外科精品课件：外科感染.ppt

1、外 科 感 染,定义,外科感染是指需要外科治疗的感染 包括坏死性软组织感染、体腔感染（腹膜炎、脓胸），器官与组织的局限性感染（脓肿），以及与创伤、手术等相关的感染。 特点：常为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，常有组织化脓坏死，而需外科处理。,感染的分类,按病菌种类和病变性质 外科感染多数是非特异性感染（nospecific infection）即化脓性感染，病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。 特异性感染（Specific infection）由结核杆菌、破伤风杆菌等特殊细菌引起，病程演变和治疗处置上与化脓性感染不同，可以引起较为独特的病变。,按病程区分,1急性感染

2、 病变以急性炎症为主，进展较抉，一般在发病3周以内。 2慢性感染 病变持续达2个月或更久的感染。一部分急性感染迁延日久，炎症转为慢性，但在某种条件下又可急性发作。 3亚急性感染 病程介于急性与慢性感染之间。一部分由急性感染迁延形成；另一部分是由于病菌的毒力虽稍弱，但有相当的耐药性，或宿主的抵抗力较低所致。,按发生条件 原发；继发 外源；内源 条件性；二重；院内,病原体致病因素和宿主防御机制,一、病菌致病因素 外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。 粘附因子 数量、增殖速率 105 病菌致病的关键因素是病菌毒素，包括外毒素、内毒素和胞外酶。,二、宿主的抗感染免疫 机体的抗感染免疫可分为天然

3、免疫和获得性免疫，分别由不同的效应细胞和因子参与，是同一抗感染过程中不同时期的免疫反应。 天然免疫：宿主屏障；吞噬细胞与NK细胞；补体；细胞因子； 获得性免疫：T细胞；B细胞；免疫记忆 免疫应答不当可引起机体的损伤。,三、人体易感因素 局部情况 全身抗感染能力降低 条件性感染,感染的演变,取决于病原菌的毒性、机体抵抗力及治疗措施 可能出现以下几种情况： 炎症好转：药物治疗有效，免疫系统能较快清除细菌。 局部化脓：人体抵抗力占优势感染局限化，形成脓肿。 炎症扩展：病菌毒性大、数量多或（和）宿主抵抗力明显不足，引起菌血症和脓毒血症。 转为慢性炎症。,感染的诊断,外科感染典型的临床表现红、肿、热、痛

4、、功能障碍及发热可基本确诊。 感染侵及某一脏器时可出现该脏器或系统功能异常。 全身状态 特殊表现 影像学,实验室检查常具有确诊意义。 脓液或病灶渗液的涂片染色检查、细菌培养及分子生物学检测能明确病因。,外科感染的治疗,治疗原则：消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人体抗感染能力，促使组织修复。 局部处理 抗感染药物 全身支持治疗,第二节：软组织的急性化脓性感染 一、疖（furuncle) （一）病因： 大多数为金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染 （二）、病理： 一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。 常扩散至皮下组织，常见于头、面、背、腋 窝、腹股沟、会阴等毛囊及皮脂腺丰富的部位。多个疖

5、同时反复发生在全身各部称之为疖病。,（三）、临床表现： 红、肿、痛、锥性隆起、黄白色小脓栓、脓栓脱落、排脓、炎症消失、愈合。位于“危 险三角区”的疖，感染可沿内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦引起颅内感染，故不能挤压。,（四）预防： 注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。 （五）治疗： 早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流； 口服抗菌素。,二、痈(carbuncle) （一）、病因：金黄色葡萄球菌感染 （二）、病理： 多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染。特点：多个脓头；多发生在颈部、背部等皮肤厚韧的部位。“对口疮”、“搭背”。,（三）临床表现 局部：微隆起，红紫色，界

6、限不清，中央有多个脓栓，破溃后有多量脓液排除，中央塌陷如“火山口” 状。 全身：畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数。,（四）治疗： 全身治疗：休息、营养、镇痛剂、抗菌素。 局部治疗：早期热敷，鱼石脂软该膏外敷；有脓液形成时切开引流，“+”“+”切口，深达筋膜 ，伤口用干纱布或碘仿纱条填塞。,三、急性蜂窝织炎（acute cellulitis) （一）病因：致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，亦可以为厌氧性细菌。 （二）病理：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限,（三）临床表现： 局部：浅表蜂窝织炎： 红肿

7、、剧痛明显，向四周迅 速扩散，病变部位与正常组织界限不清， 中央部分常坏死； 深部蜂窝织炎： 局部水肿、深压痛、全身症状重。 新生儿皮下坏疽： 是一种由金黄色葡萄球菌引起 的急性蜂窝织炎，皮下空虚、漂浮感、积脓多时 有波动感。 产气性皮下蜂窝织炎： 由厌氧菌（肠球菌、兼性大肠杆菌、拟杆菌、兼性变形杆菌、产气荚膜杆菌）引起。,（四）治疗： 患部休息、早期热敷理疗。 、广泛切开引流换药。 、抗菌素治疗。 、营养支持。,四、丹毒（erysipelas) （一）病因病理：致病菌为链球菌，是皮肤及网状淋巴管的急性炎症，很少有组织化脓坏死。 （二）临床表现：好发于下肢和面部，局部片状红疹， 颜色鲜红，中间

8、较淡，边缘清楚、略隆起，指压可退色，红肿区皮肤可有张力性水庖，引流区域 淋巴结肿大。可伴有头痛、畏寒、发热等全身症状。足癣和丝虫病可引起下肢丹毒反复发作。,治疗 休息、抬高患肢。 、50%硫酸镁湿热敷。 、静脉应用抗菌素，青霉素、红霉素、先锋类。 、下肢丹毒有足癣者应同时治疗。,五、浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎 （一）病理和临床表现 急性淋巴结炎（acute lymphadenitis) 早期：淋巴结肿大，疼痛和触痛，可活动，皮肤正常。 晚期：淋巴结融合成块，疼痛和触痛加重，皮肤红肿，可形成脓肿。 急性淋巴管炎（acute lymphangitis) 表浅淋巴管炎：沿淋巴管走行有红线征，局部触痛

9、。 深部淋巴管炎：沿淋巴管走行有条形触痛区。,治疗 1、局部理疗、热敷 2、处理原发病灶 3、淋巴结化脓形成脓肿时切开引流 4、应用抗菌素,全身性外科感染,Systemic inflammatory response syndrome SIRS 脓毒症(sepsis)是指因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有明显的改变。 菌血症(bacteremia)是脓毒症的一种,且临床上多有明显的细菌感染症状。,SIRS clinical presentation,Body Temprature 38或90次min； Respiratary rate 20次min PaC0212109L 或10,

10、脓毒综合征,血培养可阳性 临床有脓毒症的依据 合并器官灌注不足的任一表现 低氧血症 血乳酸水平超过正常上限 少尿，尿量25ml/h 精神、神志状况改变等,脓毒性休克,临床诊断为脓毒综合征 低血压，收缩压90mmHg （12kPa） 或较正常降低40mmHg（5.3kPa）以上,炎症介质与炎症反应,细胞因子 PGs ，LT ，PAF 其他,全身性感染的常见致病菌,革兰阴性杆菌：如大肠杆菌，主要毒性在于内毒素，引起的脓毒症一般较严重，易发生感染性休克。 革兰阳性球菌：易从血液播散，形成体内转移性脓肿。如金黄色葡萄球菌。 无芽胞厌氧菌：常被忽略，约2/3同时合并需氧菌感染，两类细菌协同作用易形成脓肿

11、。 真菌：属条件感染，多与长期使用广谱抗生素或激素以及慢性疾病致免疫力下降有关。,全身性感染的综合治疗,原发感染灶的处理：及时、彻底的原发病灶的处理是关键。 抗菌药物的应用：采用及早、联合、足量的原则。根据培养结果调整用药。 支持疗法，加强重症监护。 对症疗法。 抵抗炎症介质。,大宗病人预后调查（死亡率）,SIRS 7% SEPSIS 16% Septic syndrome 20% Septic shock 46%,真菌感染(fungal infection),真菌引起的条件感染（opportunistic infection）在外科病人中的发生率日趋增加。 根据真菌的致病性，可分为病原性真菌

12、与条件致病菌。,真菌感染,广谱抗生素容易造成人体常驻菌群的变化，增加念珠菌致病机会。如接受肾上腺皮质激素、免疫抑制剂；存在营养不良、恶性肿瘤、糖尿病、艾滋病；接受放化疗；或是烧伤、大手术、脏器移植；以及长时间血管置管、静脉营养等情况，条件致病菌可以引起菌血症、腹内感染、尿路感染以及导管相关真菌感染。,真菌感染的治疗,针对病因 因抗生素应用引起的菌群失调，需停用或调整抗生素； 导管相关真菌感染，应拔除导管； 使用免疫抑制剂或皮质激素者，应减量或停用。,抗真菌药物,对控制真菌感染起重要作用 制霉菌素适用于消化道念珠菌病，剂量每日200万400万u口服，疗程一周。该药对深部真菌无效。 两性霉素B对深

13、部真菌感染有效， 两性霉素B与氟胞嘧啶合用有协同作用，后者剂量为150200mg/（kgd），适用于病情严重者。 氟康唑抗真菌谱较广，半衰期长，毒副作用较轻。,预防,外科病人的真菌感染是可以预防的。 对基础疾病重、免疫功能低下者，应重视抗生素的合理使用。广谱抗生素使用一周以上或长期使用免疫抑制剂者，应预防性使用抗真菌药。,破伤风 (tetanus),破伤风 tetanus,破伤风杆菌是革兰染色阳性的厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧呈杵状 。 创伤组织缺血坏死，合并其他细菌感染使得组织氧化还原电位显著降低时，为破伤风杆菌的滋生提供了有利条件。 破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，外毒素有破伤风痉

14、挛毒素及破伤风溶血毒素两种,生成的外毒素是引起特征性临床表现的主要原因。,临床表现,“苦笑”面容。 颈项部肌肉收缩，出现颈项强直，头向后仰。 “角弓反张” 胸腹背部肌肉强直性收缩，由于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足后屈，形如背弓。 四肢肌收缩痉挛。,“苦笑”面容,轻微的刺激，如声、光、触碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可诱发强烈的阵发性痉挛、抽搐。 少数病人表现为局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主，可持续数周后消退，但亦可发展为全身型破伤风。,病程通常在34周左右，重症在6周以上。自第二周起痉挛发作频度下降，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一段时间内，某些肌群仍有肌紧张与反射亢

15、进现象。,常见的并发症,破伤风最常见的并发症是呼吸系统病变。喉头痉挛、呼吸道分泌物淤积、误吸可导致肺炎、肺不张。 持续的呼吸肌与膈肌痉挛可导致窒息，是病人死亡的主要原因。,鉴别诊断,脑膜炎。 狂犬病 有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。“恐水”，大量流涎。闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛。 士的宁中毒 症状与破伤风相似。但抽搐间歇期肌肉松弛，而破伤风的痉挛发作间期肌紧张仍持续。 如颞颌关节炎、癔病、子痫、低钙性抽搐等。,治疗原则,破伤风是极为严重的疾病，一经确诊，应送入监护病房。采取积极的综合措施，包括清创消除毒素来源，给予免疫制剂中和游离毒素，控制与解除痉挛、确保呼吸道通畅，防治并发症等。,伤口

16、处理 战伤、污染严重的伤口应彻底清创，去除坏死无生机的组织，清除异物、打开死腔，必要时敞开伤口，以3%过氧化氢液或15000高锰酸钾液浸湿敷料覆盖，并经常更换。,主动免疫 注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。小儿中宜实施百日咳、白喉、破伤风三联疫苗注射。,被动免疫 适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染严重、清创不当以及严重的开放性损伤病人，如颅脑伤、烧伤、开放性骨折等。破伤风抗毒血清（TAT），人体破伤风免疫球蛋白（TIG）是自人体血浆免疫球蛋白中提纯制备，无过敏反应。,中和游离毒素,尽早使用TAT或TIG，因为破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作

17、用。,控制与解除痉挛,破伤风病人若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈。,保持呼吸道通畅 抗生素治疗 青霉素、甲硝唑对破伤风杆菌最为有效，对其他感染的预防亦有作用。,脓 肿,干性坏死,切口感染,造口旁感染（1）,造口旁感染（2）,气性坏疽(gas gangrene),梭状芽胞杆菌引起的急性特异性感染。 致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌肉组织的广泛坏死。常发生在肌肉组织广泛损伤或伴血管损伤以致局部组织供血不良的伤员。,临床表现,潜伏期一般14天，常在伤后3日发病，亦可短至68小时。 早期出现患肢沉重感，伤口剧痛、呈胀裂感。伤口周围肿胀、皮肤苍白，紧张且发亮。伤口有稀薄、浆液样渗

18、出液，可带恶臭。 轻触伤口周围可以感到捻发音，压迫时有气体与棕色渗液同时从伤口溢出。伤口暴露的肌肉失去弹性与收缩力，切割时不出血。,全身症状,病人神志清醒，可出现不安、淡漠及恐惧感。 体温可突然升高，达40。呼吸急促、心率增速。病人可有恶心，呕吐等。 常有进行性贫血，病情进展，全身症状迅速恶化。晚期有严重中毒症状，可出现溶血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功能衰竭。,诊断,伤口、伤肢剧烈疼痛，局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴结无明显肿大；病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状。 伤口周围皮肤捻发音； X平片检查伤口肌群中有气体存在；伤口分泌物的涂片检查有大量革兰染色

19、阳性粗短杆菌而白细胞很少等是诊断的重要依据。,治疗,手术 彻底切除坏死组织并行筋膜切开减压。伤口敞开，用氧化剂冲洗或湿敷。 抗生素治疗 大剂量青霉素钠，静脉滴注，每日1000万U；甲硝唑对厌氧菌有效。 高压氧治疗 可抑制气性坏疽杆菌生长、减少毒素生成。 支持治疗 少量输血，静脉补液。营养支持，采取必要的止痛、镇静、退热等对症处置，改善病人状况。,艾滋病 AIDS,获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome） 是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的以细胞免疫缺陷为主的临床综合征，常并发条件感染

20、及继发性恶性肿瘤。,HIV是一种逆转录病毒，可分为核心与外壳两部分。病毒核心含RNA、逆转录酶及核蛋白。外壳上的糖蛋白能与T淋巴细胞CD4受体结合，通过内噬进入细胞，引发感染。 HIV感染的基本特征是CD4辅助/诱导T淋巴细胞亚群的耗竭，与T细胞、巨噬细胞相关的细胞因子IL-2、-干扰素等生成减少，B淋巴细胞的正常功能亦减退。机体免疫能力的严重缺陷，极易引起机会感染，助长了某些恶性肿瘤的生长。,传播途径,HIV可通过下述途径： 同性或异性之间性接触； 静脉注射成瘾药物者共用注射器传播； HIV污染的全血或血液制品传播； 母婴间的传播，感染HIV母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中的传播。,临床表现,A

21、IDS多见于青壮年，潜伏期较长。感染HIV后，80%的人无临床症状，成为病毒携带者。自HIV感染至发生AIDS而死亡，长者达20年，短者仅12年。最初出现的前驱症状有体重减轻、间歇或持续发热、乏力以及淋巴结肿大。 HIV感染发展为AIDS时，在免疫缺陷加重的基础上，可出现由病毒、真菌、结核菌等引起的机会感染的症状；以及Kaposis sarcoma、淋巴瘤等恶性肿瘤侵袭机体引起的症状。,诊断,HIV感染可以血清学检测，如酶联免疫吸附法、间接免疫荧光法等测定。 免疫功能测定主要有CD4+淋巴细胞计数、T辅助细胞/T抑制细胞（CD4+/CD8+）比值降低。 HIV抗体阳性，合并CD4+ T淋巴细胞

22、计数200个/l即可诊断为AIDS。,预防,AIDS的预防需要社会性的综合措施 识别HIV感染的高危人群： 与AIDS病人密切接触者； 长期不明原因发热、消瘦、淋巴结肿大病人，且有CD4+淋巴细胞计数减少的病人； 少见的真菌、病毒、条件致病菌感染，以及卡波济肉瘤病人。,防范措施,病人血液、体液均有潜在传播HIV的可能。 防止皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触，医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙； 接触病人伤口、血液、组织标本的体表必须彻底冲洗； 手术操作中，预防锐器引起的损伤； 有皮肤损伤或皮炎时应避免直接接触病人。,治疗,包括病因治疗及对症处理。 抗HIV感染：常用的抗逆转录病毒药物有A

23、ZT、ddI、ddC等，蛋白酶抑制剂，以及非核苷逆转录酶抑制剂NVP等。目前主张将没有重迭毒性作用，且有抗逆转录病毒协同作用的药物联合治疗，以取得最佳效果。,条件感染的治疗,AIDS病人条件感染并发症除了必需以外科处理之外，应针对致病原采用抗感染措施。致病微生物的检测可通过培养、血清学检查、组织活检等方法明确。各种感染应根据致病原用药。,抗菌药物的合理应用,熟悉抗菌药物的药理性能、适应证、选药与给药的合理方案，才能发挥抗感染的良好作用，预防不良反应。 抗菌药物不能替代外科治疗的基本原则。严格的无菌术、彻底的清创、感染灶的清除及脓肿引流，以及增加机体抵抗力仍是抗感染的必要措施。 不合理使用抗菌药

24、物，增加了致病菌的耐药性，可导致二重感染（superinfection），还会引起过敏反应或毒性反应。,预防用药的主要适应证,严重创伤，有严重污染及软组织破坏的损伤。 结肠手术前肠道准备。 大面积烧伤，防止全身性感染发生。 急症病人身体其他部位有化脓性感染。 病人防御机制受损，如营养不良、老年、糖尿病、粒细胞减少，接受类固醇、免疫抑制剂、抗癌药物治疗的病人需要手术时。 人造物留置手术，如关节、血管、心脏瓣膜置换。 施行器官移植手术。,治疗外科感染,未局限化的外科感染，如急性蜂窝织炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化脓性关节炎等。早期抗菌药物治疗，感染常可痊愈。 结合手术治疗外科感染，如急性腹膜炎、肝

25、脓肿、化脓性胆管炎、气性坏疽等，使用抗生素提高手术的安全性与治愈率。 轻微感染可以口服抗生素门诊治疗，严重感染则通常需静脉给药。,抗菌药物选择,应根据抗菌谱选择有效的抗菌药物，同时应考虑抗菌药物的临床药理学与药代动力学特点。 在治疗的最初阶段，通常缺乏感染病原菌的详细资料，抗菌药的选用是经验性的。 根据诊断来选择抗菌药物，主要依据各种致病菌引起感染的一般规律、临床表现、脓液性状等估计致病菌种，选择适当抗菌药物 。,不同部位的感染与病原菌,痈、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染； 丹毒、蜂窝织炎主要是溶血性链球菌引起； 腹内外科感染常是需氧、厌氧菌的混合感染； 植入物引起的感染主要是金黄色葡萄球菌及表

26、皮葡萄球菌引起。,依据可能致病菌选择,尽可能获取渗出液或脓液，涂片作革兰染色检查确定有无致病菌，致病菌为阳性菌还是阴性菌，是球菌还是杆菌，可以针对性选择药物。 依据细菌学检查及药敏更换有效的药物，或据此选用毒性较小或价格更为合理的药物。 细菌敏感度测定虽是体外试验，但实践表明离体与体内抗菌作用相符率超过70%。,抗菌药物在血清中可产生高于MIC数倍以上的浓度，能满足通常治疗的要求。剂量不足则缺乏疗效，且易使细菌耐药；剂量过大，不仅浪费，且增加毒副反应。,联合使用抗菌药物,产生协同作用以提高抗菌效能，降低个别药物剂量、减少毒性反应，防止及延迟细菌耐药性。 主要用于： 多种细菌的混合感染；单一抗菌药物不能控制的感染；原因不明的严重感染或脓毒症；减少个别药物剂量，降低毒性反应；防止较长用药细菌产生耐药的情况。出现二重感染；加入易透入某些组织的药物，更好地控制感染，如中枢感染时可加用氯霉素、磺胺，易于透过血脑屏障。,END,结 束,