大学精品课件：心衰.ppt

1、心力衰竭 （Heart failure）,一、定义： 心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征 二、特征： 主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）,心 力 衰 竭,心衰的流行病学调查,心衰的病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心瓣膜病比例下降，各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%），心律失常（13%），猝死（13%）,病因（pathogeny）,1、心肌收缩力减低 （1）原发性心肌损害 节段性损害：心肌梗塞，心肌缺血。 弥漫性损害：心肌炎，扩张性心肌病。 （2）继发性心肌损害：

2、糖尿病性心肌病，免疫系统疾病，营养缺乏。,2、心室机械性负荷过重,（1）前负荷过重（容量负荷过重） 心内分流：如室缺 全身容量增加：输液过多,甲亢，贫血 瓣膜反流性疾病：如二尖瓣关闭不全 2）后负荷过重（压力负荷过重） 高血压，主动脉狭窄，肺动脉狭窄，肺动脉高压。,3、心室充盈受限（舒张功能减退）：,肥厚型心肌病 高血压心肌损害,心力衰竭的诱因,1、感染：呼吸道感染最常见。 2、心律失常： （1）心动过速: 减少心室充盈时间，如房颤、室 上性和室性心律失常。 （）心动过缓：减少心排血量。 3、血容量增加：摄盐过多、输液过快。 4、过度疲劳、情绪激动：交感兴奋 5、治疗不当：洋地黄、降压药、 -

3、受体阻滞剂等。 6、原发病加重：血压增高，贫血加重，出现新的心肌梗塞，肺栓塞，感染性心内膜炎以及出现心肌炎。,心力衰竭的发病机制 （病理生理pathogenesis）,血流动力学异常的特点 1、泵功能减退导致心输出量减少，心 室舒张末压增高。 2、外周循环阻力增高：心输出量减少 外周血管收缩以维持血压。 3、终末器官异常：肾血流减少少尿,心力衰竭的发病机制,神经内分泌的激活 1）交感神经系统兴奋 2）肾素-血管紧张素系统（RAS)激活:醛固 酮水、钠潴留。 3）血管加压素水平激活 ： （加压素的作用：缩血管、抗利尿） （4）心纳素增加： （心纳素的作用：排钠，利尿，扩血管） (5)缓激肽NO增

4、加，有扩血管作用。,神经内分泌系统的兴奋有利于： 使心肌收缩力增加心输出量增加 血管收缩，保证重要脏器血运。 神经内分泌系统的兴奋不利点： 1、外围血管阻力和水钠储留加重心 脏的前后负荷增加加重心衰。 2、加压素的不利作用。,心力衰竭的病理,心力衰竭最基本的病理改变就是心室重塑（remodeling),心肌损害和心室重塑,心室重塑：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁张力增加，导致心肌细胞肥大、凋亡，心室肥大和心脏扩大，心肌细胞和细胞外基质均可出现变化叫心室重塑。 初期心肌肥厚代偿期：此时不产生心衰症状。 末期心肌肥厚失代偿期：肥厚的心肌能量消耗增加，心肌缺血引起心肌细胞死亡，继而纤维化，左室进

5、行性扩大伴功能减退，最后发展成心力衰竭。,SNS激活 去甲肾上腺素,RAAS激活 血管紧张素II ,心肌肥厚, 凋亡, 缺血, 心律失常, 纤维化,心室重塑,心衰产生和进展,心衰的分类,1、按症状 ：（NYHA分级） *有症状 *无症状 2、按性质： *收缩功能减退 *舒张功能减退 3、按心衰发展速度：*急性 *慢性 4、按部位：*左心衰：肺淤血 *右心衰：体循环淤血 *全心衰：,心衰的发展过程,从心衰的危险因素发展为结构性心脏病，出现心衰，直至难治性终末期心衰可分为： A前心衰 B前临床心衰 C临床心衰 D难治性心衰,慢性心力衰竭 （chronic heart failure）,（一）左心衰

6、竭：最常见，肺循环 淤血。 （二）右心衰竭：体循环淤血。,慢 性 左 心 衰 竭,主要表现：肺循环淤血 呼吸困难：开始为劳力性呼吸困难，进而出现夜间阵发性呼吸困难，最后发展为端坐呼吸， 陈-施呼吸：呼吸暂停PO2,PCO2, 过度换气，PCO2呼吸暂停。 咳嗽咳痰：肺水肿时咳粉红色泡沫痰， 呼吸困难及咳嗽咳痰与劳动或体位有关 乏力和腹部症状：纳差、恶心、腹痛、 腹胀。 脑症状：血压低，低氧记忆力减退、 头疼、失眠、焦虑。,夜间阵发性呼吸困难,发生时间常在睡后1-2小时发病，其机制为： 卧位后肢体抬高，水肿吸收，回心血量增多 ，导致左室舒张末压增高，造成肺淤血。 入睡后迷走神经兴奋性增加，使小支

7、气管收缩，影响肺泡通气。 卧位时膈肌上抬，肺活量减少。 熟睡时呼吸中枢敏感性下降，对肺淤血 刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血才突然 憋气。,左心衰的临床体征,两肺底可闻干、湿罗音，卧侧多见。 心尖部可闻S3、S4。 P2 亢进，心脏大，心率快。 口唇、甲床发绀。 脉压减小，交替脉。,右心衰竭：体循环淤血,1、 消化道淤血：纳差、腹胀、恶心 2、 肾淤血：少尿、水肿、夜尿 3、颈静脉充盈或怒张 4、肝大有压痛，肝功增高，黄疸 5、水肿、胸腹水：右侧胸水多见，下肢、腰骶 部。 6、右室增大：可导致三尖瓣关闭不全，可闻收 缩期杂音 7、呼吸困难：先心病，肺部疾患，肺栓塞,超声心动图评价心脏功能,1、收

8、缩功能： 射血分数： （LVEF值）40% 左室舒张末期容量（LVEDV) 左室收缩末期容量（LVESV) 2、舒张功能：E/A1 E峰:心室舒张早期充盈速度 A峰：心房收缩时心室充盈速度,心衰的其他辅助检查,胸部线检查:心脏扩大,肺淤血 心肌核素检查:测定左室容量,LVEF,室壁运动. 左室造影：测定射血分数，冠状动脉狭窄情况。 核磁共振：测定心室容量，心肌质量，室壁运动。,生物学标志,1血浆利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP)测定：可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后。 2心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白(（cTn)可用

9、于诊断原发病如AMI,心电图表现,心肌梗死 心脏肥厚 心肌损害 心律失常,心衰的诊断,具有基础心脏病 有心衰的症状和体征 超声心动图 胸部线检查 实验室检查:利钠肽等,心衰的鉴别诊断,肺源性呼吸困难:COPD、肺栓塞 水肿：下肢静脉曲张、周期性水肿、重力作用、钙拮抗剂、肾脏疾病、肝硬化。,心衰的鉴别诊断,心衰的鉴别诊断,心力衰竭程度判断,纽约心脏病学会分级 按心力衰竭发展阶段分级 液体储留及严重程度判断:短期内体重增加、颈静脉充盈、肺罗音、肝肿大、下肢水肿、胸腹水。 6分钟步行试验：6分钟步行小于150米为重度心衰,心衰的程度判断 （NYHA 心功能分级）,级：体力活动不受限制，日常活动不引起

10、乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰症状。 级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：体力活动明显限制，休息时无症状，轻于日常活动即可引起上述症状。 级：不能从事任何体力活动，休息时亦有心衰症状。,慢性收缩性心力衰竭的治疗,CHF的传统治疗,强心： 增加心肌收缩力 西地兰、地高辛 利尿：排除钠水 扩血管：改善血流动力学 SV,CO, LVEDP , PVR ,CHF的治疗进展,神经内分泌阻滞剂,延缓、阻止、逆转心室重构,ACEI -blocker,降低CHF死亡率、延长生存时间 + 改善临床症状, 去除或缓解基本病因 原发性瓣膜病 手术修补或置换 瓣

11、膜 缺血性心肌病伴心 绞痛、左室功能低下、 冠状动脉血管 有存活心肌 重建术 甲状腺功能亢进 对因治疗,心力衰竭一般治疗（一）,心力衰竭一般治疗（二）,去除诱发因素 控制感染 治疗心律失常：如房颤并快速心室律 纠正贫血、电解质紊乱,心力衰竭的药物治疗,肯定为标准治疗的药物 ACE 利尿剂 -受体阻滞剂 洋地黄制剂,利尿剂在心力衰竭治疗中的地位,心衰治疗中不可少的组成部分 增加尿钠排泄、减轻液体潴留 降低颈静脉压、肺淤血、腹水、外周水肿和体重 改善心功能、症状和运动耐量,合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一, 用量不足 液体潴留，降低ACEI反应； 增加使用-受体阻滞剂的危

12、险 不恰当的大剂量 血容量不足 低血压 肾功能不全,利尿剂的种类,排钾：双氢克尿塞、速尿 保钾：氨苯蝶啶、复方阿 米洛利，氨体舒 通、,利尿剂不良作用,电解质丢失 神经内分泌激活 低血压和氮质血症 高脂高尿酸血症 低血容量,强 心 药,1、洋地黄类药物： 静脉 口服 2、环磷酸腺苷（CAMP）依赖性正 性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂:多巴酚丁胺 磷酸二指酶抑制剂：氨力农 米力农,洋地黄制剂,洋 地 黄 类 药 物：,作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶 正性肌力、负性频率、负性传导作用 适应症：各种原因引起的心功能 不全 房颤伴快速心室率，对 室上速、房扑均有效,洋地黄血流动力学作用,心输出量

13、左室射血分数 左室舒张末期压力 运动耐量 神经激素活性,洋地黄在心衰中的应用要点, 应与利尿剂、ACEI和-受体阻滞剂联用 不主张早期应用（NYHA ，级） 常用剂量0.25mg/d 70岁以上，肾功能减退者宜用0.125mg,1日1次或隔日1次,应用洋地黄禁忌症,洋地黄过敏、过量。 显性预激合并房颤、房扑： 0或高度房室传导阻滞。 病窦综合症 单纯性舒张功能不全：如肥厚性心肌病 单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。 AMI时发生心力衰竭最初24小时不用洋地黄（慎用） 心包缩窄：因洋地黄使心率减慢。,影响洋地黄类药物剂量的因素,老年人、心肌缺氧、低钾、低镁、肾功能减退 药物：奎尼丁、普罗帕酮、维

14、拉帕米、胺碘酮。 甲亢合并心房颤动 治溃疡病的治酸药：次硝酸铋、H2受体阻断剂。,洋地黄用法（口服）,1、缓慢给药法（维持量给药法）：地戈辛 0.25mg/日，5-7天可达稳定血药浓度 2、快速给药法：急性左心衰时给西地兰、毒K。 说明： 停用地高辛24小时，中毒症状消失 （2）当肾功能正常时，地高辛日排量相当于蓄积量的33%，所以停药三天可排空。 （3）地高辛血药浓度为1.0-1.5ng/ml。 （4）地高辛中毒浓度为2.0ng/ml,洋地黄作用,心电图ST-T呈鱼钩样改变。 与心肌缺血的鉴别：洋地黄作用时QT间期是缩短的，心肌缺血时QT间期是延长的,洋地黄中毒：,胃肠道表现：中枢性恶心、呕

15、吐。 神经系统表现：头痛、头晕、黄绿视、视力模糊。 心脏毒性：心律失常,洋地黄的心脏毒性：心律失常,1、室早二联律利多卡因 2、交界区逸搏心律。 3、非阵发性交界性心动过速伴房室 分离 4、房速、房颤伴房室传导阻滞 苯妥英那 5、房颤心率50次/分阿托品 6、房颤心室率变齐，除变为窦律以外 均怀疑中毒,洋地黄中毒后的处理：,停用洋地黄 停用排钾利尿剂，补钾：AVB者 不补 抗心律失常 禁用电复律：洋地黄能降低室颤预值，电复律时易引起室颤,ACE抑制剂,抗肾素-血管紧张素系统相关药物,ACEI的作用： 1、扩血管作用 2、抑制醛固酮 3、抑制交感神经兴奋性 4、改善心室及血管的重构,ACEI对脏

16、器的有益作用,适应证, 所有左心室收缩功能不全（LVEF40%） 除非有禁忌证或不能耐受 包括无症状者 体液潴留者应与利尿剂合用 轻、中、重度患者的长期治疗 症状改善往往出现于治疗后数周 ACE的不良反应常在早期就出现,禁忌证, 对ACE曾有致命性不良反应：肾衰、水肿 妊娠妇女 须慎用 双侧肾动脉狭窄 肌酐水平显著升高（3mg/dl) 高血钾症（5.5mmol/L) 低血压,ARB在心力衰竭中的应用要点, 有效，但未证实相当于或是优于ACEI 未应用过ACEI和能耐受ACEI的不宜用ARB取代 可用于不能耐受ACE者 可引起低血压、高血钾、肾功能损害恶化 对-受体阻滞剂有禁忌证时,可用ARB+

17、ACE,-受体阻滞剂,b1 受体,b2 受体,心肌细胞肥厚和死亡，心室重构、 扩张和 心肌缺血、心律失常,a1 受体,心脏交感激活,肾脏、血管交感激活,血管收缩 水钠潴留,CNS 交感神经系统激活,肾上腺素能系统激活,b1 receptors,a1 receptors,心室重构,b2 receptors,交感激活,Bisoprolol Metoprolol,Propranolol,Carvedilol,受体阻断剂治疗心衰的机制,受体阻断剂治疗心衰的问题,b 受体阻断,心输 出量,肾血流量,加重 心衰,钠潴留,-受体阻滞剂在心力衰竭中 应用要点,所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA、级，LVEF40

18、%,病情稳定。 NYHA 级者，病情不稳定，暂不用 告知患者，症状改善在23个月后才出现，副作用常发生在早期，一般不防碍长期治疗。 不用于急性心衰，包括难治性心衰需静脉给药者。 严密监护 应在强心药、ACE和利尿剂基础上应用,-受体阻滞剂的禁忌证, 支气管痉挛性疾病； 心动过缓（心率60次/min）； 二度及以上房室传导阻滞； 有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用,-受体阻滞剂的起始和维持, 起始治疗前病情已稳定 从极小剂量开始，逐渐增加 初始剂量 靶剂量 美托洛尔 12.5mg/d 125mg/d 比索洛尔 1.25mg/d 10mg/d 卡维地洛 3.125mg Bid 25mg B

19、id 达最大耐受量或目标剂量后长期维持,抗醛固酮制剂（螺内酯）,1、保钾利尿药 2、抑制心血管的重构 3、改善慢性心力衰竭的远期 预后,螺内酯临床适应证和剂量,1、判断病人是否为严重心力衰竭（NYHA级），在使用ACEI和利尿剂基础上 2、检测血钾（5.0mmol/L)和肌酐（250mol/L) 3、给予螺内酯每日25mg 4、使用46天后检测血钾和肌酐 5、如果在任何时间血钾在55.5mmol/L之间，剂量减半。血钾5.5mmol/L停药 6、如治疗1个月后症状仍持续存在，可增加剂量至每日50mg。1周后复查血钾和肌酐。,心力衰竭伴心律失常的治疗要点, 无症状性、非持续性室性和室上性心律失常

20、不主张抗心律失常 持续性室性心动过速、心室颤动、血液动力学不稳定者，应予治疗 类抗心律失常药不宜用 胺碘酮不增加死亡率 去除引起心律失常的原因,依法布雷定,机制：降低窦房结兴奋，减慢心率，延长舒张期时间，增加冠状动脉血流。 适应症：窦性心律患者，使用其他抗心衰药物治疗后，心率仍在70次/分以上者。 副作用：视物模糊，胃肠道反应,舒张功能减低,概 述,由于舒张期心室主张松弛的能力受损和心室的顺应性降低致心室在舒张期的充盈受损，至左室舒张末期压力增高而发生心力衰竭，此时代表收缩功能的射血分数正常。,发 病 机 制,1、左室松弛受损。 2、心肌肥厚和心肌僵硬度增 加。,临床表现：同收缩功能不全,超声

21、心动图：E/A1 E为二尖瓣前叶舒张中期关闭速度 A为心房收缩期二尖瓣血流速度,心室核素造影：同超声心动图,诊 断,1、临床表现 2、E/A1，EF值正常。,治 疗,1、不用强心药 2、控制收缩期高血压和舒张期高血压 3、控制房颤的心室率 4、使用利尿剂控制肺水肿及周围水肿 5、逆转左室肥厚：ACEI,急性左心衰竭,急性左心衰竭,定义：短时间内，因收缩舒张障碍而导致心搏出量急剧下降，造成体循环和（或）肺循环急性淤血，组织灌注不足的临床综合症。,*急性左心衰：常见且病情严重，危险性大 *急性右心衰：少见，主要见于大块肺梗塞,急性左心衰的病因： 1、急性心梗，室间隔穿孔。 2、瓣膜穿孔，腱索断裂。

22、 3、血压急剧升高。 4、心律失常、输液过快等。 5、急性心肌炎。 急性左心衰的病理生理：心排血量左室舒张末压肺静脉肺毛压增加肺水肿,急性左心衰竭的临床表现及诊断,突然出现端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰 烦躁大汗 胸闷、胸痛 双肺满布干湿罗音和哮鸣音 心率增加、心尖部可闻奔马律，S1p2 血压早期升高，随病情进展下降，可至休克 皮肤湿冷、面色灰白、发绀。,实验室检查,肺水肿早期血气分析：PaO2,PaCO2 BNP:浓度100pg/ml可作为心室功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据。BNP正常，可除外心力衰竭引起的呼吸困难。 胸部X线：心脏扩大，肺门云雾状蝶状阴影、肺内粗大或粟粒状结节阴影。 U

23、CG：检查心脏直径、室壁厚度和几何形状，评价收缩及舒张功能不全。,急性左心衰的诊断,症状 体征 鉴别诊断：与支气管哮喘鉴别 BNP：,急性左心衰竭的治疗,强心药：西地兰，毒毛花甙K， 禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者，但伴有快速心室率的房颤患者可以使用, 以往用过洋地黄要注意有洋地黄中毒的可能， 急性心梗者24小时不用洋地黄类药物，24小时后使用应减为一般用量的1/21/3,急性左心衰竭的治疗,利尿剂； 速尿静脉快速利尿，减少循环血量； 静脉应用速尿可以扩张静脉，减少静脉回流； 速尿起始剂量2040mg，2分钟内注入；,急性左心衰竭的治疗,静点血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油； 降低心脏前后负荷，

24、注意监测血压 低血压者应与多巴胺或多巴酚丁胺合用；,急性左心衰竭的治疗,氨茶碱：减轻支气管痉挛、增加肾血流量、钠排出和增强心肌收缩力。 禁用于低血压、休克。 肾上腺皮质激素：地塞米松、氢化可的松,血流动力学监测,Swan-Ganz导管监测肺血管压力 直接测定动脉内压力,呼吸机治疗,动脉血氧60mmHg可给予： 间歇正压呼吸（IPPB) 呼气末正压呼吸（PEEP） 使用呼吸机的不利之处： 1、可增加胸腔内压力和肺容量阻碍静脉回流增加右室后负荷心排血量减少血压下降。 2、呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒。,病历,患者，男性，72岁，既往有高血压15年，糖尿病8年，陈旧性心肌梗塞2年，近一个月来间断胸闷，活动后气短，2天来上述症状加重，夜间阵发性呼吸困难，坐起后好转。,病历,入院查体：血压150/70mmHg,双肺底散在湿罗音，心率130次/分，律不齐，双下肢轻度水肿。心电图示房颤伴快速心室率，心肌酶谱示CK-MB,CTnI轻度增高。,问题,1该患者的临床表现提示什么问题 2进一步需要哪些检查 3如何治疗,