大学精品课件：第四章 体液调节.ppt

1、二 、体液调节 Humoral regultion,（一）肾上腺素和去甲肾上腺素 Adrenaline and Noradrenaline Norepinephrine and Epinephrine 1、分泌部位 : 肾上腺随质 adrenal medulla 2、作用： （和受体结合能力不同） 肾上腺素 （E, A) 去甲肾上腺素（NE , NA) 心脏 1 （正性 变时、变力、变传导） 1 血管 2 （血管舒张） 2 （血管收缩） 效应 强心 升压,皮肤、肾脏和胃肠道平滑肌血管上， 受体占优势 骨骼肌和肝脏血管上2 受体占优势 小剂量静脉注射肾上腺素引起2 受体激活，总外周阻力下降; 大

2、剂量肾上腺素也激活受体，总外周阻力升高。 静脉注射去甲肾上腺素使外周阻力明显增加，动脉血压，但 HR（压力感受性反射引起）,（二）肾素-血管紧张素系统 血管紧张素原 angiotensinogen（肝脏合成并释放） 肾素 Renin （肾球旁细胞释放） 血管紧张素 angiotensin (AI) | 血管紧张素转换酶 angiotensin-converting enzyme (存在于肺血管表面、血浆和组织中) 血管紧张素II angiotensin（AII) |血管紧张素酶A angiotoninase A（血浆和组 织中） 血管紧张素III angiotensin III (AIII),

3、作用（血管紧张素 ，Ag ） 直接作用于血管平滑肌受体，使 全身微动 脉收缩，总外周阻力升高，A血压升高 作用于交感缩血管神经末梢去甲肾上腺素 释放增加 作用于中枢使交感N兴奋(交感缩血管N） 刺激肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 ADH和促肾上腺皮质激素分泌增加 刺激渴觉中枢 饮水行为 抑制压力感受性反射，减弱血压升高引起的 心率减慢,引起肾素分泌的原因： 肾血流灌注减少时肾素分泌 a 动脉血压下降入球小A牵张感受器的 刺激减弱 b 流经致密斑的Na+（或GFR ） c 肾动脉狭窄时 血Na+ 浓度降低时肾素分泌 肾交感神经兴奋时肾素分泌 E, NE分泌增加时肾素分泌,A血压 肾近球细胞 肾血流

4、 灌注 肾素 血管紧张素原（肝脏合成）,AI,肺转换酶,AII,血管紧张素酶A,AIII,肾上腺皮质球状带醛固酮分泌 肾保钠、保水 排钾、尿少,血管收缩等作用,（-）,（-）,（三）血管升压素 Vasopressin（antidiuretic hormone，ADH） 1、来源：下丘脑视上核、室旁核 2、贮存：神经垂体轴突末梢,3、作用： a、生理剂量：抗利尿作用 antidiuretic action b、大剂 量（如大失血时）：强烈的收缩血管作用 4、分泌调节：第八章介绍,（四）血管内皮生成的血管活性物质 1.血管内皮生成的舒血管物质 前列环素 (Prostacyclin) PGI2血管舒

5、张 内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF），可能是 Nitrogen oxide（NO） 生成过程： L-精氨酸 内皮细胞 NOS NO 扩散 Diffussion GC（鸟苷酸环化酶）平滑肌细胞 GTP CGMP 胞浆游离 Ca2+ 血管舒张,血流对血管内皮的切应力 PO2 P物质受体 5-羟色胺受体 ATP受体 M型胆碱能受体 NE受体 ADH受体 AII受体 缓激肽 Ach作用在内皮完整的血管时 血管舒张 Ach作用在去内皮的血管时 血管收缩,可引起内皮细胞NO释放,NO的作用 A 参与对动脉血压的即刻调节： 动脉血压突然升高血流

6、对血管内皮的切应力增大 NO释放血管舒张外周阻力降低动脉血压降低 B NO在脑内降低交感缩血管紧张 C NO在神经末梢，抑制NA的释放 D 介导 2受体的舒血管效应 E 加强胆碱能纤维释放Ach，继之介导Ach的舒血管作用,2.内皮缩血管物质（endothelium-derived vasoconstrictor factor，EDCF） 内皮素（endothelin）内皮细胞合成，21肽 有强烈的收缩血管作用 血流对血管的切应力也可引起内皮素释放,（五）激肽释放酶-激肽系统 Kallikrein-Kinin system 1 血浆激肽释放酶 plasma kallikrein 组织激肽释放酶

7、 tissue kallikrein（存在于肾、唾液腺、 胰腺等部位） 2 血浆中 高分子激肽原 High molecular kininogen HMK 低分子激肽原 Low molecular kininogen LMK 血浆中： 血浆激肽释放酶 高分子激肽原缓激肽（舒张血管，毛细血管通透性） 组织中： 组织激肽释放酶 低分子激肽原血管舒张素（舒张血管毛细血管通透性）,（六）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide） 1 心房肌细胞合成和释放的一种多肽（28个aa） 2 作用： a. 血管舒张、外周阻力下降 b. 搏出量、心率变慢 c. 肾脏排钠排水增加 d. 抑制

8、肾素释放 e. 抑制醛固酮释放 3 分泌调节： 胸腔血量增多时，心房受牵拉 （如头低足 高位） 内皮素、ADH也引起分泌释放,（七）前列腺素）Prostaglandins（PG） 作用： 1、前列环素（PGI2）、PGE2舒血管 2、PGF2 使静脉收缩 3、调制交感神经末梢释放去甲肾上腺素和AII引起血管收缩的同时，刺激血管平滑肌生成PGI2和PGE2、使血管对NE和AII敏感性降低，通过神经-平滑肌接头前末上的PG受体，是末梢的NE释放减少(负反馈调节) （八）阿片肽（Opioid peptide） -内啡肽（ endorphin）：降低血压作用。作用于中枢，抑制心交感N活动，兴奋心迷走神

9、经活动；作用于血管平滑肌使其舒张；也可通过突触前膜受体减少去甲肾上腺素的释放。 （九）组胺 Histamin 由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放 作用：毛细血管和微V通透性升高，血管舒张,三 、 自身调节 (一) 肌源性自身调节（罂粟硷抑制血管平滑肌后，自身 调节现象消失） (二) 代谢性自身调节（PO2、PCO2、H+、K+、ATP、 腺苷即adenosine等）,四、 肌肉运动时心血管活动的调节 1. 心输出量增加（5升/分 30升/分） 由于 a. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射受到抑制，心交 感紧张增加而心迷走紧张降低。 b. 肾上腺髓质激素分泌增加 c. 静脉回流量增加（肌泵、呼吸泵、容

10、量血管收缩） 2. 血流重新分配（收缩压升高、舒张压不变或略低） a. 交感缩血管神经传出冲动增加，使不参加运动的肌肉 和内脏血管收缩，灌流量减少。 b. 由于体温升高，使皮肤血管反射性舒张。 c. 大脑皮层运动区使交感舒血管纤维传出增加，引起参与 收缩的肌肉的血管舒张，血流量增加。 d. 运动部位代谢产物增加，阻力降低。 3. 运动部位肌肉中毛细血管前、后阻力比值减小，毛细血管压 升高组织液生成增多；非运动部位毛细血管前、后阻力比值 加大，毛细血管压降低，组织液回收增加。,第五节 血量的调节 7% 8%（体重），血细胞生成调节（见血液） （水的摄入、组织液生成量、尿量、出汗等） 一、神经和体液对血量的调节 （一）神经调节 容量感受器引起的反射 颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射 化学感受性反射 （二）体液调节 ADH 心房肽 肾素 - 血管紧张素 醛固酮系统,二、急性失血时的生理反应 （课堂讨论）,第六节 器官循环 一、 冠脉循环 二、 肺循环 三、 脑循环 （自学两节课）,