急性中毒.ppt

1、1,急性中毒总论 定义：有毒化学物质经皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等进入人体，达到一定量后，可与体液、组织发生生物化学或生物物理学作用，引起机体功能性或器质性损害的现象，称为中毒。 凡是引起中毒的物质，统称为毒物。 短时期内进入大量毒物，迅速引起严重症状称为急性中毒。,2,病因和发病机制 一、中毒原因 1.职业性中毒 2.生活性中毒 二、毒物的吸收、代谢和排出 毒物经各种途径进入人体吸收入血全身 大多数肝脏解毒毒性 少数代谢后毒性 三、影响毒力的因素 1.毒物的理化因素 2.毒物的量和接触时间,3,3.毒物进入机体的途径 4.个体敏感性 四、中毒机制 1.局部刺激和腐蚀作用 2.缺氧 3.抑制酶

2、活力 4.干扰细胞和细胞器的生理功能 5.麻醉作用,4,临床表现,一、皮肤粘膜 皮肤、粘膜灼伤：强酸、强碱、甲醛等 发绀：麻醉药、有机溶剂、CO中毒等 黄疸：毒蕈、鱼胆等 二、眼部表现 瞳孔扩大：阿托品、乙醇、氰化物等 瞳孔缩小：有机磷农药、氨基甲酸酯类、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱等 复视：乌头碱中毒 视神经炎：甲醇 （一）急性中毒 1、急性胃肠炎 2、昏迷 3、惊厥 4、呼吸无力 5、肺水肿,5,三、神经系统 昏迷：多种毒物中毒 抽搐：中枢兴奋剂、氰化物、有机磷农药、有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等 惊厥：有机氯、异烟肼等 肌纤维震颤：氨基甲酸酯、有机磷农药、 谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药

3、 精神失常：CO、CO2、有机溶剂、阿托品等中毒 瘫痪：CO、肉毒毒素、河豚鱼、蛇毒等中毒,6,四、呼吸系统 呼吸加快：甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等 呼吸减弱：安眠药、吗啡、白果 肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷、棉子等中毒 呼吸异味：氰化物中毒苦杏仁味 有机磷中毒蒜味 乙醇中毒酒精味 五、循环系统 心律失常 ：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾鮽、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药等,7,心脏骤停：河豚、夹竹桃、奎尼丁、麻醉剂、有机磷等 休克：强酸、强碱、水合氯醛、安眠药、氯丙嗪、奎尼丁、蛇毒、CO等中毒 六、泌尿系统 急性肾衰：氨基糖苷类、毒蕈、蛇毒、鱼胆 七、血液系统 溶血：砷化氢、苯胺、硝基苯 血小

4、板异常：阿司匹林、氯霉素、抗癌药 血液凝固障碍：肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒 白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯等,8,八、消化系统 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎等 诊断 1.毒物接触史 2.临床表现 3.实验室及其他检查,9,急性中毒的诊疗原则,初步诊断 在采取急救措施的同时应尽早掌握中毒的时间、毒物的种类、中毒的途径，初步估计毒物的剂量以及病人中毒前后的情况。 治疗中密切观察病人的体温、血压、脉搏、呼吸及意识的变化，注意瞳孔的大小及对光反应，查看皮肤的温度、湿度及色泽，观察有无腹部阳性体征，大小例是否失禁，有无肌肉颤动或痉挛，以协助判断病情。 必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物，以

5、进一步确诊。,10,急救原则,立即终止接触毒物； 及时清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物； 促进毒物的排泄； 解毒治疗； 对症、支持治疗,11,清除毒物、减少毒物吸收,气体毒物经呼吸道进入人体，将病人移离毒物污染场地 毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水洗拭接触毒物的皮肤 经消化道中毒者，应立即催吐或洗胃（强酸、强碱类，则不宜洗胃 ） 1.催吐 适于神清能配合者。,12,2.洗胃 需掌握以下要领,洗胃时间：力争46小时内，如超过6小时仍应进行 洗胃液的温度 以微温为宜 洗胃液量 每次灌注洗胃液量以500ml左右为宜，洗胃液量总量至少25L，可用到10L。直洗到使胃液干净无味为止,13,3.导

6、泻 硫酸钠或硫酸镁 口服或由胃管灌入 4.灌肠 1%温肥皂水500ml高位连续灌肠 5.清洗 促进已吸收的毒物排出 1.利尿排毒及毒物离子化 （1）补液后使用利尿剂呋塞米、甘露醇 （2）碳酸氢钠利于弱酸类排出体外 （3）维生素C利于有机碱排出体外,14,2.输氧 3.透析疗法 中毒12h内进行效果好 4.血液灌流 应用特殊解毒剂 1.中枢神经抑制剂解毒药 纳洛酮 用于各种镇静、催眠药中毒。对急性乙醇中毒有催醒作用 氟马西尼 用于苯二氮 类中毒 2.有机磷农药中毒 碘解磷定类药物恢复胆碱酯酶的活力；阿托品对抗蓄积的乙酰胆碱,15,3.金属中毒解毒药 依地酸钙钠 用于铅中毒 二巯基丙醇 用于砷或汞

7、中毒 二巯丙磺纳 疗效较二巯基丙醇 高，副作用少 4.高铁血红蛋白症解毒剂 1美蓝 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒 5.氰化物中毒解毒药 亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法 3%亚硝酸钠10m缓慢静注，随即用25%硫代硫酸钠50ml缓慢静注 6.乌头碱类中毒 阿托品；利多卡因；维生素B、C族 对症治疗,16,某蓄电池厂浇铸工，男，40岁，脐周持续性绞痛月余，手按压腹部疼痛可缓解，时有睡眠障碍、感觉乏力、肢端发麻，面部呈灰白色，血象呈低血红蛋白性贫血，可能诊断为 A铅中毒 B汞中毒 C苯中毒 D尘肺 E二氧化硫中毒,17,A易兴奋症、震颤、口腔炎 B白血病 C低血红蛋白性贫血 D间皮瘤 E光感性皮炎 长期高

8、浓度苯接触能引起 A 过量汞进入体内能引起 C 对危重急性中毒者，治疗上应立即采取的措施是 A吸氧 B导泻 C维持生命体征并终止毒物接触 D洗胃 E使用特效解毒药,18,有机磷杀虫药中毒,19,定义,有机磷杀虫药属有机磷酯类化合物，对人畜的中毒主要是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱积聚，使胆碱能神经受到持续的刺激，导致先兴奋后衰竭的以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,20,依毒性强弱分为,剧毒类：包括甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、毒鼠强等； 高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷等； 中毒类：乐果、乙硫

9、磷、敌百虫等； 低毒类：马拉硫磷、氯硫磷等。,21,有机磷酸酯类理化性质,特殊蒜臭气味的油状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体 易溶于多种有机溶剂，不溶或微溶于水 遇强碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失 但敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏,22,病因和发病机制 一、病因 1.职业性中毒 2.使用性中毒 3.生活性中毒 误服、自服 有机磷杀虫药可经胃肠道、呼吸道、皮肤及黏膜吸收，进入体内后即分布全身,23,发病机制,抑制胆碱酯酶 进入人体迅速与体内胆碱酶相结合，形成磷酰化胆碱脂酶，使胆碱脂酶失去催化乙酰胆碱水解为胆碱和乙酰的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，使以乙酰胆碱为

10、传递介质的胆碱能神经发生功能紊乱而出现的一系列症状。 其主要症状有毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状。,24,有机磷农药中毒-中毒机制,乙酰胆碱酯酶(一),乙酰胆碱蓄积,胆碱能神经先（+）、后（一）,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,25,临床表现,轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小； 中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚； 重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿等。,26,有机磷农药中毒-临床表现,与毒物进入体内的方式、量、种类有关。 中毒后出现症状时间

11、： 皮肤吸入2-6 小时后 口 服10分种内,27,有机磷农药中毒-临床表现, 腺体分泌 ： 流涎、恶心、呕吐、多汗、多泪、流涕、支气管分泌物、肺水肿、腹泻 平滑肌痉挛 ： 腹痛、尿频尿急，大小便失禁，瞳孔缩小，支气管痉挛。 3.心率减慢,1. 毒蕈碱样症状（出现最早）,主要为副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱样作用,28,有机磷农药中毒-临床表现, 横纹肌（ + ） 肌束颤动痉挛，抽搐、呼吸肌麻痹 交感副交感综合作用 心率 或 ， BP 或 休克,2. 烟碱样症状：,29,有机磷农药中毒-临床表现,早期：头晕、头痛、失眠、嗜唾 晚期 ： 意识模糊、昏迷、抽搐,3. CNS 症状：,迟 发性脑

12、病重度中毒症状消失后2-3周发生 机制有机磷杀虫药（一）N靶酯酶并使其老化 表现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等NS症状。 治疗N病变,30,有机磷农药中毒-临床表现,中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约急性中毒后2496小时突然发生死亡。 机制: 与ChE受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。 表现： 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹及颅N受累 睑下垂、眼外展障碍和 面瘫 治疗: 恢复呼吸功能,31,有机磷农药中毒-临床表现,轻度中毒ChE活力7050、轻度毒蕈碱 样症状、瞳孔缩小 中度中毒ChE活力5030、明显毒蕈碱 样症状、肌颤、瞳孔明显缩小。 重度中毒ChE活力3

13、0、上述症状 十 昏 迷，肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。,4. 分 度,32,有机磷农药中毒-诊断,（一）有机磷杀虫药接触史 （二）特征性表现 （三）实验室检查,ChE 活力 代谢产物测定： 对硫磷 硝基酚（尿） 敌百虫 三氯乙醇（尿）,33,中 毒-治疗,洗胃 ： 时间 ： 6小时最好 液体：一般用清水 敌百虫禁用NaHCO3 对硫磷、内吸磷、甲拌磷、 甲胺磷、乐果、马拉硫磷禁用 PP溶液, 迅速清除毒物：,洗 导,包括用肥皂水清洗污染的皮肤、洗胃、导泻、血液灌流或换血等。,34,中 毒-治疗,胆碱酯酶复活剂，以碘解磷定和氯磷定、双复磷最常用。 以碘解磷定为例：对内吸磷、甲胺磷疗效较好 轻度中毒

14、 0.25g 中度中毒 0.5g 重度中毒 1.0g，稀释后每小时静脉注射1次，连续3次，以后每6h 1次。24h总量一般控制在轻度中毒1.5-2.0g，中度中毒3-4g，重度中毒6-8g，连用3-5天，3天后可减量应用。, 特效解毒药的应用,最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药物阿托品两药合用,35,中 毒-治疗,阿托品的应用： 轻度中毒 12mg，皮下注射，每12 h 1次 中度中毒 24mg静脉注射每半小时1次 重度中毒 310mg 每1030分钟1次, 特效解毒药的应用,最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药物阿托品两药合用,36,中 毒-治疗,阿托品化指标： 瞳孔扩大、口干、皮肤干

15、燥、面部潮红、心率（ 120/110 次 / 分）、 肺部罗音消失, 特效解毒药的应用,最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药物阿托品两药合用,37,中 毒-治疗,维持生命体征稳定，消除脑水肿、肺水肿，预防和治疗呼吸肌麻痹，必要时应用呼吸机人工辅助呼吸。注意支持营养，维持水电解质平衡，防治休克，适当应用肾上腺皮质激素，危重患者可用输血疗法。, 对症处理：,38,有机磷杀虫药中毒的表现中，用阿托品治疗无效的是 A呼吸困难 B流涎 C肌束震颤 D腹痛 E多汗 临床上抢救中度有机磷酸酯类中毒的药物是 A碘解磷定和毛果芸香碱 B阿托品和毛果芸香碱 C阿托品和新斯的明 D阿托品和碘解磷定 E碘解磷定和新

16、斯的明,39,女性，22岁，就诊前40分钟口服敌百虫400 ml，该患者洗胃不宜用 A清水 B1：5 000高锰酸钾 C09氯化钠溶液 D5葡萄糖液 E2碳酸氢钠溶液,40,急性一氧化碳中毒,Acute Carbon Monoxide Poisoning,41,概述,生产生活中，含碳物质燃烧不完全，均可产生。加上较差的预防措施，如煤气管道的密闭和环境通风的不完善，吸入过量的后可以发生急性一氧化碳中毒。,42,定义,急性一氧化碳中毒又称煤气中毒 由于人体短期内大量吸入一氧化碳（CO）而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性脑病，是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。,43,理化特性,一氧化碳

17、（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。,44,病因,空气中的浓度.时，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含。 水煤气含。 日常生活中，煤炉产生的气体中含量达，室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风都可引起中毒。,45,中毒机理,一氧化碳经呼吸道进入血液中，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（COHb）使其携氧作用降低，引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大200300倍，而碳氧血红蛋

18、白的解离度却比氧合血红蛋白(O2Hb)慢3600倍，故一氧化碳一经吸入即与氧争夺与血红蛋白的结合，碳氧血红蛋白形成后不易分离，使血液的携氧功能发生障碍，造成低氧血症，引起组织缺氧。,46,病理,急性中毒在小时内死亡，血呈樱桃红色。 各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化状。 大脑皮层可有坏死灶，小脑有细胞变性。 大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。 心肌可见缺血性损坏或心内膜下多发性梗死。,47,临床表现,急性中毒 轻度中毒 最初出现头痛与头晕，其次有恶心、呕吐、四肢无力、心悸、嗜睡、意识模糊。 中度中毒 除上述症状加重外，病人昏迷，呼吸加速

19、、脉搏增快、皮肤多汗、口唇呈樱桃红色。 重度中毒 病人迅速陷入深昏迷，常有脑水肿、肺水肿、心肌损害、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。,48,迟发性脑病 急性一氧化碳中毒病人在意识障碍恢复后，经过约260d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一： 精神意识障碍：呈现痴呆状态，谵妄状态或去脑皮质状态； 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征； 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等； 大脑皮质局灶性功能障碍；如失语、失眠等，或出现继发性癫痫。,49,实验室检查,血液碳氧血红蛋白测定 轻度中毒时血液碳氧血红蛋白的浓度为1020 中度中毒时为3040 重度中毒时在50以上

20、,50,治 疗,迅速转移病人至新鲜空气处。 卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。 一、纠正缺氧 二、防治脑水肿 三、促进脑细胞代谢 四、防治并发症和后发症,51,把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗 静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。 深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注 防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正 危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。,52,一氧化碳中毒最具特征的表现是 A头痛、头晕 B四肢无力 C口唇黏膜呈樱桃红色 D恶心呕吐 E意识障碍,53,一氧化碳中毒现场急救首先采取 A吸氧 B建立静脉通道 C就地心肺复苏 D清洗皮肤 E撤离现场 对一氧化碳中毒有确诊价值的是 A血氧饱和度下降 B皮肤黏膜樱桃红色 C呼吸困难 D血氧合血红蛋白浓度降低 E血碳氧血红蛋白浓度升高,