大学精品课件：第八章 尿的生成和排出.ppt

1、医 学 生 理 学,第八章 尿的生成和排出,内 容,肾小管重吸收,分泌与排泄,尿生成的调节,肾小球滤过,从一个现象说起 喝相同体积（如1000ml）的清水和汤，尿量的变化？,为什么喝水后会尿多？,一 、水的重吸收特点？,三、调节ADH释放的因素？,二、ADH的作用原理？,抗利尿激素（ADH）对尿量调节,一 、水的重吸收特点？,回顾：尿生成的过程,肾小球滤过生成原尿,肾小管重吸收,肾小管分泌排泄,原尿,终尿,1.水的重吸收与尿量的关系,原尿：180L/d,终尿：1800ml/d,水的重吸收率 99%,终尿量=原尿量-(重吸收水量),(1). 渗透梯度,(2). 水通道的开放,溶质重吸收 形成渗透

2、压差,水通道的开放 允许水的吸收,2.水的重吸收条件,3.水的重吸收特点,(1). 近端小管等渗性吸收,(2). 远端小管、集合管水通道可调节,调节水通道的激素？,二、ADH的作用原理？,H2O,使远端小管集合管上皮细胞水通道数量增多,ADH,小管液,血液,三、调节ADH释放的因素？,联系生活：水、淡汤、咸汤尿量的改变？,区别：渗透压,渗透压如何影响ADH的释放？,神经、体液调节,ADH,H2O,1.渗透压对ADH释放的调节,尿量减少,（1）感受器：下丘脑渗透压感受器 敏感刺激：血浆晶体渗透压 （2）ADH合成部位：下丘脑 （3）ADH作用方式：血液运输，体液调节 （4）ADH作用靶点：肾小管

3、,实例分析,大量出汗血浆渗透压升高下丘脑释放ADH 水分重吸收 尿量,大量喝水血浆渗透压降低下丘脑释放ADH 水分重吸收 尿量,喝水和生理盐水，尿量的变化？,负反馈调节维持血浆渗透压,2.血容量对ADH释放的调节,饮清水和生理盐水对渗透压和尿量的影响,清水,生理盐水,生理盐水不改变渗透压， 为何也能改变尿量？,血浆流量增加时通过什么途径增加尿量？,心房内容量感受器,迷走神经,下丘脑,ADH,负反馈调节维持血量,一 、水的重吸收特点？,三、调节ADH释放的因素？,二、ADH的作用原理？,小结,99%；水通道是门户,使远端小管集合管上皮细胞水通道数量增多,血浆渗透压；血容量,思考 血浆渗透压和血浆

4、流量哪个因素对尿量的影响更明显？,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS) 1、肾内存在RAAS的各个成分，称为肾内RAAS,醛固酮,肾素,血管紧张素原,血管紧张素I,血管紧张素II,肺,肾上腺皮质球状带,循环血量 等适宜刺激,A血压 肾近球细胞 肾血流 灌注 肾素 血管紧张素原（肝脏合成）,AI（十肽）,肺转换酶,AII （八肽）,血管紧张素酶A,AIII（七肽）,肾上腺皮质球状带醛固酮分泌 肾保钠、保水 排钾、尿少,血管收缩等作用,（-）,（-）,2.肾素分泌的调节 1肾内机制 肾血流灌注减少或肾动脉狭窄时肾素分泌 a. 动脉血压下降肾血流灌注减少入球小A 牵张感受器的刺激减弱。 b. 流

5、经致密斑的Na+（或GFR ） （流经致密斑的Na+、或小管液的量减少时肾 小管口经小和球旁细胞接触少肾素分泌 ） 血Na+ 浓度降低时肾素分泌,2神经机制 肾交感神经兴奋时NE激活近球细胞受体肾素分泌 3体液机制 肾脏合成的前列腺素PGE2和PGI2、 E, NE分泌 增加时肾素分泌 A、ADH、内皮素、心房钠尿肽、内皮舒张因 子抑制肾素释放,3. 醛固酮对尿生成的调节 醛固酮的分泌部位：肾上腺皮质球状带 作用： 促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+和排出K+，具有保Na+排K+的作用 作用机制：,醛固酮的作用机制 醛固酮（类固醇激素）进 入主细胞和胞浆内的受 体结合，形成激素-受体复 合物激素-受体复合物 进入细胞核调节特异性 mRNA转录合成多种醛固 酮诱导蛋白,醛固酮诱导蛋白的作用 1可能是管腔膜的Na+通道 2增加线粒体中ATP生成， 为Na+泵提供能量 3增强基侧膜Na+泵的活性， 有利于 Na+的重吸收（使 管腔电位变负）和K+ 的分 泌以及Cl-的重吸收，同时 水的重吸收增加,