大学精品课件：07-循环系统.ppt

1、第十二章,循环系统,一、概述,（一）血液循环与淋巴循环 血液循环： 在神经、体液得调节下，血液沿血管系统循环不息 心脏、血管（管道）、瓣膜 起主要作用,淋巴循环 淋巴液沿淋巴管向心流动，最后汇入静脉。 淋巴管道、淋巴器管、淋巴组织 辅助装置,（二）体循环和肺循环 肺循环：pulmonary circulation 血液由右心室搏出，经肺动脉干及分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环又称小循环。 特点：流程短，静脉血转变成动脉血,体循环：systemic circulation 血液由左心室搏出，经主动脉及其分支到达全身毛细血管，血液在此与周围组织、细胞进行物质和气体交

2、换，再通过各级静脉，最后经上、下腔静脉及冠状窦返回右心房，这一循环又叫大循环。 特点：流程长、流经范围广，动脉血转变为静脉血,二、心脏,（一）位置 胸腔内，两肺之间、脊椎前、胸骨后，周围裹以心包 （二）形状 似倒置的、前后稍扁的圆锥体，拳头大小,“一尖、一底、两面、三缘”： 心尖：左心室构成，朝向左前下方，第5肋间隙，锁骨中线内侧12cm处可扪及心尖波动 心底：主要由左心房和小部分的右心房构成，朝向右后上方 胸肋面：大部分由右心房和右心室构成，一部分右左心耳和左心室构成，朝向前上方 膈面：几乎呈水平，大部分左心室组成，小部分由右心室组成 下缘、左缘、右缘,心包pericardial membr

3、anes 心包囊fibrous pericardium：纤维结缔组织 壁层 心外膜：浆膜 心包腔 脏层 心壁 心肌层： 心内膜：（瓣膜）单层鳞状上皮,心腔 Chambers of Heart 左心房、左心室、右心房、右心室 同侧心房和心室借房室口相同 房间隔、室间隔 心房接受静脉，心室发出动脉，在房室口处有瓣膜，似泵的阀门，可顺流而开启，逆流而关闭，保证血液定向流动。,（三）心肌的生理特性 心肌细胞具有自律性、传导性、兴奋性和收缩性。 前三者以心肌细胞膜的生物电活动为基础，属于电特性，收缩性是以收缩蛋白的功能活动为基础，是心肌的一种机械特性。 在心脏内，通过电生理特性形成兴奋和传导，并影响心脏

4、的收缩性。,1. 自动节律性 automatic rhythmicity 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为，简称自律性。 具有自律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。,心脏的自律性是由心脏的特殊传导系统所产生。 特殊传导系统：窦房结、房室结、房室束 、左/右束支（浦肯野/Purkinje氏纤维）组成。 房室交界区：房室结、房室结的心房扩展部（结间束的终末部）、房室束（his束）的近侧部,图12.6 心脏传导系统 Conduction sytem of the heart,窦房结,房室结,房室束,浦肯野氏纤维,正常情况下，窦房结的自律性最高，对心肌兴奋起主导作

5、用，是心脏兴奋的正常起始部位，称为正常起博点normal pacemaker，形成的心脏节律，称窦性节律。 正常受迷走神经控制，窦性心率为6080次/min 其它的自律组织为潜在起博点 latent pacemaker。,潜在起博点的意义： 是一种安全因素，当正常起博点的活动发生障碍时，可作为备用起博点以低频率继续保持心脏搏动，具有重要生理意义。 是一种潜在的危险因素，当潜在起博点自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是心律失常发生的重要原因之一。 当潜在起博点控制部分或整个心脏的活动时，称为异位起博点 ectopic pacemaker,窦房结对潜在起搏点的控制： 抢先占领：窦房节自律性

6、高于其它自律组织。窦 房结100次/分，房室交界4060次/分，浦氏纤维2040次。 超速驱动抑制(Overdrive suppression)：当自律细胞受到快于其固有自律频率的刺激时，按外加的刺激频率发生兴奋，称为超速驱动，在外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才能逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱律性。,形成的机理：潜在起搏点被动兴奋的频率远远超过其自身的自动兴奋频率，并且这种长时间的“超速”兴奋，对其自身的兴奋产生了抑制效应， 超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差别平行，频率差别越大，抑制效应愈强。,2.传导性 conductivit

7、y 是组织产生的兴奋能向周围传导的特性 窦房结结间束、心房肌房室交界区 房室束浦肯野氏纤维心室肌 房室交界区传导速度最慢0.02m/s，使心室活动稍迟于心房，有利于心房血流流入心室，使心室有足够的充盈时间。 房室束、浦肯野氏纤维传导最快4m/s，使心室肌纤维几乎同时发生兴奋和收缩，有利于心室射血。,3.兴奋性 心肌的特性是绝对不应期长，约为0.20.3s，几乎与心肌的整个收缩时间相当，只有在开始舒张时才有可能接受新的刺激，不会象骨骼肌那样产生完全强直收缩。,期外收缩extrasystole或期前收缩premature systole 如果在心房或心室有效不应期之后，于下一次窦性兴奋到达之前，有

8、一人工刺激或来自异位起搏点的兴奋作用于心房或心脏，就可引起一次提前的收缩，称。,代偿性间歇compensatory pause 如果窦性兴奋紧接在期前兴奋之后到达心房或心室，由于正处于期前兴奋的有效不应期内，故不能引起心房或心室新的收缩，即出现一次“脱失”，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起心房或心室的兴奋。因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为。 若窦性心率较慢，当期前兴奋的有效不应期结束时，期前兴奋之后的窦性兴奋传到心室，则可引起一次新的收缩而不出现代偿间歇。,4. 收缩性 “全或无”：由于闰盘的存在，兴奋可在心肌细胞间迅速直接传播，使心房或心室所有心肌细胞几乎同步

9、地参与收缩，整个心房或整个心室构成一个功能合胞体。对心室来说，阈下刺激不能引起心室肌收缩，而当刺激强度到达阈值后，所有心肌细胞几乎同步收缩，称式收缩。 不发生完全强直收缩,心肌的正常生理特性需要有一个相对恒定的内环境 温度：升高心率升高 PH：降低心肌收缩力下降 离子浓度：保持适当比例 K 自律性升高 Ca2 收缩增加 Na 兴奋性增加,（四）心动周期及周期中各种变化 心动周期cardiac cycle：心脏的一舒一张构成一个机械活动周期为一个 心率75次/min，一个心动周期0.8秒 心房：收缩期0.1s，舒张期0.7s 心室：收缩期0.3s，舒张期0.5s 心房和心室共同舒张时间约0.4s

10、，使心室能有充分时间舒张，有利于血液流回心房和心室。,1.心脏射血和充盈过程 （1）心房的兴奋和收缩 （2）心室的兴奋和收缩 （3）心室的舒张,图12.5 心动周期Stages in the cardiac cycle,a.心房收缩时，心室舒张、血液充盈,b.心室收缩时，房室瓣关闭、半月瓣开启、血液泵入肺动脉干和主动脉,c.心脏舒张时，心房和心室均充盈血液,2.心音：由心脏瓣膜和心肌收缩所引起的振动而产生的 （1）S1： 产生：心室肌收缩和房室瓣关闭时的振动和主动脉和肺动脉管壁在射血开始时所引起的振动而产生的。 标志：心室收缩的开始，又称心缩音 反映：心肌收缩强弱和房室瓣的机能状态,（2）S2

11、 产生：主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时的振动产生 标志：心室舒张的开始，又称心舒音 反映：半月瓣的机能状态,（五）心电图 Electrocardiogram 体表心电图：是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心电变化曲线，波形因测量电极放置的位置和连线方式（导联的方式）的不同而有所不同。 心电图纸：纵向0.1mV/小格，横向0.04s/小格,图12A 心电图 Electrocardiogram,1. 正常心电图ECG的波形及其生理意义 正常人典型的体表心电图由P波、QRS波、T波组成，有时T波后还出现一个小的U波。 P波：反映左右两心房的去极化过程 QRS波：反左右两心室去极化过程的电位变化

12、 T波：反映心室复极化过程中的电位变化,P-R间期：指从P波起点到QRS波之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束、左右束支、浦肯野氏纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需的时间，即代表从心房去极化开始至心室去极化开始所需的时间。 ST段：从QRS波终点 到T波起点之间的线段，代表心室各部分均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在,Fig Normal eletrocardiogram(ECG).,Fig Ventriculat premature beat( ).,2.心电图与心肌细胞动作电位的关系 心肌细胞生物电变化室心电图产生的根源 EKG与单个心肌细胞动作电位波形

13、上有明显差别 AP:单个心肌细胞的电变化采用细胞内记录法，记录到的是细胞膜两侧的电位差变化，不仅可测出AP，还可测出膜的静息电位。 EKG：细胞外记录法，只能测出已兴奋部位和未兴奋部位（或已复极部位）膜外两点之间的电位差。反映的是整个心肌的生物电变化，EKG上每一瞬间的电位数值都是很多心肌细胞膜外电位变化在体表的综合反映。,由于各部位心肌细胞所产生的电变化的大小和方向不完全一致，彼此间可相互抵消，加之心电变化在人体容积导体中发生衰减，在体表记录到的心电电位只有心肌细胞膜电位的1。,三、血管,（一）动脉artery：大、中、小、微 运送血液离心的管道，管壁较厚，可分为：内膜菲薄，一层内皮细胞，能

14、减少血流阻力；中膜较厚，含平滑肌，弹性纤维和胶原纤维；外膜疏松结缔组织，含胶原纤维和弹性纤维，可防止血管过度扩张。 分布,（二）毛细血管capillary 是连接动、静脉末梢间的管道，68微米直径，管壁主要由一层内皮细胞和基膜构成，管壁薄，通透性大，管内血流缓慢，是血液与血管外组织液进行物质交换的场所。,（三）静脉vein 是引导血液回心的血管，管壁可分为内中外三层，但界限常不明显，小静脉是由毛细血管汇合而成，在向心回流过程中不断接受属支，逐渐汇合成中小静脉，最后注入心房。 与相应动脉相比较，静脉管壁薄、管腔大、弹性小、容血量较大。,（三）动脉血压形成及其影响因素 1.定义：指血流对动脉管壁的

15、侧压力 2.形成： 收缩压：心室收缩时的压力 舒张压：心室舒张时的压力 形成动脉血压的主要因素：心血管内由足够的血液充盈；心脏收缩射血时必要条件；外周阻力是充分条件；主动脉和大动脉的弹性能缓冲动脉血压的波动,动脉血压相对稳定的意义 动脉血压是推动血液流动的驱动力，必须到达一定的高度，并且保持相对稳定，才能保证全身各器官有充足的血液供应，各器官的代谢和功能活动才能正常进行。,脉搏pulse 在每个心动周期中，随着心脏的舒缩活动，动脉的压力和容积发生周期性变化而导致动脉壁发生周期性的波动，称为动脉脉搏，简称脉搏。,四、心血管活动的调节,神经和体液对心脏的主要调节作用是改变心肌收缩力和心率以调节心输

16、出量；对血管则是改变阻力血管的口径以调节外周阻力，以及改变容量血管的口径以调节血流量。 通过调节，不仅使动脉血压维持相对稳定，而且还对各器官的血流量协调地进行重新分配，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流的需要。,（一）神经调节 1.心血管调节中枢及神经支配 心加速中枢及交感神经去甲肾上腺素心跳加快、传导加速、收缩力加强心输出量增加、血压上升 心抑制中枢及迷走神经乙酰胆碱窦房结自律性下降、抑制房室传导、心房肌收缩力下降心跳缓慢、输出量下降、血压降低 缩血管中枢及交感神经缩血管纤维,迷走神经和乙酰胆碱的作用 激动心肌细胞膜上的M受体，负性变力（心肌收缩能力），负性变时（心率），负性传导（房室交界的传导速度）。 心交感神经和去甲肾上腺素的作用 去甲肾上腺素与受体结合，正性变力，正性变时，正性传导。,图12.7 心率的调节,2.心血管活动的反射性调节 颈动脉窦与主动脉弓压力感受器 颈动脉体和主动脉体化学感受器 心肺感受器引起的心血管反射 躯体感受器引起的心血管反射,（二）体液调节 肾上腺素和去甲肾上腺素 肾素-血管紧张素系统 血管升压素 血管内皮生成的血管活性物质 心房钠尿肽：心钠素 其它,作业,什么是期前收缩和代偿性间歇？ 正常心电图ECG的波形及其生理意义。 简述形成动脉血压的主要因素及稳定的意义。,