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类型内科精品课件:03COPD(chronic obstructive pulmonary disease ).ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:429698
  • 上传时间:2020-04-03
  • 格式:PPT
  • 页数:55
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    关 键  词:
    内科精品课件:03COPDchronic obstructive pulmonary disease 内科 精品 课件 03 COPD chronic
    资源描述:

    1、chronic obstructive pulmonary disease (COPD) 慢性阻塞性肺疾病 COPD是一种具有气流持续受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆!呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 包括慢支、肺气肿中伴持续性气道狭窄的病人,以不可逆转的气道阻塞为特征。,(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。“在世界,COPD居当前死亡原因的第四位”根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位“在我国,COPD同样是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病,近来对我国北

    2、部及中部地区农村102230成年人群调查,COPD约占15岁以上人口的3%,40岁占8.2%患病率之高是十分惊人的“,慢性支气管炎:指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者 肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 “破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时,则能诊断COPD。 如患者只有慢性支气管炎和(或)/肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD,可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎

    3、视为COPD的高危期,支气管哮喘也具有气流受限但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具可逆性,它不属于COPD。某些患者在患病过程中,可能慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎,在这种情况下,表现为气流受限不完全可逆,从而使两种疾病难以区分。 已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张,肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。,COPD(chronic obstructive pulmonary disease ) 慢性阻塞性肺疾病 包括慢支、肺气肿中伴持续性气道狭窄的病人,以不可逆转的气道阻塞为特征。,Asthma,CO

    4、PD,Bronchitis,Emphysema,二病因:环境因素与自身因素 外因:物理、化学、生物三大因素 1 吸烟:多种因素和机制。 2职业粉尘,化学物质 3大气环境污染、气候(寒冷)变化等。 4感染:重要因素。细菌和病毒。,内因:免疫,气道高反应性,年龄 1局部因素:呼吸道局部防御及免 疫功能减弱(结构与功能因素) 2全身因素:A 内分泌,植物神经功 能失调; B 营养 3遗传因素:易感性,发病机制 1 炎症机制 COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD+8)和中性粒细胞增加。 激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4

    5、)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子A(TNF-)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。,2 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 1-抗胰蛋白酶活性最强 3 氧化应激 氧化应激在COPD中增多。超氧阴离子,羟根,次氯酸,H2O2, NO 4 其他机制,病理,肺气肿病理:按累及次级肺小叶(二级)的部位分为三型: 次级肺小叶(secondary lobule): 又称腺泡-具有结缔组织间隔的最小肺单位,往往指一个终末细支气管及其所属的肺实质。 初级肺小叶(primary lobule):指一个呼吸性细支气管及其所属的终末肺组织,即肺泡管-肺泡囊- 肺泡.,1小叶中央型:终末细支气

    6、管或一级呼吸性细支气管狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,其特点为囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级肺小叶的中央。 2全小叶型:呼吸性细支气管狭窄引起所属的终末肺组织,即肺泡管-肺泡囊- 肺泡的扩张,其气肿囊腔较小,遍布于二级肺小叶内。 3混合型:两型同时存在,阻塞性肺气肿的病理生理改变,阻塞性肺气肿,气道狭窄,通气障碍,通气 气体分布不均 V/Q比例失调,缺氧及 二氧化碳潴溜,呼吸衰竭,肺泡壁破坏,肺Cap减少,肺循环阻力增高,肺动脉高压,右心肥大、衰竭,肺血管收缩 RBC增多,阻塞性肺气肿的病理生理改变,临床表现 (一) 症状 1 慢性咳嗽: 2 咳痰: 3 气短或呼吸困难: 4 喘

    7、息和胸闷: 5 其他:体重下降,食欲减退 (二)体征 1望:桶状胸,呼吸运动减弱,剑突下心脏搏动。 2触:呼吸运动减弱,语颤减弱或消失。,3叩:过清音 上界:Kronig峡(4-6cm)变宽。 前界:心浊音界缩小或消失。 下界:下移,肝浊音界下移,肺下界移动度(6-8cm)变小。 4听:肺:呼吸音减弱,呼气延长,并发感染可及湿罗音。 心:心音遥远,若剑突下搏动及心音较心尖部明显增强时,提示早期肺心病。,实验室及辅助检查 一 肺功能: 1 一秒率(FEV1 / FVC):用支气管扩张剂后, 0.7。持续气流受限 FEV1 %预计值:评估严重程度 2 TLC, FRC, RV增加,VC减少,RV/

    8、TLV增加 3 DLco,下降, DLco/VA下降,3痰液检查:多正常。肺链,流 感,莫 拉,肺克,绿脓 4血气分析 5其他:血常规;心电图多正常,可有低电压。,诊断与稳定期病情严重程度评估 1 症状评估 呼吸困难问卷mMRC,3 急性加重风险评估 上年急发2次,FEV1%pred 50%,诊断与鉴别诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析。 确定“存在持续气流受限是诊断COPD的必备条件“肺功能检查是诊断COPD的金标准“用支气管舒张剂后 FEV1/FVC70%可确定为持续气流受限,COPD分期: 急性加重期:短期(1周)内出现/加重 的 咳,痰,喘

    9、,炎/热 或需改变治疗 稳定期:咳,痰,喘,稳定/轻微 鉴别诊断: Bronchial asthma, Bronchiectasis Pulmonary tuberculosis, Primary bronchogenic carcinoma Others 。 间质性/间隔旁性,灶性/疤痕性 老年性,Down-先天性,代偿性,,并发症 1慢性呼吸衰竭 2自发性气胸 3慢性肺心病,五治疗,COPD稳定期治疗 一治疗目的 1减轻症状,阻止病情发展 2缓解或阻止肺功能下降 3改善活动能力,提高生活质量 4降低病死率,二COPD稳定期的治疗策略 (1)促患者戒烟,脱离刺激,环境等 (2) 支气管舒张剂

    10、 (3) 局部吸入激素 对C,D组效果明确 (4)祛痰药:粘液溶解剂,N-乙酰半胱氨酸, 羧甲司坦0.5 tid (5)长期家庭氧疗(LTOT):对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率 (6) 免疫调节剂,流感疫苗,肺炎球菌疫苗,中医治疗,COPD急性加重期的治疗 引起COPD急性加重的最常见原因是病毒/细菌感染,COPD急性加重期住院患者的治疗策略: (1)找加重原因;根据症状、血气、X线胸片等评估严重程度,决定门诊或住院治疗 (2)控制性氧疗并于30分钟后复查血气 (3)应用支气管舒张剂:增加剂量或频度;联合应用2受体兴奋剂和抗胆碱能药物;使用贮雾器或气动雾化器;考虑静脉加用茶碱类药物 (4)口服或静脉加用糖皮质激素 (5) 积极、合理的使用抗生素 (6) 祛痰剂:氨溴索60mg tid,(7)考虑应用无创性机械通气 (8)整个治疗过程中应注意水和电解质平衡和营养状态;识别和处理可能发生的合并症(如心力衰竭、心律失常等);对患者情况进行密切监测 此外,鉴于近来血栓栓塞病例增多的趋势,在COPD治疗中应对本病给予注意,必要时考虑皮下注射低分子肝素进行预防,六预后和预防,预后 预防,

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