大学精品课件：16 肾功能不全.ppt

1、第十六章 肾功能不全,目 录,概 述,肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能: 产生肾素、EPO； 灭活PTH，胃泌素,肾功能不全的概念,肾脏泌尿功能严重障碍，造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,一、肾功能障碍的原因,原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病：滤过受损高血压、水肿 肾小管疾病：重吸收、浓缩受损糖尿、尿崩等 间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主 肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等 继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA

2、等 代谢性疾病：糖尿病肾病 多种疾病发展的后期,二、肾功能不全分类,急性肾功能衰竭 Acute renal failure 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure,尿毒症 Uremia,三、主要临床表现,水肿 高血压 少尿、多尿 尿路刺激症状 肾区痛 血尿、蛋白尿,第一节 肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加 肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾素、内皮素生成增多 KKS系统障碍、AA代谢失衡 EPO、1-羟化酶生成减少,GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/mi

3、n，180L/day） GFR超滤系数KF 有效滤过压 KF对水的通透性滤膜面积,有效滤过压肾小球毛细血管压(囊内压毛细血管血浆胶体渗透压),1、肾小球滤过率(GFR)下降,（一）肾小球滤过功能障碍,尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿,2、肾小球滤过膜通透性增加,肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔,（二）肾小管的功能障碍,重吸收 Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3 分泌K+、H+、有机酸,尿液浓缩稀释,1、近曲小管功能障碍,重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、 碳酸氢盐、磷酸盐 排泄：对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影碘剂,2、髓袢功能障碍,3、远曲小管和集合管功能障碍,醛固酮：调节钠

4、-钾、钠-氢等交换。 抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释。,（三）肾脏内分泌功能障碍,1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统,2、促红细胞生成素,肾性高血压；钠水潴留。,3、1,25-(OH)2VitD3,4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统,5、甲状旁腺激素和胃泌素,肾性贫血。,肾性骨营养不良。,肾性骨营养不良；消化性溃疡。,肾性高血压。,第二节 急性肾功能衰竭, 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,一、病因和分类,肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症 尿/血肌酐

5、40 尿量减少；肾小管无损伤 肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010，尿钠高 尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 20 肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症,(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩,肾血流灌注急剧,肾小球损伤,肾间质疾患,(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure),肾小管坏死,(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,二、发病机制

6、,（一）肾小球因素,1、肾血流减少（肾缺血）,肾灌注压降低,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,前列腺素 ET ,肾血管内皮细胞肿胀,肾脏血液流变学的变化,2、肾小球病变,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,肾小管损伤,原尿返漏：原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 肾小管阻塞：坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔,三、临床经过和表现,少尿期 多尿期 恢复期,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,少尿期氮质血症,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常,少尿期水钠潴留,少尿期

7、 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常,少尿期高血钾症,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常,少尿期代谢性酸中毒,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常,少尿期内分泌异常,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒,多尿期,少尿期 多尿期 恢复期,恢复期,少尿期 多尿期 恢复期,非少尿型急性肾衰,不表现出少尿或无尿 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 少尿型和非少尿

8、型ARF可相互转化,(一) 治疗原发病,(二) 对症治疗,严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,四、防治的病理生理基础,第三节 慢性肾功能不全,各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物、毒物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍,一、病 因,肾疾病： 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞,全身性疾病： 高血压，糖尿病,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾储备功能降低,二、慢性肾衰的发展过程,三、发病机制,健存肾单位学说,矫枉失衡学说,肾小球

9、过度滤过学说,肾小管- 肾间质损害学说,(一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis),慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。,健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,(二)肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis),GFR,血中某物质(P),(矫枉) 浓度正常,某因子(PTH),机体损害 (失衡),(促进排泄),(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis),肾小管- 肾间质损害,近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维

10、化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。 此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。,四、功能代谢变化,(一) 泌尿功能障碍,尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,1. 尿量,2. 尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍 稀释功能正常,低渗尿 低比重尿,尿浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3. 尿液成分,蛋白尿 血尿 脓尿,(二) 氮质血症,(三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱,1. 水代谢障碍,脱水（限制水的摄入）,水潴留（水摄入增加）,2.

11、 钠代谢障碍,“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:,健存肾单位原尿流速加快，重吸收 尿中溶质，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,3. 钾代谢障碍,低钾血症,摄食不足 呕吐、腹泻 长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少 酸中毒 组织分解代谢增强 溶血 含钾饮食或药物摄入过多 长期应用保钾类利尿剂,4. 钙磷代谢障碍,矫 枉,GFR,慢性肾衰晚期,健存肾单位,PTH分泌,溶骨,血钙降低 血磷升高 1，25-（OH）2-D3生成减少 毒性物质的滞留,5.代谢性酸中毒,GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH 近曲小管泌H+ 肾小管上皮细胞产NH3减少,（四）肾性高血压,肾脏疾病,肾实质破坏,P

12、GA2、PGE2,（五）肾性骨营养不良,CRF,肾性骨营养不良,骨质脱钙,（六）出血倾向,（七）肾性贫血,毒性物质抑制血小板第3因子释放,促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血,第三节 尿毒症,尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。,发病机制-尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质,机能代谢变化,神经系统：中枢神经系统尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压,消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制

13、：产NH3增多； 胃肠道溃疡,心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎,呼吸系统：深大呼吸 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎,免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常,皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜,慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础,治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾),目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？,肾移植,患者男性， 28 岁，因头晕 3 年，近 2 个月加重，伴有恶心、呕吐，近 5 天有夜间阵发性呼吸困难而入院。患者于 3 年前曾患“急性肾炎”，此后血压一直波动于 25.

14、326.7/13.3 17.3 kPa （ 190200/100130mmHg ）之间，尿常有异常变化。 体检：体温 36.8 ，呼吸 30 次 /min ，脉搏 96 次 /min ，血压 28.0/17.3kPa （ 210/130mmHg ）。神志清楚，皮肤黏膜苍白，眼睑轻度水肿，颈静脉无明显怒张。心脏叩诊，浊音界向左下扩大。肝在肋下 3cm ，有轻度压痛。 实验室检查： RBC 2.1 10 12 /L ， Hb 57g/L ， Plt 35 10 9 /L ，尿液比重 1.012 ，酸性，蛋白（ + ），尿沉渣镜检发现白细胞、红细胞和颗粒管型，酚红试验 2h 未排出， BUN 28.

15、6mmol/L ， CO 2 CP 15.2mmol/L ，血 Ca 2+ 1.82mmol/L ， P 3+ 4.42mmol/L ， K + 4.25mmol/L 。,入院后经给予低蛋白、低盐饮食，应用利尿剂、降压药和强心剂等药物治疗，心衰症状好转，血压降至 24.0/13.3kPa （ 180/100mmHg ），但其他症状未见减轻，且尿量逐渐减少（由每天 1000ml 左右减至 300ml 左右）， BUN 升高达 89.3mmol/L ，神志逐渐不清，在呕吐 200ml 咖啡样胃内容物后死亡。 思考与讨论： （ 1 ）该患者的基本病理过程是什么？其依据有哪些？为什么会发生？ （ 2

16、）患者继发了哪些病理过程？有何根据？为什么会发生？ （ 3 ）患者的死因是什么？临终前为何呕吐出咖啡样液体？,患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期间，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.761012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 T37、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.49 1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 109/L，血磷1.9mmol/L，血钙1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，颗粒管型2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。,Thank You !,