慢性肾衰竭-Chrnic-Rena-Faire-课件.ppt
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1、中国医科大学盛京医院杨 旭12l各种慢性肾脏病(CKD)均可导致慢性肾衰竭l慢性肾脏病包括:肾小球肾炎、肾小管间质疾病、肾血管性疾病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损害、感染性肾损害以及先天和遗传性肾脏疾病等多种疾病。342002 年K/DOQI 对慢性肾脏病做了如下定义:(1)肾脏损害(肾脏的结构与功能异常)伴有或不伴有肾小球滤过率(GFR)的下降3 个月。肾脏损害是指下列两种情况之一:异常的病理改变;出现肾脏损害的标志,包括血或尿成分的异常,以及影像学检查的异常。(2)GFR 60 ml/min/1.73 m 2 3 个月,伴有或不伴有肾脏损害的证据。5分期分期GFRGFR(ml/min/1
2、.73mml/min/1.73m2 2)1 1期期正常正常9090肾的健康部分仍能完成清除“垃圾的”工作,医生需细致检查才能测定肾的损害程度。2 2期期轻度下降轻度下降60-8960-893 3期期中度下降中度下降30-5930-59肾脏已不能完全清除蛋白质代谢后的“垃圾”,病人感觉不到明显不适,但肾功能已有损害。4 4期期GFRGFR严重下降严重下降15-2915-29肾功能丢失达到8090%肾脏清除体内垃圾及排水的能力明显下降,毒素在体内蓄积,并产生中毒症状:无力、疲劳、食欲减退、恶心呕吐、失眠等5 5期期GFR15GFR15肾衰竭肾衰竭肾功能丢失达95%以上肾功能基本丧失,毒素和水盐的蓄
3、积可能威胁生命,需要采用透析或肾移植等替代治疗。67l全球慢性肾衰竭透析的人数:l1990年 42.6 万人l2000年 106.6万人l2010年 200万人l全球慢性肾衰竭透析的费用:l1980年代 2000亿l1990年代 4500亿8 5期期 154期期 1529 3期期 3059 2期期 6089 1期期 90 ESRD9l美国第三次健康营养调查数据(NHANES)显示,20岁以上人群CKD 患病率高达11%l血肌酐150mol/L(117 mg/dl)的CKD患者心血管疾病病死率是普通人群的15倍以上l尿毒症患者心血管疾病病死率则是普通人群的35倍!10lCKD具有患病率高、医疗费
4、用巨大、易合并心血管疾病而导致病死率、致残率高等特点。l慢性肾脏病的早期诊断、监测和防治已经成为全球性的公共卫生事件1112l各种原因引起肾单位减少,导致健存肾单位代偿性肥大l肾小球高滤过、高压力、高灌注l进一步损伤激活内皮细胞、系膜细胞,产生、释放血管活性介质、细胞因子和生长因子,从而加重肾单位的肥大和肾小球的三高,形成恶性循环,最终导致肾小球硬化。13l系统高血压l肾小球毛细血管压力增高l细胞外基质合成增加lTGF-1、PDGF等生长因子、炎症因子和纤维化因子表达增加l促进细胞增殖、细胞外基质积聚和组织纤维化14l蛋白尿使体内营养物质丧失l大量蛋白从肾小球滤过后引起小管间质损害l导致纤维化
5、15l肾脏病患者合并高血压的发生率高l随肾功进展,高血压的程度加剧l血压升高可增加肾小球内毛细血管压力,促进肾小球硬化。l长期高血压引起肾血管病变,导致肾缺血性损伤,加速肾组织的纤维化16l慢性肾脏病常常合并脂质代谢紊乱l脂质在氧自由基作用下形成氧化脂蛋白l氧化脂蛋白可以刺激炎症和致纤维化细胞因子的表达和诱导细胞凋亡l氧化脂蛋白可以产生反应性的氧自由基,进一步氧化修饰脂蛋白,引起巨噬细胞的侵入、细胞凋亡和细胞外基质的积聚17l肾小管间质炎症、缺血和大量蛋白尿均可损伤肾小管间质l肾间质的损伤对肾功能的恶化起十分重要的作用18肾小管间质的损害作用包括:肾小管萎缩引起“无小管”肾小球,导致肾小球萎缩
6、肾小管周围毛细血管床减少引起肾小球毛细血管床减少引起肾小球毛细血管内压升高,引起肾小球硬化19小管上皮细胞在各种细胞、生长因子刺激下发生转分化,分泌细胞外基质而促进肾组织纤维化浸润的炎症细胞和肾小管上皮细胞分泌的细胞、生长因子加重肾组织炎症和纤维化引发肾小管重吸收、分泌和排泄障碍,导致球管失衡,肾小球滤过率降低20l可加重肾小球高滤过状态,促进肾小球硬化l增加尿蛋白排泄而加重尿蛋白的损伤作用211 水、电解质、酸碱失衡2 代谢废物贮留 3 内分泌功能22l随肾功能减退,肾脏对溶质清除率下降和对某些肽类激素灭活减少,造成多种物质在血液和组织中蓄积,并引起相应尿毒症症状和或功能异常,这些物质称为尿
7、毒症毒素23l包括:蛋白质和氨基酸代谢产物;尿酸盐和马尿酸盐、核酸代谢终产物;脂肪酸代谢终产物、芳香族氨基酸代谢终产物;其他含氮化合物、糖基化终产物;高级氧化蛋白产物;肽类激素及其代谢产物24l尿素、胍类复合物及多胺等小分子水溶性物质,可引起厌食、恶心、呕吐、皮肤瘙痒及出血倾向等症状l芳香族氨基酸代谢终产物与尿毒症脑病有关l微球蛋白、肽类激素及其代谢产物、糖基化产物、高级氧化蛋白产物等中分子物质与尿毒症淀粉样变、周围神经病变、心血管并发症、肾性骨病等并发症有关25l肾小球损害 氮质潴留l肾小管损害 水、电、酸碱失衡l内分泌功能损害 系统及代谢障碍262728.mmol/L T波高尖 K 7-9
8、mmol/L PR间期延长,P波消失,QRS波 群增宽,R波渐低,S波渐深,ST-T融合9mmol/L 出现正弦波,室颤、蠕动波。293031323334353637383940谢 谢411)疲乏、失眠是慢性肾衰的早期症状之一2)其后会出现神经肌肉兴奋性增加,尿毒症时常出现精神异常,甚至昏迷(尿毒症脑病)3)慢肾衰晚期常有周围神经病变,感觉神经 较运动神经显著,尤以下肢远端为甚4)长期血透患者透析性痴呆(铝中毒)5)透析失衡综合征42434445病因:l1,25(OH)2D3 缺乏l继发性甲旁亢l营养不良l铝中毒及代酸l过量使用骨化三醇、钙剂 46l临床表现:1.皮肤瘙痒 2.骨痛、骨折 3.
9、骨畸形 可见脊柱后凸、胸廓畸形以 及椎体的压缩性骨折。4.软组织与血管的转移性钙化l铝中毒性骨病 伴有神经、精神症状及严重的小细胞贫血。血铝升高(100g/L)47484950l血常规和凝血功能检查 正细胞正色素性贫血 白细胞数正常 血小板和凝血时间正常,出血时间延长l尿常规检查 尿比重和尿渗透压低下 尿量一般正常 尿蛋白因原发病不同而不同 尿沉渣可见红细胞、颗粒管型,蜡样管型51l肾功能检查 血肌酐、尿素氮检查,内生肌酐清除率l血生化 血气分析:AG升高HCO3-降低的酸中毒 血钙低、血磷高、PTH升高l影象学检查 肾脏彩超缩小 多囊肾、淀粉样变、糖尿病肾、骨髓瘤 肾病时肾脏不小l肾活检52
10、l明确肾衰竭存在l鉴别是急性还是慢性l寻找引起肾功恶化的可逆因素l分析慢性肾衰竭的程度l明确有无合并症l诊断原发病535455 急性应激状态,如严重创伤、大手术等 高血压:如恶性高血压或高血压的降压 过快过剧 高钙血症、高磷血症或转移性钙化56病史无 有贫血轻度,80g/L 与肾功能相符低钙高磷 轻 重指甲cr 正常 增高B超 肾脏增大 肾脏萎缩,皮质变薄肾活检 小球炎细胞浸润 小球硬化小管上皮坏死 间质纤维化血管病变、细胞性新月体 小管萎缩5758l积极治疗原发病l延缓肾功能损害的进展l减少或避免某些促进肾衰的诱因l减少其他合并症(如营养不良、贫血、高血压、肾性骨病等)l肾脏替代治疗59l慢
11、性肾衰竭的一体化治疗 包括两个层次:一是将慢性肾衰竭的进程看作是一个整体,从早期的预防,延缓其进展,到晚期的肾脏病替代治疗,实施一体化综合防治 另一个层次是一个包含社会、心理、信息和生物医学的综合防治60l一体化治疗的目的是:延缓肾功能损害的进展;减少合并症;提高生存率、生活质量,促进患者回归社会。616263l蛋白尿是肾小球疾病最常见的临床表现,有大量持续性蛋白尿的预后差,而尿蛋白量少或者得到控制的患者,其预后好。l严重蛋白尿可能通过诱导并加重肾脏间质纤维化从而直接加快CKD的发展,蛋白尿已成为影响慢性肾脏病预后的独立危险因素。64l控制饮食中蛋白摄入lACEI/ARB控制尿蛋白排泄,改善患
12、者的预后l尿蛋白1g/24h或肾功能有急骤恶化者行肾组织病理学检查,根据病理结果制定治疗方案656667l减少尿蛋白,延缓肾脏病进展l使血尿素氮水平下降,尿毒症症状减轻,l改善代谢性酸中毒l改善糖代谢和脂代谢l减轻继发性甲旁亢68慢性肾脏病3期、4期 1040%腹膜透析患者 18-56%:重度 8%;轻、中度 32.6%血液透析患者 轻度 45%中度 21%重度 10%慢性肾脏病营养不良发生率69 造成慢性肾脏病营养不良的原因饮食摄入减少代谢性酸中毒高分解代解内分泌功能紊乱尿毒症毒素慢性炎症透析营养素丢失透析影响消化功能透析不充分透析增加代谢生物不相容反应透析并发症70 营养不良的危害增加住院
13、率,延长住院日 临床预后差,心衰、心梗等并发症严重而多发肾功能恶化进展加速,生存期缩短。血清白 蛋白每降低1g死亡相对危险性增加0.4伴随营养不良的患者进入透析后,死亡率比 营养状况良好的患者会明显增高7172热量摄入:l成年人:保证35卡/kg/日l儿童:高于35卡/kg/日l60岁以上老人:30卡/kg/日l肥胖者:减少热量摄入热量来源 l60%来自碳水化合物l30%来自脂肪l10%来自蛋白质膳食的选择及制备 热量摄入要求Z737475疾病类型慢性肾脏病的分期饮食方案透析前非糖尿病肾病分期GFR(ml/min/1.73m2)推荐蛋白入量推荐复方-酮酸量1期正常900.8g/kg.d*2期轻
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