介入神经外科课件.ppt

1、精品课件1 介入神经外科精品课件2介入神经外科我们开展的主要工作：1.SAH（蛛网膜下腔出血）与动脉瘤动脉瘤 2.2.血管畸形的介入治疗与开颅治疗血管畸形的介入治疗与开颅治疗 3.CCF3.CCF（颈内动脉海绵窦瘘）（颈内动脉海绵窦瘘）4.4.缺血性脑血管病的介入治疗缺血性脑血管病的介入治疗 5.5.烟雾病烟雾病-脑血流重建术脑血流重建术精品课件3 脑血管疾病的发病率和死亡率都很高，严重地威胁着人类健康，它与恶性肿瘤和冠心病构成人类死亡的三大疾病。介入神经外科精品课件4自发性殊网膜下腔出血与动脉瘤spontaneous subarachnoid hemorrhage，SAH介入神经外科精品课件

2、5 任何原因引起脑血管破裂，血液流至SA称SAH。SAH是脑血管疾病的常见临床症状，70-80属于外科范畴，分自发性和外伤性两类。自发性SAH 占急性脑血管意外的15左右。介入神经外科精品课件6介入神经外科精品课件7一.自发SAH的病因 颅内动脉瘤，约占70。其他有和脑(脊髓)血管畸形破裂出血、动脉硬化、脑底异常血管网症(烟雾病，moymoya病)、脑肿瘤卒中、血液病、动脉炎、脑炎、脑膜炎及抗凝治疗的并发症。介入神经外科精品课件8介入神经外科精品课件9二.临床表现 出血 RICP：突发剧烈头痛、恶心呕吐、眩晕、面色 苍白、全身冷汗,一过性意识障碍,严 重的昏迷、脑疝而死亡。精神症状：烦躁不安、

3、意识模糊、定向力障碍等。脑膜刺激征:颈背痛、强直、下肢疼痛。常在SAH 后12天内出现。诱因:情绪激动、用力、排便、咳嗽等。介入神经外科精品课件10 动脉瘤在首次破裂出血后，如末及时适当治疗，部分病人可能会再次或三次出血。1/3 1/3 1/3介入神经外科精品课件11 脑神经损害 动眼神经麻痹:占6一20，多为患侧颈内 动脉后交通动脉动脉瘤。介入神经外科精品课件125其它症状 抽搐：20发作，大脑皮层受刺激。颅内杂音：约1的巨大颅内动脉 瘤可出现。发热：部分SAH发病后数日可有。介入神经外科精品课件13三.诊断 1.头部CT 诊断急性SAH准确率近100，一周内最清晰，12周后逐渐吸收。特征：

4、脑沟（外侧裂、综裂）与脑池（脚间 池与环池）高密度影。脑(室)内血肿，脑积水，脑梗死和脑水肿。介入神经外科精品课件14 脑血管造影 确定SAH病因的必须手段，诊断动脉瘤的金标准金标准，应常规检查，尽早检查。作用：动脉瘤的大小、部位、单发或多发，有无血管 痉挛；3D旋转造影可360度动态观察动脉瘤的形态。介入神经外科精品课件15 腰椎穿刺的危险：CT确诊的SAH不需要腰穿。有颅内压增高的SAH腰穿可能诱发脑疝。腰穿有导致动脉瘤再次破裂出血的危险。介入神经外科精品课件16DSA阴性的自发SAH的处理：1.一般处理（卧床、通便、镇静、病危）2.复查DSA（2周，SAH后血管痉挛可能导致微小动脉瘤不能

5、显影，2周左右SAH基本吸收）。介入神经外科精品课件17四.鉴别 自发性SAH的鉴别诊断 动脉瘤 动静脉畸形 动脉硬化 烟雾病 脑瘤卒中发病年龄 40-60岁 50岁 青少年多见 3060岁前驱症状 N 癫痫 高血压史 偏瘫 RICP和局灶症状血压 正常或增高 正常 增高 正常 正常再出血 常见且有规律 少见 可见 可见 少见意识障碍 多较严重 较重 较重 有轻有重 较重脑神经麻痹 IIVI 无 少见 少见 颅底肿瘤偏瘫 少见 较常见 多见 常见 常见眼症状 玻璃体出血 同向偏盲 眼底动脉硬化 少见 视乳头水肿CT SAH 增强可见 脑萎缩或梗死 脑室出血 增强脑瘤影 CTA 动脉瘤、血管痉挛

6、 AVM 动脉粗细不均 异常血管网 肿瘤染色介入神经外科精品课件18五.治疗 1.一般治疗（卧床、通便、镇静、病危）出血急性期，病人应绝对卧床休息，可应 用止血剂。头痛剧烈者可给止痛、镇静剂，并应保持大便通畅。当伴颅内压增高时，应用甘露醇脱水治疗。2.病因治疗 明确病因，尽快开颅动脉瘤介入治疗、夹闭。介入神经外科精品课件19 颅内动脉瘤是动脉壁先天或后天因素的囊性 膨出（扩大），是引起自发性SAH的首位原因。在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。好发于4060岁中老年人，青少年少见。介入神经外科精品课件20一.病因 动脉瘤发病原因尚不十分清楚。先天因素：颅内willis环的动脉

7、分叉处的 脉壁先天性平滑肌层缺乏。后天性因素：颅内动脉粥样硬化和高血压，使动脉内弹力板发生破坏，渐渐膨出形成囊性动脉瘤。感染：如细菌性心内膜炎、肺部感染等，感染性栓子脱落，侵蚀脑动脉壁而 形成感染性动脉瘤。外伤：多见于颅底骨折，动脉损伤后形成。介入神经外科精品课件21二.病理 组织学上动脉瘤壁仅有一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹性纤维断裂或消失。瘤壁内有炎性细胞浸润。电镜下可见瘤壁弹力板消失。巨大动脉瘤内常有血栓形成，甚至钙化，血栓分层呈“洋葱”状。动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状，外观紫红色，瘤壁极薄，术中可见瘤内的血流旋涡。瘤顶更薄，98的动脉瘤出血位于瘤顶。动脉瘤破裂后被血肿包裹，破口处与周

8、围组织粘连（自我止血机制自我止血机制）。介入神经外科精品课件22三.分类 （一）按部位分 1.颈内动脉（前循环）：约占90，2.椎基底动脉（后循环）：约占10。介入神经外科精品课件23介入神经外科精品课件24 （二）按大小分 小型：直径 2.5cm。（三）按数量分 单发：占80。多发：占20，两个者多见，亦有三个以上 的动脉瘤。介入神经外科精品课件25四.临床表现 1.出血 与SAH症状相同。约1/3的病人，动脉瘤破裂后因末及时诊治而死 亡。动脉瘤破裂后破口被凝血封闭停止出血，病情逐 渐稳定。血块溶解，可在2周内再次出血。介入神经外科精品课件26 2.脑血管痉挛 SAH后，红细胞破坏产生5经色

9、胺、儿荼酚胺 等多种血管活性物质作用于脑血管。发生率：21一62，多发生在出血后的3 15 天。局部血管痉挛病人症状不明显，只在脑血管造影 上显示。广泛脑血管痉挛病人意识障碍、偏瘫，其至死亡。介入神经外科精品课件27 3.局灶症状 动眼神经麻痹：单侧眼险下垂、瞳孔散大，内收、上、下视不能，直、间接光反应 消失。其它神经功能受损：动脉瘤出血形成血肿或动脉瘤 破裂出血后，脑血管痉挛、脑 梗死，出现偏瘫、运动性或感 觉性失语。视力视野障碍：巨大动脉瘤影响到视通路。介入神经外科精品课件284.临床分级 为便于判断病情，选择造影和手术时机，评价疗效，常用Hunt-hess分级法：一级：无症状，或有轻微头

10、痛和颈强直。二级：头痛较重，颈强直，除动眼神经等脑神 经麻痹外，无其他神经症状。三级：轻度意识障碍，躁动不安和轻度脑症状 四级：半昏迷、偏瘫，早期去脑强直和自主神 经障碍。五级：深昏迷、去脑强直，濒危状态介入神经外科精品课件29 CTA:可判明动脉瘤的位置、形态、内径、数目、血管痉挛对确定手术方案十分重要。DSA:选择性脑血管造影，可避免遗漏多发动脉瘤。介入神经外科精品课件30六.处理 1.动脉瘤的处理原则：.脑血管造影应及早进行。.尽早造影确诊，尽快介入或夹闭动脉瘤，可 以防止动脉瘤再次破裂出血。（开颅夹闭手 术时机：3天内或3周后，因3天3周内为脑 组织水肿期，介入手术尽早且无时间限制）.

11、首次造影阴性，可能因脑血管痉挛而动脉 瘤未显影，高度怀疑动脉瘤者，应在2周重 复造影。介入神经外科精品课件311.介入治疗优点：微创、恢复快，无时间限制。缺点：费用较高。国外已成为动脉瘤治疗首选。国内因经济原因未普及。介入神经外科精品课件32 2.手术方法 创伤大、时间限制，耐受性，费用低 动脉瘤夹闭：历史悠久，疗效确切；孤立术：动脉瘤的两端夹闭载瘤动脉，在未能 证明脑的侧支供血良好情况时应慎用：动脉瘤壁加固：术疗效不肯定应尽量少用。介入神经外科精品课件333.围手术期治疗 .一般处理：绝对卧床休息，适当镇静。维持正常血压，ICU监护。保持大小便通常。.治疗脑血管痉挛；钙离子拮抗剂尼莫 地平，

12、扩血管治疗。.3H治疗：高血压、高血容量、高血液稀释状态 （*不用止血药物）。介入神经外科精品课件34介入神经外科复查：3月后DSA复查有无复发，2%。精品课件35颅内脑血管畸形介入神经外科精品课件36 中枢神经系统血管畸形是血管先天性发育异常，分：动静脉畸形(arteriovenous malformations，AVM)；海绵状血管瘤(cavemous hemangioma)；毛细血管扩张(telangiectases)；静脉畸形(venous malformations)，静脉曲张(varices)硬脑膜动静脉瘘（DAVF）。AVM最常见，占颅内血管畸形幕上的62.7，幕下的42.7。介

13、入神经外科精品课件37颅内动静脉畸形arteriovenous malformations，AVM介入神经外科精品课件38 一.病理 供血动脉：由一（几支）扩张的供血动脉。异常血管团：直径大小不一，小的不到1cm，大的可达10cm，内有脑组织。引流静脉：数根。周围脑组织：缺血、萎缩，带状胶质增生，可 有陈旧性出血。部位：大脑半球的任何，多呈楔形其尖端指向 侧脑室。畸形血管表面蛛网膜厚且白。单支动脉供血、体积小、部位深及后颅窝 的AVM容易破裂出血。介入神经外科精品课件39 二.临床表现 1.出血 首发症状，占30-65。意识障碍，头痛呕吐等症状。出血多在脑内，l3可引起SAH，占 SAH的 9

14、，次于颅内动脉瘤。2.好发年龄 2040岁。妊娠期妇女，AVM破裂的危险性大。介入神经外科精品课件40 3.抽搐 成人占 21一67，多在30岁前，部位常在额(大发作)、颞(精 神运动）、顶（限局性发作）部。早期可 服药控制，但效果不佳。长期顽固性癫痛发作，脑组织缺氧加重，可致病人智力减退。介入神经外科精品课件41 4.头痛 头痛可单侧局部，也可全头，间断性或迁移性。可能与供血动脉、引流静脉以及窦的扩张有关，有时与AVM小量出血、脑积水和颅内压增高有关。介入神经外科精品课件425.神经功能缺损 少数病人有急性或进行性神经功能缺损。出血可致急性神经功能缺损。AVM盗血或合并脑积水，神经功能缺损逐

15、渐 加重。介入神经外科精品课件436.其它症状 儿童大脑大静脉(vein of Galen)畸形也称大 脑大静脉动脉瘤(aneurysm of even of Galen)，可致心衰和脑积水。介入神经外科精品课件44 二.诊断 1.头部CT 增强扫描AVM表现为混杂密度区，大脑半球中线结构无移位。急性出血，CT可以确定出血的部位 及程度。介入神经外科精品课件45三.治疗 1.手术切除 治疗AVM的最根本方法，可避免出血，阻止盗血，改善脑血流。只要手术可 切除部位均应行开颅切除，应用显微 技术，手术切除效果更满意。介入神经外科精品课件46 介入治疗 应用IBCA、onyx胶栓塞，小血管畸形可一次

16、性完全栓塞，大AVM可能需要2-3次（预防脑灌注压突破）。巨大AVM行介入治疗可使体积缩小为手术切除提供条件。介入神经外科精品课件474.复查 治疗后应作CAG或CTA了解畸形血管是否消失。有残存的畸形血管团要辅以其他治疗，避免 再出血。介入神经外科精品课件48 脑底异常血管网症moyamoya disease介入神经外科精品课件49 脑底异常血管网症又称烟雾病(moyamoya disease)，颈内动脉颅内起始段狭窄或闭塞，脑底出现异常的小血管网，在脑血管造影上形似烟雾而得名。介入神经外科精品课件50一.病因 绝大部分原发脑底异常血管网病因尚不清楚，可能继发于钩螺旋体脑动脉炎，脑动脉硬化，

17、moyamoya 病，脑动脉炎，及放射治疗后。也可能与脑动脉先天发育不良、变态反应性炎症有关。介入神经外科精品课件51二.病理 脑底动脉环主干动脉管腔狭窄、闭塞、血栓形成，管壁内弹力层断裂、增厚，中层平滑肌明显变薄，外膜无明显改变。脑底动脉深穿支代偿性增生，形成丰富的侧支循环血管网，与颅内、外动脉广泛沟通。异常血管网管壁菲薄，管腔扩张，形成粟粒状囊性动脉瘤，可破裂出血介入神经外科精品课件52三.临床表现 儿童、青壮年多见，性别无明显差异。1.脑缺血 有短暂性脑缺血发作（TIA)，反复发 作，逐渐肢体偏瘫,也可左右两侧肢 体交替出现偏瘫；失语、智力减退等。有些病人有头痛或癫痫发作。介入神经外科精

18、品课件53 2.脑出血 血管网的粟粒性囊状动脉瘤破裂，引起SAH、脑出血(脑室出血)。发病急，表现为头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫。介入神经外科精品课件54四.诊断 1.CTA 典型表现：颈内动脉末端、大脑前、中动脉起始段狭窄或闭塞；异常血管网，呈烟雾状；广泛的颈内、外动脉系统血管侧支吻合。介入神经外科精品课件55五.治疗 由于病因不清，尚无特殊治疗方法（扩容、控制血压、大剂量青霉素）。脑缺血:扩张血管剂等治疗。病因治疗:病因明确的继发性脑底异常血管网。脑出血:紧急手术清除血肿。脑室出血:穿刺引流。脑积水:侧脑室腹腔分流术。循环重建：颞浅动脉-大脑中动脉吻合术、颅骨钻孔硬膜翻转颞肌贴敷脑血流重建术

19、。介入神经外科精品课件56改良手术方式：硬膜翻转是将富含血管的硬膜外层与缺血的脑组织直接接触，克服了颈内动脉循环与颈外动脉循环之间的屏障，从而促进了侧支血管的生长。骨膜贴敷则是通过打开的硬膜及蛛网膜通道直接与脑皮质表面接触，利用颞浅动脉向颅内进行侧支供血。精品课件57颈动脉海绵窦瘘carotid-cavernous fistula，CCF介入神经外科精品课件58 CCF多因头部外伤引起，多为颅底骨折的并发症；少数继发于硬脑膜动静脉畸形(dural CCF)或海绵窦动脉瘤破裂。介入神经外科精品课件59一、临床表现 外伤性CCF可在伤后立即发生，也可在几周后发生，男性多见。l.颅内杂音 连续异常杂

20、声音，心脏收缩时加重，常影响睡眠。用听诊器可在额部和眶 部听到。以指压患侧颈总动脉，杂音 减低或消失。介入神经外科精品课件60 2.突眼、眼球活动受限、结膜水肿，眼球搏动眼球搏动。单（双）侧突眼，严重的眶部及额部静脉怒 张、有搏动，系动脉血逆流眼静脉所致。压 患侧颈总动脉，眼球搏动减弱或消失。结膜充血水肿，眼险充血、肿胀，下眼睑结合膜常因水肿而外翻，严重者角膜溃疡坏死，失明。脑膜窦综合征III、IV、V、VI脑神经麻痹。介入神经外科精品课件61 眼底征象 视乳头水肿，视网膜血管扩张，静脉尤 甚，有时视网膜出血。晚期，视神经进 行性萎缩，视力下降甚至失明。自发性CCF，以中年女性多见，妊娠及分

21、娩常为诱因。瘘多为低流量的，症状较外 伤性轻。13的病人可自愈。介入神经外科精品课件62二.治疗 目的：堵塞瘘口，消除杂音，保护视力，防止脑梗死和鼻出血。1.神经介入治疗：经导管将可脱性球囊、弹簧圈、生物胶。覆膜支架等栓塞材料放置在瘘口处，封闭瘘口。2.手术：颈内动脉结扎、眼睑缝合手术，目前临床已较少用。介入神经外科精品课件63脑卒中的外科治疗介入神经外科精品课件64 缺血性脑卒中的外科治疗 脑动脉（ICA、VA）都可出现闭塞和狭窄，引起缺血性脑卒中，严重者可引起死亡。缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60一70。年龄多在40岁以上，男性较女性多。介入神经外科精品课件65一

22、.病因 1.动脉粥样硬化、胶原性疾病或动脉炎：动 脉内膜增生和肥厚。2.颈动脉外伤、肿瘤压迫、小儿颈部淋巴结 炎和扁桃体炎：颈动脉血栓、动脉扭曲等。3.颈椎病骨质增生或颅底陷入：压迫椎动脉，造成推动脉缺血。介入神经外科精品课件66二.临床表现 1.短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)（24h内症状恢复）突然肢体运动和感觉障碍、失语，单眼短暂 失明等，少有意识障碍。推动脉缺血：眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。症状持续时间短，可反复发作，甚至一天数 次或数十次。可自行缓解，不留后遗症。脑 内无明显梗死灶。介入神经外科精品课件67 2.可逆

23、性缺血性神经功能障碍(reversible ischemic neurologica1 deficit，RIND)与TIA基本相同，但神经功能障碍持续时间超 过24小时，有的病人可达数天或数十天数天或数十天，最后 逐渐完全恢复。脑部可有小的梗死灶，大部分 为可逆性病变。介入神经外科精品课件683.完全性卒中(complete stroke，CS)症状较TIA和RIND严重，不断恶化，常有 意识障碍。脑部出现明显的梗死灶。神经 功能障碍长期不能恢复，完全性卒中又可 分为轻、中、重三型。介入神经外科精品课件69三、诊断 1DSA、CTA、MRA 可见不同部位脑动脉狭窄、闭塞或扭曲。介入神经外科精品

24、课件70精品课件71精品课件722.头部CT和MRI MRI可早期发现较小的梗塞病灶。CT急性脑缺血性发作2448小时后才可显示 缺血病灶。MRA提示动脉系统的狭窄和闭塞。介入神经外科精品课件73 3B超和经颅多普勒 筛选颈内动脉起始段和颅内动脉狭窄、闭塞。介入神经外科精品课件74四、外科治疗 1.颈动脉内膜切除术 适用颈内动脉颅外段严重狭窄(狭窄程度 超过50)。闭塞超过24-48小时，已发生 脑软化者，不宜手术。介入神经外科精品课件75四、外科治疗 2.脑供血动脉狭窄支架治疗术：创伤小，颈内动脉、椎动脉皆可，长期服药。介入神经外科精品课件76精品课件77四、外科治疗 3.发病6小时内溶栓术、取栓术。介入神经外科精品课件784.颅外-颅内动脉吻合术 对预防TIA发作效果较好。可选用颞浅动脉 大脑中动脉吻合，枕动脉大脑中动脉吻合，枕动脉-大脑后动脉吻合术等。介入神经外科精品课件79The better you see,the more you know.The better you know,the more you see.