康复医学精品课件：02-康复医学相关基础.ppt

1、康复医学相关基础,厦门大学附属中山医院 陈健,第一节 运动学基础,一、运动的生理效应 二、制动对机体的影响 三、骨与关节的生物力学 四、肌肉的生物力学 五、肌腱和韧带的生物力学 六、周围神经的卡压和牵拉的生物力学,一、运动的生理效应 运动是躯体活动的标志， 运动的表现形式： 位移+生物体内部结构的动态变化 运动对生物体的作用：影响器官、系统、RNA、蛋白质、酶、激素等。 生命在于运动，没有运动的生命是没有活力 的生命。,（一）运动对心血管系统的影响 （二）运动对呼吸系统的影响 （三）运动对骨骼肌的影响 （四）运动对关节代谢的影响 （五）运动对骨代谢的影响 （六）运动对脂代谢的影响 （七）运动对

2、肌腱的影响 （八）运动对中枢神经系统的影响,（一）运动对心血管系统的影响 1运动时心血管系统的反应 （1）肌肉运动时心输出量的变化： （2）肌肉运动时各器官血液量的变化： （3）运动时动脉血压的变化： 2心血管系统对运动的适应 （1）窦性心动徐缓： （2）运动性心脏增大： （3）心血管机能改善：,1运动时心血管系统的反应 骨骼肌收缩，耗氧量明显增加，心血管系统对此作出反应，提高心输出量。 目的增加血液供应，满足肌肉组织的氧耗同时运走过多的代谢产物。否则肌肉运动就不可能持久。,（1）肌肉运动时心输出量的变化： 心输出量对急性运动反应非常敏感，目的在于迅速适应机体活动需要。 运动初期心输出量快速增

3、加，之后缓慢递增并逐渐达到稳定，此时机体血流状态与肌肉活动的代谢需求达到相对平衡的状态。,运动时，由于肌肉的节律性舒缩和呼吸运动加强，回心血量大大增加，这是增加心输入出量的保证。在回心血量增多的基础上，心率加快，心肌收缩力加强，因此心输出量增加。,（2）肌肉运动时各器官血液量的变化： 运动时增加的心输出量并非平均分配给各 个器官。通过体内调节机制，心脏和参与 运动的肌肉的血流量明显增加，不参与运 动的骨骼肌及内脏的血流量则减少。在运 动伊始，为保证心脏及运动肌血流量，皮 肤血流量减少，但随着运动的进行，肌肉 产热增加，体温升高，启动体温调节机制 皮肤血管舒张，血流增加，皮肤散热。,运动时各器官

4、血液量的重新分配具有十分重要的生理意义，即通过减少对不参与活动的器官的血流分配，保证有较多的血流分配给运动的肌肉。,（3）运动时动脉血压的变化： 运动时的动脉血压的变化取决于心输出量和外周阻力两者变化之间的关系，并与运动强度和运动方式等有关。逐增强度的运动开始阶段，收缩压由安静状态迅速升高，之后随着运动强度的增加而增加，最高可达到200mmHg以上，尽管此时总外周阻力有所下降，但是舒张压维持稳定或轻度增加。,在运动方式方面，动力性运动时，由于心输出量增加，外周血管总阻力变化不大，故血压升高，但以收缩压升高为主。静力性运动时，心输出量增加幅度较小，但由于肌肉持续收缩压迫血管和腹腔内脏血管收缩，使

5、外周总阻力，故血压升高以舒张压为明显。,2. 心血管系统对运动的适应 经常进行健身锻炼或运动训练，可使人体心血管系统的形态、机能和调节能力产生良好的适应，进而提高工作能力。,（1）窦性心动徐缓 健身锻炼或运动训练，特别是耐力性练习可使静息心率减慢。某些优秀的耐力项目运动员静息心率可低至40-60次/分，这种现象称为窦性心动徐缓，窦性心动徐缓是经过长期训练后心功能改善的良好反应。窦性心动徐缓是可逆的。,(2) 运动性心脏增大 健身锻炼或运动训练可使心脏增大。运动性增大的心脏，外形丰实，收缩力强，心力储备高。运动性心脏增大是对长时间运动负荷的良好适应。,经常进行耐力性练习的人，其心脏增大是以心室腔

6、增大为主，心容积增大，但心室室壁却不增厚或仅轻度增厚；经常进行力量性练习的人，其适应表现在心室壁增厚，而心腔不扩大或稍有扩大。,（）心血管机能的改善 静息时，一般人与运动员的心输出量无多大区别，由于运动员的的心率较低，故每搏输出量较大。从事最大运动时，两者的心率都可达到同样的高度，但运动员的每搏输出量较大与心输出量比静息时的增加要明显高于一般人，运动员的每搏输出量较大与心输出量的增加是心脏对运动训练的适应。,此外，经过训练的运动员，其心肌纤维也会变粗变壮，使心肌收缩力增加。,运动训练不仅使心脏在形态和机能上产生良好的适应性，还可使心血管系统的调节机能得到改善。训练有素者的心血管机能动员快、潜力

7、大、恢复快，运动开始后能迅速动员心血管系统功能以适应运动的需要，当进行最大强度的运动时，通过神经体液的调节可发挥心血管系统的最大机能潜力，充分动员心力储备，运动后恢复期短,（二）运动对呼吸系统的影响 运动可增加呼吸容量，改善氧的吸入和二氧化碳的排出。 VO2max：在运动中，一般是随功率的加大每分摄氧量逐渐增加，但当功率加大到一定值时，每分摄氧量达到最大而不再增加，此值称为最大摄氧量（VO2max）， VO2max绝对值：L/min VO2max相对值：mL/kgmin,主动运动可改善肺的弹性与顺应性。 膈肌训练有利于肺容量的增加 运动过程中携氧量、供能过程的非稳态期、稳定状态及运动结束的恢复

8、期的变化。,（三）运动对骨骼肌的影响 运动是由骨骼肌在神经支配下完成的收缩和舒张动作，肌肉和关节的运动类型与肌肉的配布、关节的形态、神经冲动的强弱有关。 骨骼肌功能分类：型慢缩纤维，又称红肌，即缓慢氧化型肌纤维；a和b型快缩纤维，又称白肌，即快速-糖原分解型肌纤维。,运动对骨骼肌的影响 1、相对低强度的反复收缩，增加线粒体的质、量；能量释放酶；提高电子传送能力；肌纤维稍有增粗，以红肌纤维改变为主，肌肉的耐力增加。 2、力量运动时，每一肌纤维横断面积范围内增加力的负荷，肌纤维横截面积增大，以白肌纤维为主，蛋白合成能力加强，分解降低，线粒体数量相对减少，无氧代谢能力增强，肌肉单位时间内的爆发力增大

9、。,1、力量训练 2、耐力训练 3、爆发力训练,（四）运动对关节的影响 关节骨的代谢主要依赖于日常活动时的加压与牵伸，站立位的重力使关节骨受压，肌腱的作用在于牵伸，这两种力直接影响关节的形态与密度。 临床中，关节附近的骨折、关节置换术后，应及时正确地应用运动疗法，以刺激软骨细胞，增加胶原和氨基己糖的合成，防止滑膜粘连和血管翳的形成，从而增加关节活动范围，恢复关节功能。运动提供的应力使胶原纤维按功能需要有规律地排列，促进关节骨折的愈合。,（五）运动对骨代谢的影响 1、运动对骨密度的影像 骨骼的密度与形态取决于施加在骨上的力，运动可增加力，可刺激骨生长、骨量增加。 2、应力与骨重建 机械性的骨重建

10、需要很高强度的水平应力刺激，但应力高于某一值时，才可引起皮质骨钙的沉积，增加骨量；相反，水平应力过高或过低，则抑制骨重建。 3、运动对雌激素的影像 运动使绝经后的妇女雌激素水平轻度增加，从而增加骨钙的含量,（六）运动对肌腱的影响 运动训练对肌腱的结构与力学性质有长期的正面效应,（七）运动对脂代谢的影响 运动时加强脂肪酸的氧化，可提高脂蛋白酶的活性，可提高葡萄糖的利用度，改善脂代谢。,（八）运动对中枢神经系统的影响 中枢神经调控全身器官，同时周围器官输入信息以保持中枢神经的紧张度与兴奋性。 运动是中枢神经最有效的刺激形式，可以提高神经活动的兴奋性、灵活性、和反应性。 运动可调节人的精神与情绪,二

11、、制动对机体的影响,制动：指人体局部或全身保持固定或者限制活动。 制动的三种类型： 1、卧床休息 2、局部固定（例如，骨折或脱位后的石膏 固定） 3、肢体或躯体神经麻痹或瘫痪 长期制动可引起制动或废用综合征,制动是临床医学和康复医学最常见的保护性的医疗措施，目的是减少体力消耗或脏器功能损害，稳定病情，帮助疾病恢复。但是制动本身同时具有负面效应，不仅影响疾病的康复过程，而且会增加合并症，影响临床治疗。长期制动或卧床可增加新的功能障碍，加重残疾，因此要提倡运动，尽可能起床、站立、活动。 “有病均应休息”是临床上十分常见的认识误区。,运动是康复治疗的基本手段，也是防治制动副作用的主要方法。但是运动过

12、分会造成机体强烈应急，影响组织的修复和愈合过程，甚至影响机体内环境的稳定性，造成病情恶化或生命危险。 正确处理这一对矛盾是康复医学工作者必须面对的挑战。,（一）制动对心血管系统的影响 （二）制动对骨骼肌的影响 （三）制动对呼吸系统的影响 （四）制动对韧带的影响 （五）制动对关节的影响 （六）制动对中枢神经系统的影响 （七）制动对消化系统的影响 （八）制动对泌尿系统的影响 （九）制动对皮肤系统的影响 （十）制动对代谢和内分泌的影响,（一）制动对心血管系统的影响 制动对心血管系统的影响是十分迅速的，短期制动可以导致血液循环功能迅速减弱；长期制动可导致心血管失健，即心血管系统功能衰退,1、短期制动的

13、影响 （1）体液转移：正常人从卧位到直立位，500-700ml体液从上身转移到下肢，谓之外周转移，这是体位性低血压的生理基础。直立位由于胸腔血容量较低，颈动脉窦和主动脉压力感受器和心肺机械压力感受器兴奋性低，从而导致心率增加，血管收缩，抗利尿作用明显。卧位则相反， 500-700ml体液从下肢到胸腔，谓之中心体液转移。中心血容量“增加”导致右心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放抑制，肾脏滤过率明显增加，血浆容量迅速降低，导致利尿作用明显。,（2）血容量减少：由于颈动脉窦和主动脉压力感受器和心肺机械压力感受器代偿机制所致利尿作用，卧床1-2h后血容量迅速减少，这是短时间卧床所造成最明显

14、的心血管改变，研究表明卧床24h血容量降低5%，6天降低10%， 14天降低20%，总血浆容量可降低6-20%，心脏容量减少11%，左心舒张末期容量减少6-11%，基础心率不便或增加，每搏量和心输出量相应降低6-13%。这对心肌梗死患者显然不利，造成非心源性的循环功能减退以及相应的运动能力减退，患者在直立位时每搏量减少更为显著，导致运动耐力降低。,（三）基础心率增加：卧床休息后心率每天增加0.5次/分，20天后可从69次/分增加到79次/分,3-4周后达到平坡（约增加4-15次/分）。心率反应与血容量下降、每搏量下降、自主神经功能失调（迷走神经张力下降或交感神经张力升高）有关，卧床后进行直立位

15、活动时心率显著增加。左心室舒张末期容量降低是每搏量降低的原因，而不是心肌收缩力降低。3天卧床使卧位到直立位的心率增加比原先提高32%。一周后增加62%，3周后增加89%。基础心率的增加将减少冠状动脉血流的灌注。,（4）血流减慢：由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，导致血流动力学发生系列改变。卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度降低。腹主动脉血流速度降低24.4%，股动脉降低50%。下肢静脉血流阻力增加91%。动脉血流速度降低，下肢血流阻力增加等血流动力学变化为动静脉血栓形成创造有利的条件。,（5）血栓形成：卧床后血容量减少，血液中有形

16、成分并不减少，红血球压积增高，血液粘滞度明显增加，血流速度减慢，血小板凝聚力和血纤维蛋白原水平增高，这些均为血栓形成提供良好的土壤。卧床者血栓形成的机率明显增加。最常见的是深静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。脑血管意外卧床患者发生深静脉血栓危险是步行者的5倍，受累肢体发生血栓的危险是非受累肢体的10倍。白种人绝对卧床后深部静脉血栓的发生率极高。冠状动脉硬化部位血栓形成和阻塞的机率会大大增加，更容易诱发心绞痛和/或心肌梗塞。,（6）有氧运动能力降低：最大吸氧量（VO2max）是综合衡量心肺功能的最常用的指标之一，直接反应机体的有氧运动能力。心输出量减少和心率增加与VO2max降低有关。卧床休息对V

17、O2max的短期影响主要来源于血容量的改变，长期影响主要来源于肌肉功能衰退。,（7）体位性低血压：体位性低血压指体位由卧位转换为直立位时出现血压显著下降，表现为头晕、头痛、出汗、心动过速、甚至晕厥，老年人更为严重。卧床休息数天后即可出现体位性低血压。体位性低血压的机理尚未阐明。尽管循环血浆容量降低和静脉回流不足而导致静脉容量增加可以部分解释，但是补充血容量不能完全纠正体位性低血压。有研究认为与自主神经功能的改变有关，例如心脏迷走神经活动降低，心脏压力反射能力障碍等。体位性低血压关键性的预防措施是采用坐位。,2、长期制动的影响 长期制动后心血管系统出现适应性调节,（1）心脏射血能力下降：血容量降

18、低、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉泵作用降低等均造成静脉回流减少，导致心室充盈量降低，每搏量减。尽管心率轻度增加，但播出量的减少抵消了心率增加的影响，最终使心输出量明显下降，心输出量下降导致氧运输能力障碍，使VO2max降低。,（2）氧运载和使用效率下降：长期制动不仅通过影响红细胞中的酶的活性而使起运氧能力降低，并可使红细胞总量减少5-25%。除降低氧的运输能力外，长期制动还可使骨骼肌中线粒体总数下降11%，毛细血管密度不变，但由于肌肉萎缩，毛细血管总长度下降22%，这些的变化导致氧在肌肉中的应用受限。氧运载和利用降低是除血浆量和心输出量因素外影响VO2max的次要因素。,急性心肌梗

19、塞最早的康复治疗就是采用坐位，目前国际上急性心肌梗死患者卧床只有1-2天，坐位使心房压力下降，阻断血容量减少的诱因。坐位时心脏射血阻力降低，降低心肌耗氧量，坐位对改善肺循环和通气功能以及改善情绪均有积极作用。有依托的坐位并不增加机体代谢和循环的负担。因此，对于病情稳定的心血管患者均可采用坐位或半坐位。,(二)制动对呼吸系统的影响 卧床数周后，患者全身肌力包括呼吸肌肌力也减退，加之卧位时胸廓外部阻力加大，弹性阻力增加，不利于胸部扩张，肺的顺应性变小，肺活量明显下降；卧位时膈肌的运动部分受阻，使呼吸运动减小；侧卧位时，下侧肺通气不良而血流灌注过度，可造成动静脉短路，导致通气/血流比值的失调。,卧位

20、使气管纤毛的功能下降，分泌物粘附于支气管壁，排除困难。侧卧位时下部支气管壁附着的分泌物较上部位多，而由于咳嗽无力和卧位不便咳嗽，分泌物沉积于下部支气管中。 易形成坠积性肺炎、呼吸道感染。 由于卧床患者易形成下肢静脉血栓，这易导致肺栓塞。,（三）制动对骨骼肌的影响 长期卧床导致肌肉血流量减少，氧供降低，肌肉缺血缺氧，影响代谢，有氧活动减弱，无氧酵解活动增强。 肌肉蛋白质表现为蛋白质合成减少分解增加，肌肉蛋白总量下降。 卧床早期，肌质网对钙的摄取与释放增加，影响骨骼肌的收缩功能。 制动引起的肌力下降与肌肉运动神经的兴奋性下降。 制动引起的肌力下降与肌糖原及ATP的储备下降有关，,总之 制动会引起肌

21、肉废用、肌肉萎缩、肌力下降、肌肉血管密度下降、肌肉代谢障碍。,（四）制动对骨质的影响 骨代谢主要依赖于日常的加压与牵伸，站立位的重力使骨受压，肌腱的作用在于牵伸，二者影响到骨的形态与密度。 制动可以导致骨质吸收和新骨形成的平衡发生紊乱，表现为相对的或绝对的骨质吸收超过骨形成，结果为骨钙丢失或骨质疏松，异位骨化等。,（五）制动对韧带和关节的影响 长期制动可致关节周围韧带的刚度降低、强度下降，能量吸收减少，弹性模量下降，肌腱附着点出变得脆弱，韧带易于断裂。关节囊壁的血管、滑膜增生，纤维结缔组织和软骨面之间发生粘连，出现疼痛。继而关节囊收缩，关节挛缩，活动范围减小，关节囊的缩短和关节制动于一定的位置

22、，使关节软骨接触处受压，关节软骨含水量下降，透明质酸盐和硫酸软骨素减少。 慢性关节挛缩时，关节囊内和关节周围结缔组织重构，软骨变薄，血管增生，骨小梁吸收,总之 制动可导致关节挛缩、关节退变,（六）制动对中枢神经系统的影响 长期制动感觉输入减少感觉异常、痛阈下降。 长期制动感觉输入减少+社会隔离+原发病或外伤焦虑、抑郁等情感障碍。还可引起认知、理解、判断、学习、记忆、协调警觉性的障碍,总之 会产生感觉异常、痛阈下降、神经和/或精神障碍,（七）制动对消化系统的影响 胃肠神经功能异常：胃肠蠕动减弱、食欲下降、排便困难、胃病,（八）制动对泌尿系统的影响 卧床抗利尿激素分泌减少，排尿增加钾、钠、氮排出增

23、加 卧床高钙血症高钙尿症 卧位时的腹压减小不利于膀胱排空。腹肌无力和膈肌活动受限、盆底肌松弛、神经损伤患者神经支配异常而导致括约肌与逼尿肌活动不协调尿潴留 尿排出的钙磷增加+尿潴留、尿路感染泌尿系结石,总之 长期制动引起尿潴留、尿路感染、泌尿系结石。,（三）制动对皮肤的影响 制动可引起皮肤及其附件产生萎缩压疮。 皮下组织和皮肤的坚固性下降。 食欲不振和营养不良加速皮下脂肪的减少和皮肤的角化。 皮肤卫生不良导致细菌和真菌感染。 大面积的压仓降低血清蛋白质尤其是白蛋白。 血清白蛋白的降低血浆渗透压改变 液体向细胞渗出、皮肤水肿。,（三）制动对代谢和内分泌的影响 1、负氮平衡：制动期间，抗利尿激素分

24、泌多尿尿氮排出+食欲下降，蛋白质摄入减少低蛋白血症、水肿、体重下降。制动4-5天，尿氮排出增加，2周左右达到高峰，并一直持续下去。 2、内分泌的变化：卧床2-3天后，抗利尿激素分泌下降，肾上腺皮质激素分泌增加，雄激素水平降低，血清胰岛素和前胰岛素C肽同时增高、糖耐量减低（胰岛素利用下降所致），血清甲状腺素和甲状旁腺激素增高或不稳。 3、水电解质改变：制动后高钙血症，可引起食欲减退、腹痛、便秘、恶心、呕吐等。,三、骨与关节的生物力学 （一）骨骼生物力学 （二）应力对骨生长的作用 （三）骨与关节的运动 （四）人体的力学杠杆 （五）关节软骨生物力学 （六）骨痂生物力学,（一）骨骼生物力学 骨骼系统是

25、人体重要的力学支柱，承受各种载荷，还为肌肉提供动力联系和附着点。 骨组织:骨细胞、有机纤维、黏蛋白、无机结晶体、水组成。 骨的变形：弯曲与扭曲,（二）应力对骨生长的作用 应力刺激对骨的强度和功能的维持有积极的意义 有机体内，骨处于吸收与增殖两种相反过程 骨骼尤其合适的盈利范围，应力过高或过低都会使其吸收加快。,（三）骨与关节的运动 骨骼运动的两种基本形式：旋转、线形位移 骨骼的运动导致相应的关节运动： 旋转关节的滚动-滑行；线性运动关节的滑行、牵引、压缩,1、骨骼旋转：主动运动与被动运动均可产生旋转，单轴旋转-解剖旋转；多轴旋转-功能旋转。 与骨骼旋转有关的关节运动：滚动-滑行 2、骨骼的线形

26、位移：由作用与身体上的外力形成，分为：牵引、压缩、滑行 3、关节的稳定性与灵活性：关节的形态结构决定关节的运动方式和运动幅度。稳定性大的关节如膝关节活动度小、灵活性差；稳定性小的关节如肩关节活动度大、灵活性好。,影响关节稳定性与灵活性的因素：组成关节的两个关节面的弧度之差、关节囊的厚薄与松紧度、关节韧带的强弱与多少、关节周围肌群的强弱与伸展性。,（四）人体的力学杠杆 肌肉、骨骼、关节的运动存在杠杆原理。 杠杆分为3部分：力点、支点、阻力点。在人体，力点是肌肉在骨上的附着点，支点是运动的关节中心，阻力点是骨杠杆上的阻力。,人体力学杠杆的分类 第一类杠杆(支点位于作用点与阻力点之间)用于保持平衡。

27、可用小的作用力克服大的阻力,它的机械效率可以大于或小于1。枕环关节、骨盆大腿关节、膝脚关节属于此类。如颈后肌牵拉为作用力,头重为阻力,枕环关节为支点,作用力及阻力在支点两侧,并与支点支持力方向相反,可借此种杠杆来调整人体姿态,以维持头部姿态平衡。 第二类杠杆(阻力点位于作用点与支点之间)是省力杠杆,机械效率大于1。人脚尖站立时构成此类杠杆。踝关节跟腱为作用力,其重力(阻力)落在踝关节上,以拇趾底为支点来调整并保持走、跑、跳等动作的平衡。 第三类是费力杠杆(动力点位于阻力点与支点之间),动力臂短于阻力臂。膝关节、肩关节、肘关节属于此类。如,手持重物时肘关节弯曲,肱二头肌作为作用力,手部为重力,关

28、节滑车为支点。当肱二头肌收缩时,使肘关节弯曲以保持上肢的稳定姿态。,4、转动效应：M=F乘以L 5、关节的反作用力,四、肌肉的生物力学 （一）肌肉的力学特性 （二）肌肉的分型 （三）肌细胞的结构与收缩 （四）肌肉的收缩形式 （五）骨骼肌收缩与负荷的关系,（一）肌肉的力学特性 1、伸展性与弹性 2、运动单位的募集： 指的是运动过程中不同类型的运动参与活动的次序和程度。运动时，运动单位的募集具有以下几个特征：募集的运动单位数量而言，肌肉收缩产生的张力小，募集的运动单位数量少, 产生的张力大，募集的运动单位数量多。就不同类型的肌纤维募集顺序而言，低强度运动，如走路, 慢跑时，型肌纤维被优先募集；运动

29、强度增加如快跑时, a型肌纤维被动员参加活动；最大强度运动，如短跑时 b型肌纤维成为主要活动肌纤维。 3、杠杆效率,（二）肌肉的分型 1、原动肌 2、拮抗肌 3、固定肌 4、协同肌 在不同的运动中，某块肌肉可担当原动肌、 拮抗肌、固定肌、协同肌等不同的角色。,（三）肌细胞的结构与收缩 肌细胞呈纤维状，不分支，有明显横纹，核很多，且都位于细胞膜下方。肌细胞内有许多沿细胞长轴平行排列的细丝状肌原纤维。每一肌原纤维都有相间排列的明带（带）及暗带（A带）。 明带染色较浅，而暗带染色较深。暗带中间有一条较明亮的线称H线。H线的中部有一M线。明带中间，有一条较暗的线称为Z线。两个z线之间的区段，叫做一个肌

30、节，长约1525微米。 肌细胞收缩机制的“滑行学说”,（四）肌肉的收缩形式 1、等长收缩 特点：张力等于外加阻力，肌长度不变。 作用：支持、固定、维持某种身体姿势。其固定功能还可为其他关节的运动创造适宜条件。 位置与姿势，如：站立、悬垂、支撑等动作。,2、等张收缩 特点：张力大于外加阻力，肌长度改变。 作用：使物体发生位移。 3、人体骨骼肌的收缩通常为等张收缩+等长收缩,（五）骨骼肌收缩与负荷的关系 1、前负荷：是肌肉收缩前所承受的负荷，肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度成为肌肉的初长度，肌肉的初长度在一定范围内与肌张力呈正变关系，使肌肉产生最大肌张力的前负荷成为最适前负荷，但是当前负荷和初长

31、度再增加，肌张力则减小，成反变关系， 2、后负荷：肌肉收缩过程中承受的负荷，它是肌肉收缩的阻力或做功对象，后负荷和肌肉缩短的速度成反比关系，随着后负荷的增加收缩张力增加，而缩短速度减小，当后负荷增大到一定程度时候肌肉产生的最大的张力，而缩短速度为零，后负荷过大或过小都会降低肌肉做功的效率，适度的后负荷才能活的肌肉做功的最佳效率。,3、肌肉的收缩力： 影响肌肉收缩力量主要的因素有： （一）肌肉的生理横断面 肌肉生理横断面增大是由于肌纤维增粗造成的，而肌纤维的增粗则主要是收缩性蛋白质含量的增加，因而两种蛋白质微丝收缩滑行时产生的力量就增大。负重肌肉力量练习对增大肌肉生理横断面有良好效果。 （二）肌

32、群的协调能力 在现实生活中，常可见到两个人肌肉粗细程度相似，但两人力量并不相同，这就是肌肉中肌纤维的动员程度及各肌群之间的协调能力的差异。譬如一个不经常锻炼的人，最大用力时大约只能动员60%肌纤维参加活动，而经常训练的运动员，则可动员90%的肌纤维参加活动，力量当然就大。,五、肌腱与韧带的生物力学 （一）肌腱与韧带的拉伸特性 （二）影响肌腱与韧带力学的因素 1、解剖部位 2、锻炼和固定 3、年龄,六、周围神经的卡压和牵拉的生物力学 （一）神经卡压损伤分类 （二）神经卡压生物学效应 （三）神经牵拉伤分类 （四）神经牵拉生物力学,第二节 神经学基础 一、中枢神经发育机制 二、神经损伤反应 三、中枢

33、神经的可塑性 四、神经再生 五、脑老化,一、中枢神经发育机制 （一）神经诱导 （二）神经细胞的分化 （三）神经细胞的迁移 （四）神经细胞的程序性死亡,神经系统发育基本过程： 诱导（包括对神经板形成的原发诱导及早期 脑脊髓形成的次发诱导）， 增殖（包括对原发诱导的反应及作为神经系 的某些特殊部分的形态发育和生长的开端）， 神经元及神经胶质的分化（包括结构分化及 功能成熟分化）， 细胞的迁移，,细胞的联系及同类细胞的粘着， 神经元间的联系的建立及细胞的程序性死亡， 细胞群落的特殊联系的建立， 已建立联系的神经功能的发育。 这些过程又相互关联，交叉重叠，相互影响，形 成神经系统发育分化的复杂性。,神

34、经诱导： 包括形成神经板的原发诱导和早期脑与脊髓的次发诱导 原发诱导：神经化因子 次发诱导：中胚层化因子 诱导的方式:细胞的直接接触；生物活性物质介导,神经细胞的分化： 前体细胞终末细胞的转变 神经生长因子的作用 1、在胚胎的早期，NGF有神经营养效应 2、影响神经元的分化 3、促进交感神经细胞等分化 4、引导神经纤维的生长方向,神经细胞的迁移 原因：神经细胞的发生区与最终的定居区不同；神经元的纤维联系均有其特定的靶细胞。 放射状胶质细胞在神经细胞的迁移中具有决定性作用，此外还有层粘连蛋白及一些蛋白聚糖,神经细胞的程序性死亡 在神经系统的发育过程中，在细胞的生长分化的同时也发生大量的细胞死亡，

35、发育中出现的这种由细胞内特定基因程序表达介导的细胞死亡称神经细胞的程序性死亡或称凋亡。 机体对细胞凋亡的控制：抑制（bcl-2家族的抗凋亡成员、死亡受体阻断分子）、促进。,神经系统发育过程的特点 1.中枢神经系统源自排列紧密、缺少细胞间质的 神经上皮。 2.在发育过程中，由于细胞相互作用导致细胞及 其突起的重新配布。 3.发育过程中任一精密的时空整合程序均反映了 基因及基因外因素的相互作用。,（二）神经反射 1、脊髓水平的反射 指脊髓固有的反射，其反射弧并不经过脑，但在正常的情况下，其反射活动是在脑的控制下进行。 （1）躯体反射：指骨骼肌的反射活动，包括牵张反射、屈肌反射和浅反射。 （2）内脏

36、反射：包括躯体-内脏反射、内脏-内脏反射、内脏-躯体反射。,2、脑干水平的反射 （1）阳性支持反应 （2）颈紧张反射 （3）迷路紧张反射 （4）抓握反射 （5）翻正反射,3、脑水平的反应 （1）降落伞反应 （2）防御反应 （3）倾斜反应,二、神经损伤反应 神经受损因素有物理性创伤、化学物质中毒、感染、遗传性疾病以及老化、营养代谢障碍引起的神经退行性变。受损轴突的肿胀、轴突传递消失、神经元变性等。 中枢神经损伤：损伤区域的神经组织直接受损+继发的动力损伤（如ca+超载）。,四、中枢神经的可塑性 （一）大脑的可塑性 1、发育期可塑性现象 2、成年损伤后可塑性（功能和结构） 3、突触传递的可塑性 （

37、1）突出的结构与分类 （2）突触的可塑性形式 （3）环境对突触的可塑性的影响 （二）脊髓的可塑性,中枢神经的可塑性：为了主动适应和反应外界环境各种变化，神经系统发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化就是神经的可塑性。这包括后天的差异损伤及环境对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力和功能的代偿。,（一）大脑的可塑性 1、发育期可塑性现象 2、成年损伤后可塑性（功能和结构） 3、突触传递的可塑性,1、发育期可塑性现象 中枢神经发育早期的可塑性最大，更易受内外界环境因素影 响。中枢神经可塑性一般有一关键期，此期前神经对各种因素最敏感，此期以后则敏感程

38、度大大降低。在此期间单位皮质的神经元突触数量最大。中枢神经系统发生在发育期或幼年期， 则其功能恢复情况比同样损伤发生在成年期预后好许多。另外在胚胎发育期，神经回路的联系相对过量，这种过量的神经连接是形成成熟神经网络的必须基础。它决定环境因素和基因因素调控其可塑性。,2、成年损伤后可塑性（功能和结构） 在发育成熟的神经系统中，神经回路与突触结构都能发生适应性的变化，如突触更新和突触重排 在神经损伤反应中，既有已存的突触脱失，又有神经出芽（sprouting） 形成新的突触连接。 神经损伤还可以跨突触出现远离部位的损伤。如周围神经元的损伤可引起中枢相应皮层内突触结构的变化和神经回路的改造。,脑卒中

39、后中枢神经的可塑性可能与下列因素有关： 1、中枢神经的兴奋与抑制的平衡被打破、抑制解除 2、神经元的联系远大于大脑的实际功能的联系 3、原有的功能联系加强或减弱 4、神经元兴奋性的改变，解剖结构的变化。,3、突触传递的可塑性 生物遗传和后天环境因素决定中枢神经系的结构复杂程度。同一种动物可 由于接受较多环境信息刺激，其神经系发育程度，突触数量，树突长度和分支及 胶质细胞数量等远胜过贫乏环境生长的动物。后天的学习，训练等因素能影响改 变神经和突触的组织结构和生理效能。,成年神经尽管不具备分裂增殖力，但却能产生新的树突棘，形成新的突 触连接能力，主要是中枢神经可塑性的物质基础。 突触可塑性的证据是

40、英国神经生物学家Bliss证明的。对家兔的海马传入N 纤维给予短暂高频刺激，可诱发增大的兴奋性突触后电位，潜伏期明显缩短，使 海马结构的突触传递效能增强。这种增强现象可以持续数小时至数周，称为突触传递长时程增强（long term potentiation,LTP）。LTP的发现使突触可塑性和 学习，记忆实验研究进入重要里程碑。学习和记忆实际上是神经学的一种功能活 动。其基础是神经元的连结，即突触在形态及功能上的改变。,（三）康复训练对大脑可塑性的影响 无论的生物学还是临床学研究目前都没有证据表明神经细胞具有再生能力，大脑损伤恢复过程中是有不同于再生的其他恢复机制。但证据表明 1、康复训练可改

41、善脑梗塞后的行为学能力 2、康复训练可改善脑梗塞后的脑组织形态学 3、康复训练对中枢神经系统的生物学效应（脑保护因子、胶质细胞）,（四）脊髓的可塑性 脊髓是中枢神经的低级部位，也具有可塑性 脊髓的可塑性的表现形式：主要为附近未受伤神经元轴突的侧枝先出芽，以增加其在去传入靶区的投射密度，随后与靶细胞建立突性联系 脊髓损伤后轴突的出芽形式：再生性出芽、侧枝出芽、代偿性出芽,四、神经再生 无论中枢或外周神经，神经再生是指突起主要是轴突的再生，其再生的前提是必须有能行使功能的胞体存在。 有效的再生包括构筑、重建、代谢再现、功能修复。,（一）损伤后再生 神经系统损伤后的再生是神经可塑性的另一种表现，完整有效的再生过程包括再生轴突的出芽、生长和延伸，与靶细胞重建轴突联系实现神经再支配而使功能恢复。 神经纤维的再生需要胶质细胞、生长相关蛋白-43等一系列细胞因子参与。,（二）影响神经再生的因素 1、胶质细胞和施万细胞的增殖与分泌 2、神经因子 3、神经细胞粘附分子,五、脑老化 脑老化指脑生长、发育、成熟到衰老过程中的后一阶段，包括生理、心理的、形态结构和功能的变化。表现以脑功能的降低、减弱和消失为特征。 脑的老化过程，一方面是随着生长-发育-退化的1自然规律，向结构与功能减退的方向发展变化。另一方面，在一定时期内包括在老年时期内，有着向脑功能增强、补偿、提高的发展趋势。,