天性婴幼儿型青光眼三、慢性闭角型青光眼(chroni

22、c angle-closure glaucoma)临床特点临床特点 诊断依据诊断依据 1.眼部解剖结构异常：浅前房、窄房角 2.眼压在40mmHg左右 3.眼底有典型的青光眼性视乳头凹陷及萎缩 4.伴有不同程度的青光眼性视野缺损早期 周边虹膜切除术或激光虹膜切开术晚期 滤过性手术(小梁切除术)慢性闭角型青光眼（CACG）治疗治疗青光眼glaucoma原发性开角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼青光眼的预防继发性青光眼概述先天性婴幼儿型青光眼四、原发性开角型青光眼（POAG）(primary open-angle glaucoma)临床特点临床特点 眼压虽然升高，房角始终开放眼压虽然升高，

23、房角始终开放 发病隐蔽，易被忽视发病隐蔽，易被忽视 病因病因 尚不完全明了，可能与遗传有关尚不完全明了，可能与遗传有关 小梁网小梁网-Schlemm管系统异常管系统异常 临床表现临床表现 大多数无自觉症状，少数有雾视、大多数无自觉症状，少数有雾视、眼胀、视力疲劳眼胀、视力疲劳原发性开角型青光眼（POAG）诊断要点：三大指标 1.IOP：不稳定性，测24小时眼压 2.视盘损害：青光眼性视乳头改变 3.视野缺损：青光眼性视野改变：旁中心暗点 鼻侧阶梯，弓形及环形暗点 管状视野及颞侧视岛 眼压，视盘损害，视野缺损 三大指标，如有两项阳性，检查房角 属宽角，诊断即可成立原发性开角型青光眼（POAG）1

24、)药物治疗 可联合用药 -blocker：0.5 timolol 0.5 betagan -肾上腺素能受体激动剂：0.2%alphagan 碳酸酐酶抑制剂：diamox，1%Azopt 前列腺素衍生物：0.005Xalatan 0.004%Travatan （五）治 疗原发性开角型青光眼（POAG）2)激光治疗：选择性激光小梁成型术（SLT）3)滤过性手术：穿透性小梁切除术 非穿透性小梁切除术原发性开角型青光眼（POAG）青光眼glaucoma继发性青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼青光眼的预防原发性开角型青光眼概述先天性婴幼儿型青光眼.Secondary glaucoma Ophthmo

25、pathies and systemic diseases(clear causes)aqueous humor circulation brokeoutflow of aqueous humor blocked IOPglaucoma Glucocorticosteroid-induced glaucoma Etiology:long time of applying topical or systemic GlucocorticoidClinical findings:the same to primary open-angle glaucoma.Treatment:Stop using

26、glucocorticoid.Treated as POAG with still high IOPAttention:Long time of applying systemic glucocorticoid may cause glaucoma and cataractPrecautions:Long time of abusing glucocorticoid eyedrops may cause glaucoma,even blindness Neovascular glaucoma,NVG （新生血管性青光眼）（新生血管性青光眼）Etiology:Retinal vein occlu

27、sion,diabetic retinopathy and etc.formation of vessels and connective tissue membrane rubeosis iridesIOP 临床表现临床表现：IOP，伴眼部充血和剧烈眼痛。虹膜红变及原有的视网膜血管病变 治疗治疗：预后极差，属难治性青光眼，关键在于预防青光眼glaucoma急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼青光眼的预防原发性开角型青光眼继发性青光眼概述先天性婴幼儿型青光眼六、婴幼儿型青光眼六、婴幼儿型青光眼(infantile glaucoma)病因病因 胎儿发育过程中，前房角发育异常，小梁网-Schlemm管

28、系统不能发挥有效的房水引流功能IOP 患病率患病率：新生儿中 0.01%，50%出生时即有表现，65%男性，70%双眼，80%在1岁内发病 临床表现临床表现 症状症状：畏光、流泪、不肯睁眼(眼睑痉挛)，需作检查 体征体征：眼球扩大“牛眼”角膜改变：角膜增大(横径12mm)，上皮水肿，后弹力层破裂及基质混浊“水眼”IOP，房角异常，青光眼性视乳头，房角异常，青光眼性视乳头凹陷，眼球增长凹陷，眼球增长全麻下检查全麻下检查 治疗治疗 早期诊断，尽早手术是治疗的关键 手术：房角切开术，小梁切开术或小梁切除术青光眼glaucoma青光眼的预防急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼原发性开角型青光眼继发性青光眼

29、概述先天性婴幼儿型青光眼世界青光眼联合会世界青光眼联合会World Glaucoma Association，WGA世界青光眼患者联合会世界青光眼患者联合会World Glaucoma Patient Association，WGPA 世界青光眼周世界青光眼周World Glaucoma Week总 结1.青光眼的概念及其主要特征2.眼压的正常值3.急闭青光眼的分期、各期的临床特点、诊断要点、鉴别诊断以及治疗原则视神经疾病视神经疾病概况诊断特点与原则视神经疾病的治疗机理治疗原则与方法视神经炎间接视神经损伤NA-AION一、概一、概 况况 外伤外伤 缺血缺血 中毒中毒 肿瘤压迫肿瘤压迫 炎症炎症

30、 代谢代谢 梅毒梅毒病因病因 视神经挫伤视神经挫伤 视神经炎视神经炎 视神经萎缩视神经萎缩 AION临床临床分类分类二、诊断特点与原则二、诊断特点与原则特点特点：病人看不见，医生查不出病人看不见，医生查不出原则原则：查明病因有利于制定最佳的治疗方案查明病因有利于制定最佳的治疗方案功能学检查：功能学检查：视野视野 电生理电生理影像学检查：影像学检查：FFA MRI CT 颈动脉超声颈动脉超声 视视力力障障碍碍视神经视神经纤维损伤纤维损伤视网膜神经视网膜神经节细胞损伤节细胞损伤微循环障碍微循环障碍修复损伤修复损伤 神经纤维神经纤维促进再生促进再生维持节维持节C存活存活避免凋亡避免凋亡 改善微循环改

31、善微循环致致病病因因素素三、视神经疾病治疗机理三、视神经疾病治疗机理视神经炎（视神经炎（optic neuritis）好发于青壮年，好发于青壮年，40岁以下者占岁以下者占86%约约2/3为双眼性为双眼性可发生在视神经的眼内段或球后部分可发生在视神经的眼内段或球后部分临床表现临床表现视力急剧下降视力急剧下降眼球运动时疼痛感眼球运动时疼痛感获得性色觉异常获得性色觉异常女性多发，女性多发，18-49岁岁体体 征征相对性瞳孔传入阻滞相对性瞳孔传入阻滞（relative affterent pupillary defect，RAPD）：半暗照明，）：半暗照明，手电光快速交替照射双眼，患侧瞳孔出手电光快速

32、交替照射双眼，患侧瞳孔出现先轻微收缩，继而散大的改变现先轻微收缩，继而散大的改变眼底眼底：可有视乳头的水肿，也可无改变：可有视乳头的水肿，也可无改变客观检查客观检查视野改变：视野改变：各种改变均可各种改变均可 中心暗点、旁中心暗点、束状或水平中心暗点、旁中心暗点、束状或水平状视野缺损或弥漫性缺损状视野缺损或弥漫性缺损视觉诱发电位（视觉诱发电位（VEP）：）：P100潜伏期延潜伏期延长、振幅下降长、振幅下降影像学检查：影像学检查：MRI或或CTu脑白质有无脱髓鞘改变脑白质有无脱髓鞘改变u受累神经是否增粗、信号是否增强受累神经是否增粗、信号是否增强u有无颅内压迫性病变有无颅内压迫性病变u有无筛窦、

33、蝶窦等炎症有无筛窦、蝶窦等炎症客观检查客观检查国人发病治疗特点之比较国人发病治疗特点之比较发病急，视力下降迅速，下降程度不一发病急，视力下降迅速，下降程度不一单眼先发，继之另眼发病，间隔时间不同单眼先发，继之另眼发病，间隔时间不同多数无明缺病因多数无明缺病因少见自行缓解少见自行缓解需要激素治疗，且疗程较长需要激素治疗，且疗程较长国人诊疗情况与展望国人诊疗情况与展望缺乏：缺乏：流行病学资料流行病学资料 规范的激素治疗规范的激素治疗 规范的神经保护性治疗规范的神经保护性治疗展望：展望：多中心研究多中心研究 强化神经保护性治疗强化神经保护性治疗 抑制神经细胞的进行性凋亡抑制神经细胞的进行性凋亡 干细

34、胞研究对神经细胞再生有所突破干细胞研究对神经细胞再生有所突破 轻型的轻型的“定义定义”视力仅轻度改变视力仅轻度改变有眼前亮度及色觉异常有眼前亮度及色觉异常出现相对性瞳孔传入性障碍出现相对性瞳孔传入性障碍VEP、视野、视觉对比敏感度有异常、视野、视觉对比敏感度有异常 间接视神经损伤间接视神经损伤 非动脉炎性前部缺血性非动脉炎性前部缺血性视神经病视神经病Non-arteritis anterior ischemic optic neuropathy（NA-AION）导致短暂血压下降的原因导致短暂血压下降的原因u常见于睡眠（夜间低血压）或日间的打盹常见于睡眠（夜间低血压）或日间的打盹u较少见：在睡眠

35、时发生眼内缺血严重的颈较少见：在睡眠时发生眼内缺血严重的颈内动脉和内动脉和/或眼动脉狭窄或阻塞或眼动脉狭窄或阻塞u任何形式的休克任何形式的休克uIOP急剧升高急剧升高 （合并眼内缺血的新生血管性青光眼）（合并眼内缺血的新生血管性青光眼）（闭角型青光眼）（闭角型青光眼）症症 状状u突发性的无痛性视力损害：突发性的无痛性视力损害：常在晨醒时发现常在晨醒时发现u双眼同时出现视力丧失双眼同时出现视力丧失因为第一只眼视力丧失时，没有意识到，因为第一只眼视力丧失时，没有意识到，当第二只眼视力丧失时才发现当第二只眼视力丧失时才发现同时的双眼视力丧失在同时的双眼视力丧失在NA-AION患者中相当患者中相当少见

36、少见症症 状状生理盲点扩大生理盲点扩大视野缺失视野缺失：鼻侧视野缺失鼻侧视野缺失 最重要的客观检查最重要的客观检查u相对下方阶梯缺失联合绝对下方鼻侧缺失相对下方阶梯缺失联合绝对下方鼻侧缺失是最普遍的是最普遍的眼底荧光血管造影眼底荧光血管造影动脉期：视盘局限性弱荧光动脉期：视盘局限性弱荧光晚期：染料渗漏呈强荧光晚期：染料渗漏呈强荧光渗漏是从渗漏是从静脉期静脉期开始显现开始显现治疗原则与方法治疗原则与方法1、病因治疗、病因治疗 结合病史、实验室检查、功能学、形结合病史、实验室检查、功能学、形态学和影像学检查态学和影像学检查 查明病因有利于制定最佳的治疗方案查明病因有利于制定最佳的治疗方案 实行标本

37、兼治实行标本兼治 同时针对局部与全身疾病进行治疗同时针对局部与全身疾病进行治疗 2、激素治疗、激素治疗全身使用全身使用注注 意：意：签署知情同意书签署知情同意书甲强龙：甲强龙：静脉静脉 1g3天天*（因病情而异）（因病情而异）强的松：强的松：口服口服 1mg/kg/d3、血管性治疗、血管性治疗改善循环改善循环促进组织细胞代谢，神经恢复的基础促进组织细胞代谢，神经恢复的基础给药方式：全身（静脉给药方式：全身（静脉 肌肉肌肉 口服）口服）局部（穴位注射）局部（穴位注射）地巴唑、路丁、苦碟子、易齐先、丹奥等地巴唑、路丁、苦碟子、易齐先、丹奥等丹参、黄芪，补阳还五汤、桃红四物汤丹参、黄芪，补阳还五汤、桃红四物汤4、神经营养治疗、神经营养治疗维生素类维生素类 B族族 C 弥可保弥可保 能量合剂能量合剂 ATP、CoA、Q等等神经生长因子等神经生长因子等