内科精品课件：30泌尿系统疾病总论7.ppt1.ppt

1、泌尿系统疾病总论,付 玲,概述 肾脏解剖与生理功能 常见临床表现 常用肾脏检查 诊断和防治,概 述,尿液的生成和排泄功能； 维持机体内环境的稳定：排泄废物、维持水电解质和酸碱平衡； 重要的内分泌器官； 与其他系统相互影响。,肾脏解剖与生理功能,（一）泌尿系统组成： 肾、输尿管、膀胱、尿道、有关的神经及血管。 （二）肾脏解剖位置 腹膜后器官,肾脏解剖与生理功能,（三）肾脏结构 1. 肾单位(nephron)： 肾小体(renal corpuscle)： 肾小球(glomerulus) 肾小囊(Bowmans capsule) 肾小管(renal tubule): 近端小管直部、细 段、远端小管直

2、部、曲部、集合管 2. 肾间质(renal interstitium) 3. 血管(blood vessel) 4. 神经(nerves),肾小球旁器结构,Mesangial Cell,Endothelial Cell,Capillary Loop,Afferent Arteriole,Juxtaglomerular Apparatus,Efferent Arteriole,入球动脉,出球动脉,肾脏解剖与生理功能,（四）肾脏生理功能 1. 肾小球滤过功能(glomerular filtration): 每分钟1/4心输出量、1/10 原尿，1%终末尿 （1500ml）： 滤过膜(filtrat

3、ion membrane)： 内皮细胞、基底 膜、上皮细胞 系膜细胞(mesangial cell)：调节血流、吞噬功能、 分泌功能。,肾脏解剖与生理功能,肾脏解剖与生理功能,2. 肾小管重吸收与排泌功能(tubular reabsorption and excretion) 近端肾小管：葡萄糖、氨基酸、蛋白质； 98%钾离子、70%钠、氯离子、碳酸 氢根 远端肾小管：排泌钾、氢、氨、有机酸； 重吸收钠。 集合管： 重吸收99%水,肾脏解剖与生理功能,3. 内分泌功能：分泌与灭活、降解。 肾小球旁器(juxtaglomerular apparatus)： 球旁细胞：入球小动脉平滑肌细胞，感受压

4、力分泌 肾素。 致密斑(macula densa)： 血管极远端小管上皮细胞，感受钠离子变化，调节肾素分泌。 球外系膜细胞(extraglomerular mesangial cell)：出入球小动脉和致密斑之间，可分泌肾素。,肾脏解剖与生理功能, 血管活性激素：(vasoactive hormone) 肾素、血管紧张素、醛固酮系统 激肽类系统：肾皮质 前列腺素类：肾乳头间质细胞和集合管上皮细胞， PGE2、PGA2/PGF2a 非血管活性激素(non-vasoactive hormone) 1羟化酶: 促进钙吸收、骨钙沉积、钙磷重吸收 促红细胞生成素：促进红系干细胞增殖和血红蛋白 合成。 灭

5、活肽类激素：促胃液素、胰岛素、甲状旁腺激素等。,常见临床表现,（一）水肿(edema)： 毛细血管通透性、内外静水压、渗透压、水钠潴留。 肾炎性水肿：球管功能失衡、毛细血管通透性增加。常为全身性水肿(generalized edema)。 肾病性水肿：血浆胶体渗透压下降、醛固酮和抗利尿激素分泌增加，肾小管重吸收水钠增加。体位性（dependent edema）,凹陷性(pitting edema)。,常见临床表现,（二）高血压（hypertension） 解剖分类 肾血管性：单、双侧肾动脉及其分支狭窄 肾实质性：肾实质疾病 发生机制分类 容量依赖性（volume-dependent）80%，见

6、于急性肾小球肾炎、急性肾衰。 肾素依赖性(renin-dependent) 10%，见于肾动脉狭窄、弥漫性肾血管病变等。,常见临床表现,（三）肾区钝痛与肾绞痛（renal dull pain and renal colic） 肾区钝痛：肾包膜牵拉所致。见于急性肾小球肾炎、 急性肾盂肾炎、肾静脉血栓、肾盂积水、多囊肾、 肾肿瘤、肾下垂。 肾区绞痛：结石嵌顿、输尿管堵塞。,常见临床表现,（四）尿路刺激征（urinary irritation symptoms） 膀胱、前列腺、尿道受炎症、结石或肿瘤刺激。 尿频（Urinary frequency） 尿急（urgency of urination）

7、尿痛（urodynia）,常见临床表现,（五）排尿异常（abnormal miction） 1. 尿量异常： 少尿（oliguria）2500ml/d,常伴夜尿（nocturia）增多 肾源性：肾髓质高渗状态受损、抗利尿激素抵抗。 非肾源性：尿崩症、甲旁亢、醛固酮增多症。,常见临床表现,2. 蛋白尿(Proteinuria) 150mg/24h,大量蛋白尿3.5g/24h 发生机制分类 生理性: 功能性 体位性 运动性 肾小球性：分子和电荷屏障受损，(选择性和非选择性) 肾小管性：肾小管重吸收障碍，分泌增多。2g/24h。 溢出性：血中异常蛋白质增多。多发性骨髓瘤。,常见临床表现,3. 血尿(

8、hematuria) 新鲜尿沉渣镜检，3个/高倍视野，1小时10万，12 小时50万；含血量1ml/L。 相差显微镜观察红细胞形态 尿三杯实验 常见原因：泌尿系统疾病：肾炎、感染、结石等 全身性疾病：出血性、风湿病、传染病。 尿路邻近器官疾病 运动性,常见临床表现,4. 管型尿（Cylindruria） 髓袢升支厚壁段及远曲小管分泌的Tamm-Horsfall 蛋白为基质，细胞及其碎片在肾小管内凝聚而成。12小时尿沉渣计数超过5000个，或镜检时发现大量或出现其他类型管型时，称管型尿。 白细胞管型（ white cell cast） 活动性肾盂肾炎的特征 红细胞管型（red cell cast

9、） 急性肾小球肾炎的急性活动期 上皮细胞管型 （epithelial cell cast） 肾病综合征 肾衰管型（renal failure cast，waxy cast）-慢性肾衰 颗粒管型（granular cast）-肾炎或肾小管疾病。,常见临床表现,5. 白细胞尿、脓尿、细菌尿 白细胞尿：5个/高倍视野；1小时40万；12h100万。 肾炎、肾间质炎症、尿路感染等。 脓尿（pyuria）：变性白细胞聚集成堆 泌尿系感染 细菌尿（bacteriuria）：清洁中段尿培养细菌105/ml 或尿沉渣涂片每高倍视野均可见到细菌。见于尿路感 染。,肾功能测定,（一）肾小球滤过功能（glomeru

10、lar filtration rate, GFR） 内生肌酐清除率测定：系指在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。临床上常用者为内生肌酐清除率。内生肌酐清除率的测定可以反映肾小球滤过率（GFR）。正常值平均在80120/min左右，女性较男性略低。 公式1. 某物质清除率 尿中浓度（mg/dl）每分钟尿量（ml） 血浆中浓度（mg/dl） 公式2. 88/75(145-年龄) 体重(公斤) -3 血肌酐（molL-1） 70,肾功能测定,为更准确、方便估计GFR,国外学者开发了一系列基于肌酐的GFR评估方程。美国肾脏病饮食调整(MDRD)研究工作组于1999年发表了一组GFR估计方程(MDRD

11、方程),并于2000年将其简化。简化MDRD方程能比Ccr更准确地估计GFR,并得到肾脏病临床实践指南(KDOQI)的推荐。 2006年发表适合中国人的改良MDRD方程: GFR =175(Scr,mg/dl) -1.234 年龄 -0.179女性0.79,肾功能测定,血浆肌酐和血尿素氮测定 Scr： 男性：80133mol/L;女性：71107 mol/L BUN：37mmol/L。高蛋白饮食、组织分解过快、上消 化道出血。,肾功能测定,（二）肾小管功能（renal tubular function） 1.近端肾小管功能测定（重吸收功能）： 尿2微球蛋白0.008 3.尿渗透压测定：尿渗透压

12、6001000mOsm/kgH2O 晨尿800 血浆渗透压300 mOsm/kgH2O 尿浓缩：尿/血渗透压1 尿稀释：尿/血渗透压1,肾血流量测定,单位时间内流经双肾的血量。 多以放射性核素邻131I-邻碘马尿酸测定肾血浆流量，正常值500-700ml/min1.73m2。 增高：妊娠、糖尿病、急性肾炎早期。 降低：慢性肾炎、肾小动脉硬化、慢性肾衰。,肾脏其他检查,尿培养 尿路平片 静脉和（或）逆行肾盂造影 膀胱镜检查 放射性核素肾图及肾脏扫描 B超 磁共振显像 肾活检,诊断和防治,（一）诊断依据 1. 病史、症状与体征 肾病综合征：大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿、高脂血症。 肾炎综合征：以

13、蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征和慢性肾炎综合征。 无症状性尿异常 急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征 慢性肾衰竭综合征：不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。 2. 实验室检查： 3. 特殊检查：,诊断和防治,（二）诊断内容 病因诊断：原发、继发；确切病因 部位诊断：肾小球、管、肾间质、肾血管；上下尿路 功能诊断：肾小球、肾小管功能 病理诊断：光镜、电镜、免疫荧光；性质、部位、程度、病理类型 慢性肾小球肾炎（系膜增生性肾炎） 慢性肾功能衰竭尿毒症期。,诊断和防治,（三）防治 1.预防为主 2.治疗原则 去除病因：

14、去毒、解除梗阻、抗感染等。 抑制免疫反应：糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂等。 对症治疗：利尿、降压、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、控制感染、改善贫血和营养等。 透析疗法及肾移植。 3.中西医综合治疗。,进展与展望(Progress and Prospects),分子细胞生物学(Molecular Cell Biology)及重组DNA技术在肾脏疾病的研究中应用已很普遍。肾脏疾病的发病机制涉及免疫Immune 、肿瘤(Cancer)、炎症(Inflammation)、细胞毒(Cytotoxic)损伤以及其他途径的损伤，也得到了不少的解释，并已成为各种干预治疗的目标。 肾脏疾病免疫发病机制认识逐渐

15、深入，从淋巴细胞(Lymphocyte)、单核细胞(Monocyte)、巨噬细胞(Macrophage)到炎,症过程产生的许多细胞因子(Cytokines)、趋化因子(Chemokines)、生长因子(Growth factor)的研究。 慢性肾脏疾病进展机制的研究，从肾素、血管紧张素、醛固酮系统（RAS）到RAS抑制肾保护作用；从RAS抑制肾保护作用的血流动力学机制到非血流动力学。,慢性肾衰竭(Chronic renal failure)肾脏替代(Renal replacement)治疗无论是血液透析(Hemodialysis)还是腹膜透析(Peritoneal dialysis)或肾移植(Kidney Transplantation)，都取得了长足进步和良好的效果，使肾在人体的各器官衰竭中成为非常突出的一个替代最为成功的器官。,谢谢,