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类型内科下精品课件:08-急性肾衰竭.ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:429786
  • 上传时间:2020-04-03
  • 格式:PPT
  • 页数:29
  • 大小:10.73MB
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    关 键  词:
    内科 精品 课件 08 急性 衰竭
    资源描述:

    1、肾衰竭,中山医院肾内科 凌毅生 2016 03,一 肾衰竭定义,急性肾衰竭(acute renal failure ARF):各种原因引起的在短时间内(几小时至几天)肾功能突然下降而出现的临床综合征。 慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF): 各种慢性肾脏病基础上,缓慢地出现肾功能减退, 一组临床综合征,病例,王某 男 70岁 腹泻5天,伴恶心、呕吐、口干、纳差,尿量逐渐减少至900-500毫升/天。 入院查体:体重60kg,BP 95/60mmHg, P 110次/分,皮肤粘膜干燥。 实验室检查: 3天前检验:尿检未发现异常,血 Scr90umol/l。 (正常值

    2、BUN7mmol/l,Scr110umol/l) 1天前复查:尿常规SG1.010 ,PRO1,RBC 510/hp 尿渗透压 :320 mOSm/kg.H2O,血BUN20mmol/l, Scr120umol/l. B超:双肾大小正常,未见肾盂肾盏、输尿管扩张。,早期诊断:急性肾损伤AKI,二 诊断标准,急性肾损伤诊断标准(acute kidney injury AKI): 肾功能在48小时内急剧下降, 血肌酐上升0.3mg/dl(26.5umol/L), 或7天内增至1.5倍基线值, 或尿量减少0.5ml/kg/hr超过6小时。,三 AKI的发病率,在住院病人中占2%7%, 在ICU患者中

    3、占2530% 死亡率7%80%,预见性,四 AKI分类, 肾前性3035% 肾实质性 5560% 肾后性10%,肾图GFR,肾实质性,肾小管坏死,肾小球损伤,肾间质疾患,五 急性肾小管坏死发病机制 (acute tubular necrosis ,ATN),缺 血,中 毒,急性肾小管坏死的病因缺血,外伤、大手术出血 体液丢失:腹泻、呕吐、皮肤烧伤、过度利尿 体液重新分布:低蛋白血症、门脉高压、腹膜炎等 心力衰竭、心包填塞 败血症、休克、过度降压 NSAIDS应用、血管活性药物、脓毒血症 肾动脉病变:主动脉夹层,急性肾小管坏死的病因中毒,外源性: 造影剂、抗生素、化疗药、中草药、 脱水剂(甘露醇

    4、)、微生物毒素、 生物毒素、重金属等 内源性:血红蛋白尿和肌红蛋白尿(挤压综合症),避免 院 内 获 得 性 ARF,5.12汶川大地震,四川华西医院:2000例患者中挤压伤患者147例,ARF 50例,30名患者进行了血液透析治疗,死亡3例。 北大医院及四川省人民医院:1824例患者,挤压伤146例,ARF 85例,33例患者进行血透净化治疗,死亡5例。,六病 理,病 理,七 ATN的病理生理示意图,缺血 肾毒性,肾小管损伤,肾血管收缩,小管管型梗阻,小管液反漏,间质炎症 IL-6,TGFB ICAM1,管内压力,小管液流,R-A,ET,PGI2,NO,GFR,少尿,小球直接作用,八 临床表

    5、现,ATN按临床表现分为:少尿型(典型)、非少尿型、 高分解代谢型 典型病程:起始期、维持期、恢复期 肾前期 (缺血),临床表现,起始期:明显病因、持续短、可逆 尿的改变:尿量少、尿常规改变少 尿比重升高 GFR下降:血肌酐和尿素氮升高不明 显 警惕!,临床表现,维持期:7-14天(短者2天 长者4-6周) 尿的改变:尿量(400ml/d)、血尿、尿蛋白、颗粒管型、粗大上皮细胞管型、尿比重下降固定 GFR下降:血肌酐和尿素氮升高明显 水钠潴留 代谢性酸中毒 高钾血症 尿毒症症状,临床表现,恢复期: 尿的改变: 24小时尿量增加,出现多尿30005000ml以上,经过约13周。 GFR升高:血肌

    6、酐和尿素氮下降,九急性肾损伤分期标准,1期 增至基线的1.51.9倍 或血肌酐上升0.3mg/dl(26.5umol/L) 2期 增至基线的22.9倍 3期 增至基线的3倍 或血肌酐4mg/dl( 353.6umol/L) 或开始肾脏替代治疗 或18岁患者eGER35ml/(min.1.73m2),尿量减少0.5ml/kg/hr超过612小时 尿量减少0.5ml/kg/hr超过12小时 尿量减少0.3ml/kg/hr超过24小时,或无尿12小时,acute kidney injury network (AKIN) 2005,急性肾损伤分级的意义(3),早诊断和治疗是关键 AKI分级IIII期死

    7、亡率分别20.9%、45.6%、56.8%,如何提高早期诊断?,十 诊断及鉴别,1 鉴别急性、慢性肾衰 2 鉴别肾前性少尿、肾实质性肾衰 、肾后性尿路梗阻 3 确定为肾实质性时,尚应鉴别是肾小球,肾血管 或肾间质小管。,肾前性与ATN鉴别,#补液试验:先溶液200250ml,后予速尿/甘露醇,十一 治疗原则,起始期的治疗:基础疾病治疗, 如血容量不足等 维持期的治疗: 饮食治疗: 保证热量、控制蛋白及水钠摄入 量 , “量出为入”的原则 代谢性酸中毒的治疗 高钾血症的治疗 透析治疗 恢复期治疗: 维持水、电解质和酸碱平衡,十二 预 后,透析和连续性肾脏替代(CRRT)疗法等新的透析技术,死亡率

    8、明显下降。 但与原发病性质,患者年龄,原有慢性疾病,肾功能损害的严重程度,有无多器官功能障碍、并发症,以及是否早期诊断和治疗等因素有关。,如何重视及预防,有预见性(暴露病因) 有警惕性(早期表现) 避免医源性(治疗失误),新的诊断标志物,低分子质量蛋白:1 微球蛋白、2 -微球蛋白、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystainC). 尿酶:尿N-乙酰- -D氨基酸葡萄糖苷酶(NAG) 肾脏损伤分子-1(KIM-1) 白介素-18 人中性粒细胞明胶酶相关Lipocalin(NGAL) Na/H交换体(NHE-3),新的治疗手段,扩张血管、改善内皮细胞功能 抑制炎症反应 降低肾小管阻塞 增加肾小管上皮细胞的修复,谢 谢!,

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