消化系统疾病精品课件：消化性溃疡.ppt

1、2020/4/3,1,消 化 性 溃 疡,2020/4/3,2,定 义,消化性溃疡 常指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，既GU和DU，因溃疡的形成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关而得名。其粘膜缺损深度超过粘膜肌层。 糜烂 是指粘膜上皮层破损深度不超过粘膜肌层，修复后不留疤痕。,2020/4/3,3,2020/4/3,4,2020/4/3,5,流 行 病 学,全球性的常见病。10%人一生患过此病。 我国的发病情况 南方北方，城市农村 性别 男女 3.4-4.4：1 ，近50年来呈下降趋势。 DU好发年龄为青壮年, GU 多见于中老年人 DU比较多见 DU：GU约为23：1,2020/4/3,6,病因和

2、发病机理, 曾有过多种学说如： 炎症学说、神经学说、消化学说、天平学 说等。目前比较公认的是1961年Shag和 Sun提出的天平学说,2020/4/3,7,攻击因子 胃酸胃蛋白酶 H.Pylori 胃泌素 胆盐 酒精 某些食物 药物(NSAIDs),防御因子 粘液和碳酸氢盐 细胞再生 胃粘膜血流 前列腺素 表皮生长因子 免疫应答,2020/4/3,8,攻击因子 1.胃酸/胃蛋白酶分泌增多 2.幽门螺旋杆菌(Hp) 3.药物：NSAID、糖皮质激素等 4.神经精神因素 5.胃粘膜屏障受损 6.其他因素 遗传、环境，吸烟、酒精、浓茶、辛辣、暴饮暴食 等,2020/4/3,9,防御因子 1. 上皮

3、前 粘液-HCO3- 屏障物理屏障 2. 上皮细胞 （1）分泌粘液和 HCO3- （2）上皮细胞顶面膜对酸的反弥散起屏障 作用 （3）上皮细胞快速再生。,2020/4/3,10,防御因子 3. 上皮后 胃粘膜丰富的毛细血管内的血流。 4. 前列腺素E 有细胞保护、促进粘膜血流、 增加粘液及 HCO3- 分泌。 5. 表皮生长因子 有细胞保护、促进上皮再生。,2020/4/3,11,一、Hp, 是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细 菌。 1983年Warren在发现，并与Marshall合 作培养，分离了这种细菌，即幽门螺旋杆菌.,2020/4/3,12,幽门螺旋杆菌与消化性溃疡关系,1. 消化性

4、溃疡患者Hp感染率高：DU检出率约为90%，GU约为70%80% 2 . 根除Hp可促进溃疡愈合和降低溃疡复发率： 3 . 难治性溃疡改用抗Hp治疗有效。,2020/4/3,13,Hp感染与消化性溃疡 的发病机制（1）,1 . Hp-胃泌素-胃酸学说 Hp感染 炎症和组织损伤 胃窦黏 膜中D细胞数量 生长抑素 G细胞释 放促胃泌素的抑制作用 胃泌素胃酸 分泌十二指肠的酸负荷,2020/4/3,14,Hp感染与消化性溃疡 的发病机制（2）,2 .十二指肠胃上皮化生学说 Hp只能定植在胃上皮组织上，十二指肠胃上皮化生为Hp在十二指肠定植提供了条件，Hp感染导致十二指肠炎症，粘膜屏障遭破坏，最终导致

5、DU发生。,2020/4/3,15,Hp感染与消化性溃疡 的发病机制（3）,3. HP感染减少十二指肠 HCO3- 分泌， 导致粘膜屏障削弱，导致DU发生。,2020/4/3,16,HP与DU 六因素假说,高胃泌素血症 胃酸/胃蛋白酶 Hp生长 胃上皮化生 十二指肠炎 碳酸氢盐 溃疡形成,2020/4/3,17,二、非甾体抗炎药（NSAID）（1）,服用NSAID半数内镜下见胃粘膜糜烂/出血 NSAID引起的溃疡以GU较DU多见 与 NSAID种类、剂量、疗程有关 与服用抗凝血药、皮质激素有关,2020/4/3,18,非甾体抗炎药（NSAID）（2）,局部作用： NSAID在胃内酸性环境下，呈

6、非离子状态，可透过细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内离子化细胞毒损害粘膜屏障 系统作用：抑制环氧合酶（cox）。,2020/4/3,19,非甾体抗炎药（NSAID）（3）, 结构型COX1 在组织中恒量表达，催 化生理性前列腺素合成，参与机体生理功 能调节 诱生型COX2 在病理情况下由炎症刺 激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合 成。,2020/4/3,20,非甾体抗炎药（NSAID）（4）, 传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等 在抑制COX2而减轻炎症反应，但特异 性差，同时抑制COX 1，导致胃肠粘膜 生理性前列腺素E合成不足，前列腺素E通 过增加粘液合HCO3-分泌、促进粘膜血流量 增加、

7、细胞保护等作用在维持粘膜防御和 修复功能。,2020/4/3,21,左为正常胃粘膜，右图为吃阿司匹林后16分钟的胃粘膜,2020/4/3,22,三、胃酸/胃蛋白酶（1）, 1910年Sehwartz就已提出“无酸无溃疡”概念，至今为人们所公认。 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,而胃蛋白酶只有pH 3时才有活性，因此胃酸是溃疡形成的决定因素。,2020/4/3,23,三、胃酸/胃蛋白酶（2）, 胃蛋白酶是主细胞分泌的，它能降解蛋白质分子，所以对黏膜有侵袭作用。胃液Hp升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。,2020/4/3,24,四、其他因素（1）, 吸烟 吸烟者PU高于不吸

8、烟者，其溃疡 愈合过程延缓，复发率显著增高。,2020/4/3,25,四、其他因素（2）, 遗传因素 Hp感染虽可解释PU“家庭聚集”现 象、高胃蛋白酶原血症和家属性高促胃泌素血症 以及型血者易发生DU的现象，但是遗传因素的作 用不能就此否定，孪生儿观察表明，单卵双胎发生 溃疡高于双卵双胎，在一些罕见的遗传综合征中， 如多内分泌腺瘤病型（胰岛、甲状旁腺、脑垂 体）、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其 临床表现的一部分。,2020/4/3,26,四、其他因素（3）, 应激和心理因素 急性应激可引起溃疡以成共识。 1932年 Cushing报告11例颅脑手术或病变尸体解剖结 果，发现胃、十二指

9、肠溃疡，怀疑与间脑付 交感中枢有关。精神紧张、焦虑、情绪波动 易患溃疡，特别是DU。,2020/4/3,27,四、其他因素（4）, 胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空加快,使十二指肠球部酸负荷增大。 GU患者排空延缓并有胃十二指肠反流。,2020/4/3,28,病理 DU多发于球部，前壁较常见； GU多在胃角和胃窦小湾。,2020/4/3,29,胃窦部多发性溃疡 胃窦前壁、小弯侧见3处溃疡，底覆白苔及褐色血痂，后壁见一片状粘膜糜烂。,2020/4/3,30,胃窦大弯侧见一巨大溃疡，底覆污秽黄苔及褐色血痂。,2020/4/3,31,临 床 表 现（1）,特 点： 1. 慢性过程反复发作： 病程可

10、长达几年、十几年或更长时间。有10%无痛性溃疡。 2. 周期性发作： 发作期与缓解期互相交替。 季节性（秋冬和冬春之交）、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等。,2020/4/3,32,临 床 表 现（2）,特 点 3. 节律性疼痛： GU疼痛：餐后半小时出现，持续1-2小时，逐渐消 失，直至下次进餐后重复上述规律。 DU疼痛：餐后2-3小时出现，持续至下次进餐，进食 或服用制酸剂后缓解。腹痛一般在午餐前、晚餐 前、睡前或半夜出现，空腹痛。GU位于幽门管处 或同时并存DU时，其疼痛节律可与DU相同。 DU 腹痛 进食缓解 GU 进食疼痛缓解,2020/4/3,33,临 床 表

11、现（3）,疼痛的部位： GU疼痛多位于剑突下正中或偏左，DU位于上腹 正中或偏右。疼痛范围一般较局限，局部有压痛。 疼痛的性质与程度： 溃疡疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和 个体差异而定。可描述为饥饿样不适感、钝痛、压 迫感、灼痛或剧痛和刺痛等 。,2020/4/3,34,临 床 表 现（3）,其它胃肠道症状： 嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、 呕吐、便秘等 体检： 上腹部轻压痛,2020/4/3,35,特殊类型的溃疡（1）,1.无症状性溃疡 15 %患者无任何症状。而以出血、穿孔等并发症为首发症状。 2.老年人消化性溃疡 多不典型，疼痛无规律性，贫血等症状较突出，位于胃体上部高位的

12、溃疡以及巨大的溃疡较多见，须与胃癌鉴别。 3.复合性溃疡 胃、十二指肠同时存在溃疡 ，DU先与GU，幽门梗阻发生率高。,2020/4/3,36,4.幽门管溃疡 男性居多，50-60岁，餐后即出现中上腹剧烈痛，呕吐多见，易出现幽门梗阻、出血、穿孔，内科治疗效果差。 5.球后溃疡 发生于球部以远端十二指肠乳头以上，症状重，易 出血，夜间疼痛及背部放射痛较明显，内科治疗效果差。 6.巨大溃疡 直径大于cm溃疡，易发展为慢性穿透或穿孔。药物治疗效果差。,2020/4/3,37,实 验 室 检 查,一、内镜检查和粘膜活检 胃镜活检 是最可靠的方法 可直接观察、摄像胃、十二指肠溃疡大小、形态，还可直视下刷

13、取细胞或钳取组织作病理检查及Hp检查。可准确作出诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断。,2020/4/3,38,内镜检查和粘膜活检 溃疡圆、椭圆形；边缘光滑，底平覆灰 黄色或灰白苔，周围粘膜柔软，可见皱襞向 溃疡集中。 溃疡分为三个时期：1、活动期 （A） 2、愈合期（H） 3、疤痕期 （S）,2020/4/3,39,2020/4/3,40,2020/4/3,41,2020/4/3,42,2020/4/3,43,2020/4/3,44,2020/4/3,45,二、X线钡餐检查 钡气双重对比造影及十二指肠低张造影术。 直接征象：龛影是溃疡的征象，胃溃疡多在小弯侧突出腔外，球部前后壁溃疡的龛影常呈园形密度

14、增加的钡影，周围环绕月晕样浅影或透明区，有时可见皱襞集中征象。 间接征象：多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起，钡餐检查可见局部变形、激惹、痉挛性切迹,2020/4/3,46,2020/4/3,47,三、幽门螺旋杆菌 侵入性试验： 快速尿素酶试验、组织学检查、Hp微需氧培养。 非侵入性试验： 13C-UBT（尿素呼气试验）、14C-UBT特异性高。粪便Hp抗原检测、血清学检查（抗Hp抗体检查）。,2020/4/3,48,四、胃液分析 GU：正常或偏低；DU：升高 胃泌素瘤 BAO15mmoL 小时，MAO 60mmoL 小时,BAO/MAO比值 60% 五、粪便隐血试验 出血510ml时即可呈阳

15、性,2020/4/3,49,诊 断,慢性病程，周期性发作及节律性上腹 痛等典型表现，一般可作出初步诊断。 但消化性溃疡的确定诊断，尤其是症状 不典型者，需通过内镜检查和或钡餐X 线发现龛影才能建立。,2020/4/3,50,鉴 别 诊 断（一）,一、胃癌 年龄 、周期性、腹块、一般情况， 贫血、粪便隐血、胃液、线、胃镜,2020/4/3,51,2020/4/3,52,鉴 别 诊 断（二）,二、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合症） 是一种具有分泌胃泌素功能的肿瘤，常位于胰腺（胰腺非细胞瘤）和十二指肠，分泌大量胃泌素-刺激壁细胞增生胃酸分泌 特点 顽固性、多发性溃疡，腹痛、腹泻及消

16、瘦 肿瘤较小（1cm), 生长缓慢，大多为恶性。 CT检查助于诊断,2020/4/3,53,特点 （1）多发性胃、十二指肠溃疡或不典型部位，如十 二指肠第二、三段，上段空肠。 （2）手术治疗后的复发性溃疡。 （3）对常规内科治疗无效者。 （4）伴有不明原因腹泻的溃疡。 （5）伴有不明原因高钙血症溃疡 （6）高胃酸 BAO和MAO。BAO/MAO 60%，血清胃泌素200pg/ml, 常500pg/ml,2020/4/3,54,鉴 别 诊 断（三）,三、功能性消化不良 是指有消化不良的症状而无溃疡及其他器质性疾病。症状可有腹痛，上腹饱胀，嗳气等，酷似消化性溃疡。但无溃疡病灶 四、胆囊炎及胆石症

17、疼痛与进食有关，痛位于右上腹，典型胆绞痛，Murphy征阳性，可有发热及黄疸，胆囊造 影，B超及ERCP（内镜逆行胆胰管造影）检查 可以确诊 。,2020/4/3,55,五、慢性胃炎 上腹部不适症状，无溃疡病节律性疼痛特点，通过胃镜检查确诊 六、十二指肠炎 症状与DU相似，通过胃镜检查确诊,2020/4/3,56,并 发 症,一、上消化道出血 二 、穿孔 三 、幽门梗阻 四、癌变,2020/4/3,57,一、上消化道出血, 是上消化道出血最常见原因，占50 溃疡患者15-25有过上消化道出血史， 首诊以出血为表现有10-15 常见症状 黑便50-100ml 呕血200- 300ml 隐血阳性1

18、0ml 治疗：补液、输血、抗酸、止血,2020/4/3,58,血量 血压 脉搏 症状 血红蛋白 轻度 1500nl 80mmg 120次/分 神志不清， 7g% （占总血量30 左右） 恍惚, 四肢 厥冷,少尿 或无尿,2020/4/3,59,二、穿孔,急性穿孔 位于十二指肠前壁或胃前壁，穿孔后胃 肠内容物漏入腹腔，引起急性腹膜炎。突 然发生剧烈腹痛向全腹扩散。腹膜刺激征， 膈下游离气体，腹穿可抽的腹液，DU可有 胆汁。,2020/4/3,60,慢性穿孔 十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻 近的组织或器官发生粘连，穿孔时，胃肠内容物 不流入腹腔，称为穿透性溃疡。 腹痛周期性、节 律性消失

19、 ，变的顽固而持久，痛向背部放射。 亚急性穿孔 邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局 限性腹膜炎，症状较急性穿孔轻而体征较局限。,2020/4/3,61,三、幽门梗阻,由DU或幽门管溃疡引起 急性发作 炎症水肿和幽门管痉挛引起暂时性梗阻 慢性梗阻 由于疤痕收缩而呈持久性,2020/4/3,62,三、幽门梗阻,症状 （1）餐后上腹饱胀、疼痛 （2）恶心、呕吐大量宿食，吐后症状缓解 （3）可见胃型、蠕动波、震水音，清晨空 腹抽胃液200ml （4）低氯、低钾性碱中毒,2020/4/3,63,四、癌变,GU 1%左右，DU一般不癌病 （）慢性GU病史，疼痛周期性消失 （）45岁以上 （）溃疡顽固

20、不愈，经周内科治疗无效,2020/4/3,64,治 疗,目的 ： 消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症,2020/4/3,65,一、一般治疗 ： 生活方式，心理状态，戒烟酒，尽量停用NSAID 二、药物治疗 ： 1. 抑制胃酸分泌 2.根除Hp治疗 3. 保护胃黏膜治疗,2020/4/3,66,（一）抑制胃酸分泌剂 1. 碱性药物 直接中和胃酸，缓解疼痛 铝制剂有刺激前列腺素合成，如胃达喜 氢氧化铝、铝碳酸镁 饭后1小时、睡前 副作用 便秘、代碱,2020/4/3,67,2.H2受体拮抗剂（H2RA）, 西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 选择性竞争结合壁细胞上的H2受体，从而抑制胃酸

21、分泌。 西咪替丁 0.4 早晚各1次 餐中或餐后即刻 雷尼替丁 150mg 早晚各1次 法莫替丁 20mg 早晚各1次（效能比西咪替丁强40倍） 副作用：腹泻、腹胀、头昏、头痛、嗜睡、白细胞减少，血转氨酶升高，精神错 乱等,2020/4/3,68,3.质子泵抑制剂（PPI）, 奥美拉唑 兰索拉唑 潘托拉唑 拉贝拉唑 一种最强的抑制胃酸分泌，抑制壁细胞胃酸 分泌终末步骤中的关键酶H-K -ATP酶，即质 子泵，从而阻断了胃酸的分泌。作用强、持续时 间长。24小时抑制酸分泌达90，短时间，小剂 量 用法：2040mg，每天1次，24周一疗程。 据报导治愈率可达7894。,2020/4/3,69,（

22、二） 胃粘膜保护剂 硫糖铝：硫酸蔗糖与氢氧化铝，1g 4次d 饭前1小时和睡前，46周为1疗程 （1）覆盖于溃疡或糜烂面形成保护性屏障 （2）吸附胃蛋白酶和胆汁酸 （3）促进胃粘液和重碳酸盐的分泌 （4）增加胃粘膜血流量 （5）促使前列腺素的合成 （6）有促使表皮生长因子聚集于溃疡病灶，增强促进溃疡愈合。 枸盐酸铋钾：较强杀灭Hp作用。120mg 4次d 饭前半小时和晚饭后2小时服用（过量蓄积引起神经毒性） 米索前列醇：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜的粘液及碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流等作用，主要用于NSAID溃疡的预防，孕妇忌用。,2020/4/3,70,1.H2-受体拮抗剂 2.抗胆碱能药

23、物 3.抗胃泌素药物 4.前列腺素 5.质子泵 （H-K-ATP酶）阻断剂 6.碱性药物,2020/4/3,71,（三）根除Hp治疗 1. 根除Hp的治疗方案 a. PPI+ 克拉霉素0.5 + 阿莫西林1.0 Bid 一周 + 灭滴灵0.4 + 阿莫西林1.0 Bid 一周 +克拉霉素0.5 + 灭滴灵0.4 Bid 一周 b.铋剂 + 两种抗菌素 铋剂 + 阿莫西林0.5 + 灭滴灵0.4 Bid 两周 + 四环素0.5 + 灭滴灵0.4 Bid 两周 + 克拉霉素0.5 + 灭滴灵0.4 Bid 一周,2020/4/3,72,2. 根除Hp治疗结束后的抗溃疡治疗 在根除Hp疗程结束后，按

24、常规剂量完成1个疗程， DU总疗程 PPI 2-4周、胶体铋4-6周/ H2RA 4-6周 GU总疗程 PPI4-6周、胶体铋6-8周/ H2RA 6-8周,2020/4/3,73,3. 根除Hp治疗后复查 根除Hp治疗结束后，4周后进行，检查前停用PPI或铋剂2周。 GU患者无论有无并发症，均宜进行 胃镜复查，同时检查溃疡及Hp。,2020/4/3,74,（四）NSAID溃疡的治疗 1.情况允许应立即停药 2.使用常规疗程的H2RA或PPI治疗 3.对不能停用者选用PPI治疗 4.如有Hp感染应同时根除Hp 5.对于高危患者，常规抗溃疡药物预防 （五）溃疡复发的预防 长程维持治疗一般以H2R

25、A或PPI常规剂量的半量维持，而NSAID溃疡复发的预防多用PPI或米索前列醇。,2020/4/3,75,（六）并发症的处理 1.急性上消化道出血 一般治疗；补充血容量；止血措施； 2.急性穿孔 手术治疗 3.幽门梗阻 禁食和持续胃肠减压；静脉输液；每晚以生理盐水洗胃；酌情胃肠外营养；相关药物；酌情手术 4.癌变,2020/4/3,76,（七）手术适应症 a. 大量出血经内科紧急处理无效时； b. 急性穿孔； c. 疤痕性幽门梗阻； d. 内科治疗无效的顽固性溃疡； e. 胃溃疡疑有癌病。,2020/4/3,77,思考题,简述幽门螺杆菌导致消化性溃疡的机制。 典型消化性溃疡的临床特点。 消化性

26、溃疡的并发症。 简述根除幽门螺杆菌的三联治疗方案。,2020/4/3,78,消化性溃疡的命名是由于： A 溃疡发生于消化道 B 溃疡局限于胃和十二指肠 C 溃疡影响消化吸收功能 D 溃疡的形成与消化液的自身消化作用有关 E 消化不良导致溃疡 消化性溃疡发病机制中最主要的侵袭性因素是： A 胃酸和胃蛋白酶 B 解热镇痛药物 C 幽门螺杆菌 D 反流的胆汁 E 烟、酒,2020/4/3,79,男,42岁, 反复中上腹闷痛12年, 再发并呕吐1周。体检：中上腹部压痛，振水音阳性。最可能的诊断是： A 消化性溃疡 B 消化性溃疡并幽门梗阻 C 胃癌 D 胃癌并幽门梗阻 E 急性胃炎男, 46岁, 反复中上腹饥饿性疼痛6年,每年冬季发作。胃镜提示：十二指肠球部溃疡，快速尿素酶试验阳性。为了预防疾病复发，下列哪项措施是合理的： A 奥美啦唑剂量加倍 B 延长奥美啦唑疗程 C 奥美啦唑长程维持治疗 D 根除幽门螺杆菌治疗 E 每年复查胃镜,2020/4/3,80,A 上消化道出血 B 溃疡游离穿孔 C 幽门梗阻 D 癌变 E 穿透性溃疡 消化性溃疡最常见的并发症 A 呕吐酸酵宿食C 疼痛涉及背部,血清淀粉酶水平升高 E A 奥美啦唑 B 法莫替丁 C 阿司匹林 D 哌吡氮平 E 米索前列醇 H2受体拮抗剂 B 质子泵抑制剂 A,