成人隐匿性自身免疫性糖尿病演示教学课件.ppt
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1、1成人隐匿性自身免疫性糖尿病成人隐匿性自身免疫性糖尿病Latent autoimmune diabetes in adults,LADA2 主要内容 一、概念 二、发展历史 三、发病机制 四、诊断要点 五、治疗3成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA):是从貌似2型糖尿病中筛选出来的1型糖尿病,根据1999年世界卫生组织(WHO)对糖尿病分型的新建议,LADA属于1型糖尿病的亚型自身免疫性缓慢起病型。倾向于将GAD-Ab或ICA等胰岛自身抗体阳性的成年起病的2型糖尿病称为LADA。该类患者与经典的胰岛素依赖性糖尿病的自身免疫发病机制相同,不同之处在于其胰岛细胞所受免疫损害呈缓慢性。4流行病学资料
2、:1、LADA占DM患者的2%12%。2、男女发病没有显著差异。5 一、历史 1、1977年英国Irvine等首先观察到部分成年非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者血胰岛细胞抗体(ICA)呈阳性且大多数为非肥胖者,易出现口服降糖药继发失效而需改用胰岛素治疗。鉴于其临床表现介于NIDDM与IDDM之间,80年代有学者称其为1.5型糖尿病。2、同期芬兰Groop等报道ICA阳性的NIDDM患者血清C肽水平降低,HLA-DR3和DR4频率增加,随访观察其细胞功能持续下降,并称之为隐匿性或迟发性1型糖尿病。6 3、1990年美国Baekkeskov等首次证明了IDDM胰岛64kD抗原的本质是谷氨酸脱
3、羧酶(GAD)并建立了其抗体GAD-Ab的免疫沉淀酶活性分析方法。4、1993年澳大利亚Tuomi等检测了一组成年发病的NIDDM患者的GAD-Ab,发现其具有较高的阳性率,并将此类糖尿病命名为LADA。7 5、2001年,德国Lohmann报道 1)ICA和GAD-Ab皆阳性 2)高滴度GAD-Ab的LADA患者 LADA-1型 3)临床特征更类似1型糖尿病 1)单个抗体阳性 2)抗体低滴度LADA患者 LADA-2型 3)临床表现接近2型糖尿病 8 二、发病机制始动因素(病毒或抗原等)遗传倾向的B淋巴细胞 T淋巴细胞亚群受损 自身免疫调控失常(HLA等)抗体产生(ICA等)胰岛细胞破坏 胰
4、岛素分泌减少 LADA产生91、临床前期LADA的自然病程尚不清楚,考虑两个可能性:LADA 患者可能存在长期的胰岛自身免疫,缓慢进展的细胞损伤历经数年;也可能在成年后首次出现胰岛自身免疫,具有较短的临床前期。2、LADA中自身免疫过程进展速度较慢预示其自身免疫的攻击性弱于经典的1型糖尿病。3、LADA的胰腺组织学研究报告,LADA患者存在胰岛T细胞浸润(胰岛炎)和明显的残余细胞群。4、LADA中有关T细胞对胰岛自身抗原的反应过程知之甚少。10 三诊断特点 年龄 病程 体重指数(BMI)胰岛细胞功能 慢性并发症 易感基因标志 体液免疫 细胞免疫 组织病理学11 1、年龄 关于LADA的起病年龄
5、,报道不一,从1569岁不等,其中以30岁最为多见。儿童青少年亦 存在缓慢进展的自身免疫糖尿病,称为年轻人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADY)。12 2、病程 LADA的发病过程在临床上分为两个阶段:1)非胰岛素依赖期:临床表现貌似2型糖尿病,而发病6个月内无酮症,血糖短期内可用饮食和或口服降糖药控制;2)胰岛素依赖期:自起病后经半年数年左右胰岛细胞功能进行性损伤,患者出现口服降糖药继发失效,最终需依赖胰岛素治疗。各研究观察LADA从初诊到发展为胰岛素依赖的时间不一,平均为35年。13 3、体重指数(BMI)既往研究多认为LADA患者较2型糖尿病消瘦,而与1型糖尿病患者相似,但近年来研究显示肥胖
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