内科精品课件：21慢性胃炎.ppt

1、Chronic Gastritis 慢 性 胃 炎,协和医院消化内科 宋 军,Conception,慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，也是多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。,Conception,慢性胃炎(chronic Gastritis)：Inflammatory lesion 功能性消化不良(Functional dyspepsia) 具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等症状，经检查排除器质性疾病的一组临床综合征。症状可反复发作，病程超过一个月或在过去的十二月中累计超过十二周。 功能性消化不良患者可伴或不伴有慢性胃炎 ;多数慢性胃炎患

2、者无任何症状,Conception,急性胃炎：中性多核白细胞浸润。病程小于1月。 慢性胃炎：淋巴细胞、浆细胞浸润。病程多大于1月。 特殊类型胃炎：化学性胃炎、放射性胃炎、淋巴细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎、嗜酸细胞性胃炎以及感染性胃炎、门脉高压性胃病、肥厚性胃炎（Mntrier病）等。,Classification,Whitehead分类:浅表、萎缩、肥厚 Strickland分类:A型、B型 1990年悉尼标准 2000年中华消化学会井冈山分类 2003 年大连全国慢性胃炎标准 2006年上海中国慢性胃炎共识意见 2012年上海中国慢性胃炎共识意见,2006年上海慢性胃炎分类共识,将慢性胃

3、炎分为：非萎缩性胃炎；萎缩性胃炎；特殊类型胃炎 慢性萎缩性胃炎分多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎 前者以胃窦为主，多由HP感染引起的非萎缩性胃炎发展而来；后者以胃体为主，多由自身免疫胃体炎发展而来 根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎 。 内镜下萎缩性胃炎分两种类型，即：单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生；组织学上萎缩性胃炎分两型：非化生性萎缩、化生性萎缩 内镜下同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等,2012年上海慢性胃炎分类共识,慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病

4、理检查结果结合作出最终判断。 内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（即旧称的慢性浅表性胃炎）及慢性萎缩性胃炎两大基本类型。 慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现。而其中糜烂性胃炎有种类型，即平坦型和隆起型。,2012年上海慢性胃炎分类共识,慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。 根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主 放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一定帮助 内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊断及鉴别诊断有

5、一定价值。共聚焦激光显微内镜可以实时观察胃黏膜的细微结构，对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断一致率较高。,Superficial Gastritis,Erosive Gastritis,Atrophic Gastritis,单纯CAG：黏膜变薄，血管透见,CAG伴增生：黏膜颗粒或结节状,Hemorrhagic Gastritis,流行病学,由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。 慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。,流行病学,慢性胃炎人

6、群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。 我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。,幽门螺杆菌感染流行病学,发展中国家高于发达国家； 随年龄增加而升高；男女无差异 人群感染率40-70%；感染率与患病率平行或慢性胃炎患病率略高于HP感染率；与胃癌患病率平行 人与人之间口口或粪口传播,Etiology,Pathogenesis,一、幽门螺杆菌感染 二、刺激性食物和药物 三、十二指肠液的反流 四、免疫因素 萎缩性胃体炎：壁细胞抗体、内因子抗体,Pathogenesis,攻击因素 幽门螺杆菌感染 胃酸、胃蛋白酶

7、应激 NASID等药物 遗传因素 胃动力异常 吸烟、酒精 十二指肠胃反流,防御机制 粘膜/粘液屏障 血液供应 上皮细胞更新 前列腺素/NO 胃促液素（胃泌素） EGF 热休克蛋白(Hsp)60，70 防御素（Defensin),粘膜的完整性,Equilibrium,防御机制,攻击因子,幽门螺杆菌外形图,Hp的分布,黏膜上分布部位 粘液底层、胃黏膜上皮表明、胃小凹间。 胃腔分布部位 主要分布在胃窦部，胃体和胃底则较少。,胃幽门螺杆菌感染模拟图,电镜观察,幽门螺杆菌与慢性胃炎关系,8095的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有HP感染 HP相关性胃炎者HP的胃内分布与炎症一致 根除HP可使胃黏膜炎症消退

8、志愿者和动物模型已证实HP感染可引起胃炎 ，HP现症感染者几乎均存在慢性胃炎,幽门螺杆菌致病机理,分泌粘附素 多种细菌毒素 Vac A (vacuolating cytotoxin ) Cag A (cytotoxin-associated gene A) 释放病原体分子：脂多糖 分泌尿素酶等 分泌脂酶和磷脂酶A 抗原模拟: 其胞体壁作为抗原诱导免疫反应,幽门螺杆菌感染损伤的机制,尿素酶/氨、毒素和酶类直接作用,感染引起的 炎症反应,感染激发的 免疫反应,幽门螺杆菌（HP）感染的后果,通过诱导细胞因子表达促发炎症反应 促进胃粘膜上皮细胞凋亡 促进胃粘膜上皮细胞异型增生，最终导致胃癌,NSAID

9、 作用机理,自身免疫性胃炎,患者血液存在壁细胞抗体（PCA)、内因子抗体（IFA) 壁细胞抗体攻击壁细胞，致壁细胞减少，胃酸分泌减少或丧失 内因子抗体与内因子结合，阻碍VitB12吸收不良导致恶性贫血 富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主 属自身免疫疾病，可伴其它自身免疫病如桥本甲状腺炎等 北欧多见，我国少见,胃粘液的生理作用,厚度：1927m 润滑和机械保护作用 抗H+逆流 防止自体消化 阻断致伤因子的损害，参与损伤后修复 抵抗Hp感染 调解消化功能,粘膜血流(MBF)的保护作用,运输氧、养分、胃肠激素以维持胃粘膜结构、功能和更新 促粘液生成和分泌以维持胃粘膜屏障的完整性 清除代谢废物和返流的H+、

10、维持HCO的分泌以保持胃粘膜局部中性环境,胃粘膜细胞再生,维持胃粘膜的完整性 胃粘膜生理性更新 胃粘膜损伤后修复 受多种因子的调节 胃泌素 表皮生长因子（EGF) 转化生长因子（TGF),胃泌素的作用,作用于肠嗜铬细胞样细胞(ECL cells)上的胃泌素受体直接刺激其增生，同时分泌Reg蛋白进而促进胃粘膜祖细胞增生。 作用于壁细胞上的胃泌素受体刺激其分泌肝素结合内皮生长因子(HB-EGF)和双向调节因子(AR)进而促进胃粘膜祖细胞增生。,Histology,炎症细胞浸润程度分级 轻度：1/3胃粘膜层；中度：1/3-2/3；重度： 2/3 活动性病变（中性白细胞） 轻度：个别分布；中度：散在分

11、布（易见）；重度：成堆积聚 萎缩 轻度：腺体数目减少 原有腺体的1/3 中度：腺体数目减少至原腺体的1/3-2/3 重度：腺体数目减少 2/3，甚至完全消失,Intestinal metaplasia（肠上皮化生）,胃粘膜上皮被肠型上皮细胞所替代，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞 吸收细胞、柱状细胞、杯状细胞、潘氏细胞 小肠型化生（完全性肠上皮化生）：分泌唾涎酸粘液，AB-PASS染色为蓝色。见于炎症。 大肠型（或结肠型）化生（不全性肠上皮化生）：分泌硫酸粘液，HID-AB染色呈黑色。与胃癌关系密切。,Dysplasia（不典型增生或异型增生，上皮内瘤变）,细胞不典型、细胞分化异常、

12、粘膜结构紊乱 轻度（低级别瘤变）、重度（高级别瘤变） 轻度多数可逆转为正常粘膜，极少数发展成中度不典型增生 重度不典型增生，首先要排除活检组织实为癌旁病灶，癌前病变，密切跟踪随访，建议切除。,Clinic Finding,消化不良症状 胃酸分泌 胃运动功能 神经精神症状,Manifestation,本病进展缓慢，常反复发作，症状无特异性，由HP感染引起者多数无症状，部分有消化不良的表现 浅表性胃炎：可有慢性不规则的上腹隐痛、烧灼感、早饱、腹胀、嗳气等，可有反酸，少数伴上消化道出血 萎缩性胃炎：胃体胃炎有时可出现厌食、体重减轻；影响胃窦时症状较明显，有持续性中上腹疼痛，于进食后出现。 自身免疫性

13、胃炎可有恶性贫血或VitB12缺乏表现,Assistant Tests,内镜及活组织检查 HP检测： 13C-或14C-UBT；快速尿素酶试验（试纸法）；活检标本涂片；病理（常规染色、Giemas染色、Warthin-Starry特殊染色）；ELISA测血清HP抗体。 血清学检测 胃蛋白酶原I、II浓度；血清胃泌素浓度； PCA、IFA检测、血清VitB12浓度测定、VitB12吸收试验；,Assistant Test,慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I比值降低； 胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平降低，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I/II比值正常； 全胃萎

14、缩者则两者均降低。检测血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II有助于判断有无胃黏膜萎缩和萎缩部位。,Diagnosis,病因诊断 内镜诊断 组织学诊断 病理生理诊断 泌酸功能 胃运动功能 幽门螺杆菌,Outline,病史和体检 有无消化不良症状(如腹痛、反酸、腹胀和嗳气等)和严重程度 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流,Outline,内镜检查 分类：非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂或胆汁反流 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 非萎缩性胃炎：红斑(点、片和条状)，粘膜粗糙不平，出血点/斑； 萎缩性胃炎；粘膜呈颗粒

15、状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小,Pathology,活检取材：应根据病变情况和需要，取块或更多。 组织学变化的程度分级 五种形态学变量（HP、慢性炎症、活动性、萎缩、肠化） 分级：无、轻度 、中度 、重度 如有异型增生要注明，并分为轻度和重度 病理诊断报告 应包括部位特征和形态学变化程度,Treatment,慢性胃炎的病因 病人的饮食和生活习惯 是否存在幽门螺杆菌感染 胃酸分泌状况 胃运动功能 病人的心理活动,Principle,消除或削弱攻击因子 根除幽门螺杆菌(Hp) 抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2

16、受体阻断剂或质子泵抑制剂 针对胆汁反流或服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)等情况作相应治疗和处理,Principle,增强胃粘膜防御能力 适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。选用药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸附作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等,Principle,其他 动力药适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者 可联合应用中药 抗抑郁和镇静药适用于睡眠差、有明显精神因素者 无症状、H.pylori阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗；对萎缩性胃炎，特别是严重的萎缩性胃炎或伴有异型增生者，应注意预防其恶变,Medication,抑酸治疗：H2受体阻止剂，质子泵抑制剂等 解痉药物

17、：胃痉挛性疼痛时可适当选用抗胆碱药物 抗酸药物：包括各种弱硷性药物，特点是快而强 胃黏膜保护剂：A：硫糖铝、胶体果胶铋、铋与枸橼酸络合物、吉法酯。B：前列腺素类。C：替普瑞酮。D：瑞巴派特（膜固思达）。E：谷氨酰胺类（麦滋林）。 根除HP治疗： 促动力药：促进胃排空有利于改善胃炎症状和防止复发 助消化药物：消化酶类药物，可改善消化不良症状。,Cure,无症状或轻微症状病人可以不需任何治疗 糜烂性胃炎伴HP感染需进行根除HP治疗 胃酸分泌增高，抑酸有效，胃酸降低给予消化酶 胃排空功能和胃电图可以指导药物治疗 胃粘膜保护剂对于胃粘膜损害明显的病人效果肯定 增加病人的认识、医师的解释缓解顽固的心理障

18、碍,第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告 推荐的Hp根除指征1,China J Gastroenterol, 2008,Vol.13.No.1,耐信使用方法详见产品说明书,推荐的根除HP治疗方案,H.pylori阳性慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂、异型增生或有消化不良症状或有胃癌家族史者建议根除H.pylori 质子泵抑制剂（PPI)+两种抗生素,均每日2次，1周 PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1.0g PPI标准剂量+阿莫西林1.0g+甲硝唑400mg PPI标准剂量+克拉霉素500mg+甲硝唑400mg,其它推荐的根除HP治疗方案,一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西

19、林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周 二、其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法,抗HP治疗的注意事项,方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替 HP对甲硝唑耐药率已较高，耐药影响疗效 呋喃唑酮抗菌作用强,HP不易产生耐药性,可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑400mg PPI+铋剂+两种抗生素组成的四联疗法,多用于治疗失败者,Prognosis,慢性胃炎在长期病程中时好时坏，但多数无明显发展 炎症萎缩肠化不典型增生胃癌过程极其缓慢 只有全胃萎缩性胃炎与胃癌关系密切，癌变率2%-10% 慢性萎缩性胃炎多数稳定，但中重度者不加任何干预则可能进一步发展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。,谢谢！,