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类型心脏核医学课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4311223
  • 上传时间:2022-11-28
  • 格式:PPT
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    关 键  词:
    心脏 核医学 课件
    资源描述:

    1、心脏核医学 心脏的血液供应 1 心脏本身的循环冠状循环 冠状动脉心肌毛细血管网大部分回冠状窦或直接汇入右心房,极少数流入左心房和左、右心室 冠状动脉 分支 左主干左前降支、回旋支冠状动脉 右冠状动脉 供血范围 左前降支:左室前壁中下部、室间隔前2/3、二尖瓣前外乳头肌和左心房 左回旋支:左心房、左室前壁上部、左室外侧壁和心脏隔面左半部或全部、二尖瓣后内乳头肌 右冠状动脉:右心室、室间隔后1/3和心脏隔面的右侧或全部 冠状循环的病理生理特点 生理特点 冠状循环血流的储备能力强,最大冠状动脉血流量是休息状态的45倍 影响冠状动脉血流量的因素多 与冠状动脉灌注压呈正比 与冠状动脉血管阻力呈反比 心肌

    2、代谢产物,如腺苷、乳酸、组织胺、缓激肽等均扩张冠状动脉 血管内皮完整性及内皮素等血管活性物质 冠状动脉狭窄的病理生理特点 动脉粥样硬化斑形成是冠状动脉狭窄和阻塞的主要原因 冠状动脉痉挛、斑块破裂、出血、血栓形成可导致冠脉闭塞 引起心绞痛或心肌梗死的机制是心肌氧供和氧需之间失平衡心脏的血液供应 2心脏的血液供应 3 冠心病的几个概念 心绞痛 心肌梗死 心肌血流急性中断、可能发生心肌坏死 心肌冬眠 较长时间冠脉血流减少,即使静息时也发生节段性室壁运动障碍,而心肌仍然存活心肌生化代谢特点 高能耗 几乎所有的能量底物均能为心肌所利用 心肌根据动脉血中各能量底物浓度、供氧充分程度、激素及代谢产物水平高低

    3、确定利用何种能量底物 空腹状态下脂肪酸(4060%)进食状态下葡萄糖 剧烈运动等乳酸增高状态下乳酸 缺血、缺氧葡萄糖 核素心肌灌注显像(MPI)概念 静脉注射作为显像剂的某种放射性核素或放射性核素标记化合物,该显像剂在心肌组织的摄取与心肌血流在一定流量范围内呈正比,体外用相机、SPECT、PET进行显像 概况 无创诊断冠心病的准确方法 诊断心肌缺血、梗死 评价心肌灌注异常范围和严重程度 用于冠心病诊断、治疗决策、疗效评价和判断预后等各个重要环节 美国核医学检查量 核素心肌灌注显像(MPI)原理 心肌摄取MPI显像剂和血流灌注呈正比 核医学显像设备探测的心肌放射性分布反映心肌血流灌注情况 影响心

    4、肌摄取MPI显像剂的因素 心肌血流灌注 心肌细胞膜完整性心肌活性核素心肌灌注显像(MPI)显像剂特性 与血流灌注呈正比,心肌摄取显像剂减低程度与血流灌注减低程度一致 显像剂在心肌的首次通过摄取率高,保证显像反映注射即刻心肌血流灌注情况 在心肌的分布在一定时间内稳定 心肌摄取显像剂不受药物或心肌代谢的影响201Tl 一般特性 加速器生产 物理半衰期73小时 主要射线能量6883(97)K类似物,通过NaKATP酶主动运转进入心肌细胞 正常心肌对201Tl的提取率85 心肌分布特点 初始分布:注射后510分心肌 再分布:注射后34小时核素心肌灌注显像(MPI)显像剂201Tl初始分布 心肌各节段摄

    5、取201Tl的差异反映正常、缺血心肌的血流灌注情况201Tl再分布 重要特性201Tl在心肌的分布为动态过程 不断从心肌内向外洗脱(Washout)缺血心肌洗脱速度慢于正常心肌 随时间推移缺血和正常心肌之间的201Tl差缩小,达到新的平衡核素心肌灌注显像(MPI)显像剂201Tl的优点 使用方便,无需标记 一次静脉注射当天完成负荷、延迟显像 采用运动延迟再注射法,完成心肌缺血、梗死、存活心肌全部诊断201Tl的缺点 价格偏贵 半衰期长注射剂量小(12mCi)图像质量不如99mTcMIBI,门控心肌显像质量欠清晰核素心肌灌注显像(MPI)显像剂99mTc标记的MPI显像剂 常规使用 99mTcM

    6、IBI(99m锝甲氧基异丁异腈)99mTc物理半衰期6小时,射线能量140keV99mTcMIBI 通过弥散机制进入心肌细胞 心肌首次通过提取率6070 在一定条件下,其心肌分布和冠状动脉血流量成正比 在心肌的分布于数小时内稳定 没有再分布,需要两次注射,分别行负荷、静息显像核素心肌灌注显像(MPI)显像剂 肝脏、肺摄取MIBI,注射后12小时显像,以等待肝、肺清除MIBI,提高心肌与之的放射性摄取对比度 肝、肾排泄MIBI,胆囊也显影 注射后30分钟脂餐促进MIBI排泄,减少肝胆对心脏影像的影响核素心肌灌注显像(MPI)显像剂201Tl和99mTc-MIBI优点比较99mTc-MIBI图像质

    7、量好 注射剂量大(2030mCi),获得更高的计数量 可以进行首次通过法显像 断层图像优秀 适合门电路断层和首次通过法心室显像201Tl一次注射完成全部心肌灌注显像 PET核素心肌灌注显像剂13N氨水、15O水、82Rb 优点 核素的半衰期短,短时间内可重复注射检查 定量分析心肌血流灌注心肌血流灌注储备(MFR)缺点 价格昂贵 需要PET和加速器和发生器核素心肌灌注显像(MPI)显像剂PET心肌灌注显像剂 核素心肌灌注显像(MPI)显像方法99mTc-MIBI显像方案 负荷MPI静息MPI 探查心肌缺血和心肌梗死 运动负荷MPI 药物介入MPI 静息MPI硝酸酯介入MPI探查梗死内存活心肌 一

    8、日法、隔日法完成显像 一日法:完成静息显像(8mCi)后,当日再行负荷显像(25mCi)隔日法:分两天先后行运动显像、静息显像201Tl显像方案 负荷再分布显像:负荷试验后10M、34H后分别显像探查心肌缺血、梗死 负荷延迟延迟再分布显像:负荷试验后10M、34H、812H分别显像探查心肌缺血、梗死检测 存活心肌 静息再注射显像:静脉注射后10M显像,34H再注射后10分显像检测存活心肌核素心肌灌注显像(MPI)显像方法核素心肌灌注显像(MPI)图像采集模式 平面显像 因图像前后重叠,影响病变显示 前后位、3045左前斜(LAO)和70左前斜 断层显像(tomography)常规使用 采集体位

    9、从右前斜45左后斜45 以心脏长短轴重建图像 病变显示清楚、详细,各室壁分界清晰 门电路断层显像(gated tomography)心电图R波触发采集不同心动周期时段的MPI 具有断层显像的功能外,还可电影显示心室运动,用于分析左室室壁运动和整体收缩功能,测量左室射血分数 PET MPI 断层、可以动态采集以便对心肌血流灌注进行绝对定量分析心肌断层显像轴面示意图核素心肌灌注显像(MPI)心肌断层图像分段(20节段)及其与冠状动脉血供关系核素心肌灌注显像(MPI)MPI断层图像分析 综合分析短轴、水平长轴、垂直长轴三个断面 内容 心肌显影质量 心脏大小、形态 心肌放射性分布及负荷静息显像放射性分

    10、布变化 肺部放射性摄取 正常生理变异 室间隔膜部放射性稀疏缺损 组织衰减导致的放射性减低 乳房导致的前壁、前侧壁、前间隔放射性稀疏 膈肌导致的下壁放射性稀疏 左束支传导阻滞导致的室间隔放射性稀疏核素心肌灌注显像(MPI)正常MPI断层图像左室心肌显影清晰放射性分布均匀静息时右室通常不显影正常心肌灌注断层显像运动静息门电路心肌灌注断层显像一次成像显示心肌功能与灌注 收缩末期舒张末期左室容积曲线收缩末期舒张末期室壁增厚累积率27036运动静息舒张末期收缩末期靶心图和缺血积分门控心肌灌注断层显像用于诊断有无心肌缺血、梗死、节段性室壁运动异常,计算LVEF正常门控MPI 可逆性放射性缺损或减低 负荷显

    11、像放射性稀疏或缺损,静息或延迟显像放射性填充(再分布)典型心肌缺血表现 不可逆性放射性缺损 负荷和静息(或延迟)显像均表现为放射性稀疏或缺损 心肌梗死 梗死+冬眠心肌?部分可逆性放射性缺损 负荷显像放射性缺损,静息或延迟显像放射性部分填充 多为心肌缺血与心肌梗死并存核素心肌灌注显像(MPI)MPI断层异常图像分析 反向分布图像 运动显像放射性稀疏不明显,静息显像明显的放射性稀疏201Tl反向再分布 约40-50%病人为慢性心肌缺血 MIBI反向分布 多数为技术原因所致,如采集计数率低,采集中病人移动,两次采集之间病人病情发生变化等 不可逆性放射性减低 首先除外设备因素所致 非冠心病性质 衰减

    12、乳腺前壁、前间隔和前侧壁隔肌下壁 左束支传导阻滞间隔,运动静息显像可表现为可逆性减低 心肌较大面积纤维化病变 冠心病性质 心肌梗死伴存活心肌(非透壁性心肌梗塞、冬眠心肌)严重心肌缺血 鉴别方法 观察室壁运动 节段性室壁运动异常冠心病性质 门控心肌显像、心血池显像、超声心动图 消除、减少衰减 乳房向上绑定 俯卧位 病史、其它临床、影像学征象,如心肌梗塞病史、心电图病理性Q波、明确的心肌梗死边缘地带的心肌呈固定性放射性减低等运动运动47/M 间断憋气半年。心肌缺血表现静息静息冠造结果示:左前降支中段95%长病变 左回旋支及右冠正常心肌梗死药物负荷静息男性,69岁。呼吸困难进行性加重1月ATP心电图

    13、阳性2815128151负荷静息舒张末期收缩末期靶心图缺血积分核素心肌灌注显像(MPI)适应症 诊断冠心病 显示冠脉狭窄导致的心肌灌注异常的后果缺血、梗死 用于胸痛(包括鉴别诊断胸痛)、心电图异常ST-T改变、可疑冠心病 了解可疑冠心病者有无缺血以确定是否冠状动脉造影 围手术期冠心病高危病人中筛查冠心病 已知冠心病者评估病情 缺血、梗死、梗死内存活心肌 病变范围和程度 为治疗决策提供信息和依据:再血管化术适应症选择 三支病变/左主干病变特征 节段性放射性分布稀疏、缺损出现于三支血管分布区域 肺的放射性摄取增加 运动诱发一过性左室扩大 还常可见到在长轴图像上前壁基底部和后壁基底部心肌相连接成为一

    14、弧形心肌梗死、室壁瘤形成 判断冠心病疗效 再血管化治疗前后比较 PCI、CABG 术前术后溶栓前后 诊断再狭窄 诊断新狭窄核素心肌灌注显像(MPI)适应症 预测冠心病预后 正常MPI的预后良好 可逆性灌注缺损是预测未来心脏事件最有价值的指标,尤其是大范围可逆性灌注缺损,预测性最强 固定性灌注缺损 发生心脏事件的危险性主要取决于心肌梗死的范围和是否有多节段的存活(冬眠)心肌 梗死范围大或有多发的存活心肌、心功能差者预后差 心脏事件依次增多 MPI正常固定性缺损可逆性缺损 范围小大 梗死瘢痕形成梗死内存活心肌 心功能正常心功能降低核素心肌灌注显像(MPI)适应症 造成假阳性的原因 不良质量控制 图

    15、像采集过程中病人移动 采集计数率不够 SPECT质量控制问题,如均匀性差、旋转中心漂移、图像处理参数设置不当 不能正确判断正常变异 左束支传导阻滞 乳房、膈肌衰减心肌灌注显像与冠状动脉造影不符合的原因 冠状动脉无狭窄的异常灌注显像 冠状动脉痉挛 肌桥 冠状动脉闭塞再通后的心肌梗死 冠状动脉微小血管病变 X综合征 造成假阴性的原因 负荷试验未达标 检查前未停药 心肌血流灌注平衡下降,如平衡型三支血管病变 良好的侧支循环 缺血范围太小心肌灌注显像与冠状动脉造影不符合的原因PET心肌显像和SPECT对照PET的优劣势及其发展 正电子核素15O、11C、13N、18F容易标记具有生物活性的物质,产生不

    16、同功能的显像剂 灌注、糖代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢、调亡、神经、受体、基因、乏氧等 高分辨使绝对定量分析成为可能 价格昂贵,设备拥有量少 发展迅速,主要用于肿瘤学 PET/CT是PET的重要发展 衰减校正准确快速 增加影像学信息,提高诊断有效性 冠脉钙化 无创冠脉造影 确定心脏和血管结构PET显像分类及其显像剂 心肌血流灌注显像13N-NH3、82Rb、15O-H2O 心肌代谢显像18F-FDG、11C-乙酸盐、11C-脂肪酸 心肌神经受体显像 心肌-肾上腺能受体、毒蕈碱M-受体 心肌基因显像 乏氧组织显像 冠状动脉易碎血栓显像 心肌细胞凋亡显像 PET心肌灌注显像 显像剂 显像方式 负荷、静

    17、息 诊断心肌缺血、梗死标准同MIBI 能定量分析心肌血流灌注、灌注储备和冠脉血流储备,更早期探查冠心病SPECT心肌灌注显像的局限性 显像剂在心肌的摄取相对较低,降低了高血流灌注心肌的摄取 缺少准确的衰减校正,衰减导致的伪影影响特异性 不能绝对定量分析心肌灌注PET显像 超短半衰期正电子核素标记显像剂 一日完成所有检查 可以多次重复检查 血流高灌注部分心肌摄取显像剂更成正比对缺血心肌更敏感 更高分辨率 绝对定量分析心肌血流灌注(血流 ml/g心肌)对缺血心肌更敏感 测定心肌血流灌注储备诊断早期冠心病 同一病人PET与SPECT心肌灌注显像诊断冠心病的比较作者 病例数 显像剂 准确性()灵敏性(

    18、)特异性()Go et al 132 82Rb 92 95 82 201T1 78 79 76Stewart et al 81 82Rb 85 87 82 201T1 78 87 52Tamaki et al 51 13NH3 98 98 100 201T1 98 96 100Total 264 PET 91 93 82 SPECT 81 85 67Machac J.Semin Nucl Med,2005;35:17-36.18F-FDG 心肌葡萄糖代谢显像 心脏能量需求很高 脂肪酸、葡萄糖等是心脏最主要的能量底物 心肌糖代谢显像 显像剂18F-2-氟-2脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)采集

    19、设备PET符合线路SPECT超高能准直器SPECT 灵敏地检测心肌葡萄糖在正常与异常状态下的代谢分布变化 脂肪酸(11C-棕榈酸)11C-乙酸 葡萄糖(18F-FDG)乳酸糖原 脂酰辅酶A葡萄糖-6-磷酸(FDG-6-磷酸)丙酮酸乳酸脂酰辅酶A 乙酰辅酶A线粒体 脂酰肉碱3-磷酸甘油肉碱 -氧化 TCACO2 CO2 CO2 清除离开细胞 己糖激酶 GLUT1-5心肌细胞能量代谢示意图转位酶 18F-FDG 心肌葡萄糖代谢显像显像方法显像前准备 受检者禁食12小时以上 显像前1小时,血糖正常患者口服葡萄糖50g75g 血糖控制在120160mg/dl 糖尿病血糖浓度增高,以胰岛素控制血糖注射显

    20、像剂时血糖水平适中,是显像成功的关键图像采集 PET显像动态显像收取静脉血(定量计算心肌FDG摄取率)(不可用于符合线路SPECT)注射45分50分后静态FDG显像99mTc-MIBI与18F-FDG双核素心肌显像(超高能准直器)符合线路SPECT FDG显像必须和心肌灌注显像配合诊断 18F-FDG 心肌葡萄糖代谢显像临床价值 冠心病的早期诊断 心肌缺血范围与程度的客观评价及心肌梗塞区存活心肌的准确判断 冠状动脉血管重建术前适应证选择 心肌病异常代谢的研究与病因探讨 18F-FDG 心肌葡萄糖代谢显像评价心肌存活及其意义 存活心肌 由于冠状动脉血流长时间减少,造成持续性心肌功能不全,但心肌细

    21、胞未死亡 经过冠状动脉血运重建后,心肌供血和心室功能可以改善或恢复正常 梗死灶或瘢痕组织即使经血运重建,其供血和心室功能亦不可能恢复 在进行冠脉血运重建术前应尽可能估测病变部位是否存在存活心肌,这对治疗决策的制定、预后判断很有价值判断存活心肌的核素显像检查方式18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像 被公认为判断活体心肌存活的金标准 心肌代谢显像 脂肪酸代谢显像 葡萄糖代谢显像 乏氧细胞显像 细胞膜完整性判断MIBI、201Tl心肌灌注显像FDG代谢显像判断存活心肌 血流与代谢不匹配性缺损该梗死心肌内有存活心肌 静息心肌灌注显像,心肌梗死部位表现为放射性缺损 静息FDG显像,心肌梗死部位有放射性摄取

    22、血流灌注与代谢匹配性缺损该梗死心肌内无存活心肌,形成瘢痕 静息心肌灌注显像,心肌梗死部位表现为放射性缺损 静息FDG显像,心肌梗死部位也表现为放射性缺损评估心肌存活性13N-NH3/18F-FDG PETMIBIFDG双核素心肌灌注代谢SPECT组织分类 功能 灌注 FDG代谢 代谢/灌注正常心肌 正常 正常 正常 (匹配)顿抑心肌 减低 正常 正常 (匹配)冬眠心肌 减低 减低 正常或增加 (不匹配缺损)坏死心肌 减低 减低 减低 (匹配缺损)PostCABG-MIBIPreCABG-FDGPreCABG-MIBI术前 MPIFDG术后 STRE术前灌注代谢不匹配,提示存活心肌 18F-FD

    23、G 心肌葡萄糖代谢显像评估预后及辅助临床决策 心肌梗死伴存活心肌者采用不同治疗方案,预后不一样 CABG术心脏事件下降 内科治疗组心脏事件高心肌梗死伴存活心肌,是判断冠脉血运重建术后左心室功能改善的重要指标 阳性预测值为7295%阴性预测值为75 92%心肌梗死伴存活心肌,对治疗方案选择的价值 梗死伴存活心肌血运重建(PCI、CABG)挽救垂死心肌 缺血性心肌病结合左室功能判断是否心脏移植 再血管化治疗:左室功能正常或轻度受损有存活心肌 心脏移植:左室功能严重受损大面积梗死内无存活心肌心脏负荷试验 心脏负荷试验通过运动或药物的作用增加心脏负荷,改变心肌血流灌注和心功能 用途 负荷心肌灌注显像诊

    24、断心肌缺血、梗死 心血池显像测定心功能 分类 运动负荷试验 药物负荷试验 腺苷类扩血管药 潘生丁腺苷 1受体兴奋剂 多巴酚丁胺 负荷心肌灌注显像如何提高心肌缺血检出率?静息显像时,轻中度(50%85%)狭窄冠脉供血区域与正常冠脉供血区域的血流灌注之间通常无差异 负荷状态下正常冠脉扩张25倍,而狭窄冠脉扩张不明显或不扩张拉大正常和缺血心肌灌注差异可逆性灌注缺损 负荷心血池显像如何提高心肌缺血检出率?运动、多巴酚丁胺增加心肌耗氧量,缺血区域血供不能跟上,导致局部心肌因缺血缺氧,运动减低无运动 腺苷、潘生丁扩张正常冠脉,导致狭窄冠脉窃血,其供血区域心肌缺血缺氧,运动减低无运动心脏负荷试验负荷-静息M

    25、PI探查心肌缺血不漏诊病人状态狭窄程度95-100%运动正常少部缺血缺血缺血严重缺血静息正常正常可正常或缺血严重缺血 扩血管原理 剧烈运动时,心脏做工增加,正常冠脉扩张34倍,狭窄冠脉少、不扩张 检查前准备 提前48H停药(阻滞剂、钙拮抗剂)空腹或餐后2H 建立静脉通道 检查流程 心电图、血压、心率监测 运动开始后每3分钟增加25W运动负荷,直至达到终止标准(达标)注射显像剂和图像采集 心肌灌注显像者达标后即刻注射,再继续运动1分钟后停止运动 心血池者试验前注射,每增加一级运动负荷采集一次图像,直至运动后35分钟最后采集一次心脏负荷试验运动负荷试验 终止运动试验的指征 达到次级量心率 心绞痛

    26、S-T段缺血型下移2mm 血压明显上升或下降 频发心律失常 不宜运动试验 大面积心肌梗死或1周内的急性心肌梗死 心功能明显受损、LVEF 30%慎用运动试验 不稳定性心绞痛 严重心律失常 严重高血压 梗阻性肥厚型心肌病心脏负荷试验运动负荷试验 扩张冠脉原理 增加外源性腺苷血液水平,腺苷与冠脉平滑肌细胞上的A2受体结合,激活腺苷酸环化酶,减少钙离子的内流,导致冠脉平滑肌松弛和血管扩张,使正常冠脉血流量增加35倍 冠脉窃血 检查前准备 提前48H停潘生丁、茶碱类和咖啡因类药物与食品 建立静脉通道 检查流程 心电图、心率、血压监测 静脉滴注腺苷0.14mg/(kg.min)6min 注射3min末时

    27、于非腺苷注射肢体静脉注射心肌灌注显像剂心脏负荷试验腺苷试验 扩血管原理 抑制腺苷进入细胞,提高内源性腺苷在组织间隙和血液中的水平 腺苷扩冠 检查前准备 提前48H停潘生丁、茶碱类和咖啡因类药物与食品 建立静脉通道 检查流程 心电图、心率、血压监测 静脉滴注潘生丁0.14mg/(kg.min)6min 注射3min末时静脉注射心肌灌注显像剂 注射后让病人做起,减少肺部血流量心脏负荷试验潘生丁试验 禁忌症 急性心肌梗死、大范围心肌梗死、不稳定性心绞痛、左心功能严重受损、低血压、哮喘、严重房室传导阻滞 副作用及其处理 副作用:头痛、头昏、面部潮红、恶心、腹痛、呼吸急促、心前区压迫感。约45%心绞痛

    28、腺苷血浆半衰期10秒,停止注射后通常自行缓解 潘生丁血浆半衰期较长,1030分,如出现持续心绞痛、支气管痉挛或食道痉挛,氨茶碱250mg+25%葡萄糖或生理盐水10静脉缓慢推注心脏负荷试验潘生丁、腺苷试验 扩血管原理 1受体兴奋剂,作用类似运动 心率加快、收缩压升高、冠脉扩张、心肌耗氧量增加 检查方法 检查前准备 提前48小时停受体阻滞剂 建立静脉通道 试验方法 监测心电图、血压、心率 静脉滴注多巴酚丁胺,5g/kg.min速度滴注,每5分增加一级,至10、20g/kg.min,最大到达40g/kg.min 终止指标同运动试验心脏负荷试验多巴酚丁胺试验负荷试验对冠脉血流的影响负荷试验对心电生理的影响 运动 多巴酚丁胺潘生丁 腺苷SA/AV 传导 高度 AVB无无1%6%房早有有少有少有室早有有少有少有p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后Thank You在别人的演说中思考,在自己的故事里成长Thinking In Other PeopleS Speeches,Growing Up In Your Own Story讲师:XXXXXX XX年XX月XX日

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