书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 237
上传文档赚钱

类型传染病精品课件:传染病学.ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:429503
  • 上传时间:2020-04-03
  • 格式:PPT
  • 页数:237
  • 大小:1,005.50KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《传染病精品课件:传染病学.ppt》由用户(金钥匙文档)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    传染病 精品 课件
    资源描述:

    1、传染病学 第一单元传染病学总论,定义 传染病是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病。 传染病属于感染性疾病,但感染性疾病不一定有传染性! 传染病学研究对象-个体,使用的是临床医学方法; 流行病学研究对象-人群,使用流行病学调查分析、辅以实验室检查的方法; 传染病学-临床医学范畴; 流行病学-预防医学范畴。,感染的概念 感染感染是病原体对人体的一种寄生过程,只有当宿主免疫功能受损时,病原体才离开寄生部位到其他不习惯的部位引起机会性感染。,传染过程 一、传染过程的概念 病原体与人体相互作用、相互斗争的过程 二、传染过程的表现 (一)病原体被清除 (二)病原携带状态无临床症状,但能排出

    2、病原体,因而在许多疾病中成为重要的传染源。 1.健康携带者 2.恢复期携带者,(三)隐性感染是最常见的感染类型,指人体在病原体入侵后,机体损害较轻,无显著临床表现,但通过实验室检测可以证实已受感染。 (四)潜在性感染 在某些传染病的传染过程中,人体和病原体处于相持状态时,一旦人体免疫功能下降,潜伏在体内的病原体乘机活跃,引起发病,相持阶段称为潜在性感染。 (五)显性感染 在传染过程中,通过病原体的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,人体出现相应的临床表现。,三、传染过程中病原体的作用 1.病原体数量 2.病原体致病力 毒力 指病原体产生各种毒素的能力 侵袭力 指病原体侵入机体并在体内扩散的能力

    3、 3.病原体特异性定位 以其所致传染病的传播途径密切相关。 4.病原体变异 可使病原体的性质及致病力发生改变,从而使传染过程、病情、流行出现变化。,传染病流行过程 一、流行过程的三个基本条件 传染源(患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物) 传播途径(空气、食物传播、接触传播、虫媒传播、血液传播、母婴传播 人群易感性,二、影响流行过程的因素 1.自然因素 指地理和气候因素 2.社会因素 社会制度、生活水平、卫生条件、人口密度等,传染病的 特征 一、基本特征 1.有病原体是特异性的 2.有传染性传染期相当固定,可作为隔离病人的依据之一 3.有流行病学特征量:散发、流行、大流行; 质:外来性和

    4、地方性 4.有感染后免疫有主动、被动免疫,但感染后免疫持续时间差异很大。,二、临床特征 1.病程发展的阶段性 (1)潜伏期 即从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期。 (2)前驱期:即从起病至症状明显开始为止的时期,一般持续13日。 (3)症状明显期:急性传染病患者度过前驱期后,绝大多数转入症状明显期。 (4)恢复期:即机体免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程基本终止,患者症状及体征基本消失。,(5)复发与再燃:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度,使初发病的症状再度出现,称复发。有些患者在恢复期时,体温未稳定下降至正常,又再发

    5、热时,称为再燃。 (6)后遗症:传染病患者在恢复期结束后,机体功能仍长期未能复常者称为后遗症,多见于中枢神经系统传染病。,2.常见的症状与体征 发热:发热可以由感染性的原因,也可以由非感染性原因所引起。 发疹:许多传染病在发热的同时伴有发疹,称为发疹性感染。发疹包括皮疹(外疹)和黏膜疹(内疹)两大类。疹子的形态可分为斑丘疹、出血疹、疱疹或脓疱疹、荨麻疹等。 毒血症状:病原体的各种代谢产物,包括细菌毒素在内,可引起除发热以外的多种症状。严重者可有意识障碍、谵妄、脑膜刺激征、中毒性脑病、呼吸及外周循环衰竭(感染性休克)等表现,有时还可引起肝、肾损害,表现为肝、肾功能的改变。 单核-吞噬细胞系统反应

    6、: 肝脾、淋巴结肿大,3.临床类型:根据传染病过程的长短、轻重及临床特征,可分为急性、亚急性、慢性,轻型、中型、重型、暴发型,典型及非典型等。典型相当于中型或普通型,非典型则可轻可重,极轻者可照常工作,又称逍遥型。 传染病的诊断 一、临床资料 全面而准确的临床资料来源于详尽的病史和全面的体格检查。起病方式有鉴别意义;热型及伴随症状如腹泻、头痛、黄疸等症状都要从鉴别诊断的角度来加以描述;进行体格检查时不要忽略有诊断意义的体征如玫瑰疹、焦痂、腓肠肌压痛、科普利克斑等。,二、流行病学资料 发病年龄、职业、籍贯、季节及地区 预防接种史和过去病史有助于了解患者免疫状况,当地或同一集体中传染病发生情况也有

    7、助于诊断。 三、实验室检查及其他检查 1.一般实验室检查:包括血液、大、小便常规检查和生化检查。 2.病原学检查: 病原体的直接检出,许多传染病可通过显微镜或肉眼检出病原体而确诊。,病原体分离培养:细菌、螺旋体和真菌通常可用人工培养基分离培养。立克次体则需要动物接种或组织培养才能分离出来。病毒分离一般需用组织培养。用以分离病原体的检材可采自血液、尿、粪、脑脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。,3.分子生物学检测:包括分子杂交及多聚酶链反应(PCR)。 4.免疫学检查:应用已知抗原或抗体检测血清或体液中的相应抗体或抗原,是最常用的免疫学检查方法,若能进一步鉴定其抗体是属于IgG型或IgM型,对近期感染

    8、或过去发生过的感染有鉴别诊断意义。免疫学检测还可用于判断受检者的免疫功能是否有所缺损。,5.其他检查: 内镜检查:纤维结肠镜常用于诊断细菌性痢疾、阿米巴痢疾、真菌性肠炎、弯曲菌肠炎、耶尔森菌小肠结肠炎和血吸虫病等。纤维支气管镜常用于诊断艾滋病并发肺孢子虫病和支气管淋巴结核病等; 影像学检查:X线检查常用于诊断肺结核和肺吸虫病。超声检查常用于诊断肝炎、肝硬化和肝脓肿等。CT和MRI常用于诊断脑脓肿和脑囊虫病等;,活体组织检查:a各型慢性肝炎和肝硬化;b各型结核病,如淋巴结结核、附睾结核、骨结核及软组织结核等;c艾滋病并发卡波济肉瘤和其他淋巴瘤;d各种寄生虫病,如裂头蚴病、并殖吸虫病和利什曼病等。

    9、,传染病的治疗 一、治疗原则:治疗传染病的目的;不但在于促进患者的康复,还在于控制传染源,防止进一步传播。要坚持综合治疗的原则,即治疗、护理与隔离、消毒并重,一般治疗、对症治疗与特效治疗的原则。传染病隔离期限依据病原体消失的时间而定。 二、治疗方法: 1.一般及支持疗法:包括隔离、护理和心理治疗; 2.病原或特效疗法:常用药物有抗生素、化学制剂和血清免疫制剂等;,3.对症疗法:减轻患者痛苦,且通过调整患者各系统的功能,可减少机体消耗,保护重要器官使损伤减至最低限度; 4.康复疗法:某些传染病如脊髓灰质炎和脑膜炎等可引起一定程度后遗症,需要采取针灸,理疗等疗法促进康复; 5.中医中药疗法:调整患

    10、者各系统功能,某些中药如黄连、鱼腥草、板蓝根等还有抗微生物作用。,传染病的预防 一、管理传染原(及时报告,分类管理:甲类2种,乙类25种,丙类10种) 二、切断传播途径消毒 三、保护易感人群(主动免疫、被动免疫),甲类:城镇小时,农村不超过小时报告; 乙类要求小时内报告;其中非典、肺炭疽、高致病性禽流感采取甲类传染病预防控制,【历年考题】 1、关于感染的概念,错误的是(C) A感染病原体后是否发病很大程度上取决于人体的抗病能力 B感染是病原体和人体之间相互作用的过程 C因为传染也可以称为感染,所以感染性疾病就是传染性疾病 D感染病原体后不一定都发病 E构成传染过程必须具备病原体、人体、环境三个

    11、因素,2、传染过程中,一般哪种情况出现较多(D) A病原体被消灭或排出体外 B病原携带状态 C潜在性感染 D隐性感染 E显性感染 3、下列哪项和病原体的致病能力无关(D) A病原体的数量 B病原体的侵袭力 C病原体的毒力 D病原体的大小 E病原体的变异性,4、下列哪项不属于传染源(C) A传染病病人 B隐性感染者 C蚊子 D病原携带者 E受感染的动物 5、充分表现出传染病特有症状和体征的时期是(C) A潜伏期 B前驱期 C症状明显期 D恢复期 E后遗症,6、传染病隔离期限的确定根据是(C) A该病的传染性 B病程长短 C病原体消失的时间 D潜伏期长短 E病情严重程度 7、保护易感人群采用的最重

    12、要的措施是(D) A使用转移因子等免疫激活剂 B预防性使用抗生素 C使用高价免疫球蛋白 D接种疫苗、菌苗或类毒素等 E增加营养,第二单元病毒性肝炎,病原学: 甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒。 1.甲肝HAVIgM存在于起病后3-6个月,是甲肝近期感染的标志; HAVIgG出现较晚,是一种保护性抗体,可保存多年甚至终身,是过去感染的标志。,2.乙肝病毒 HBSAg与HBSAb前者是传染性的一个标志。后者是一种保护性抗体。 HBcAg与HBcAb核心抗原主要存在于受感染的肝细胞核内,是病毒复制的标记。 HBcAb高滴度时提示HBV有活动性复制。 HBA与HBA

    13、b是HBV活动性复制和有传染性的重要标记, HBAb在HBA阴转后出现,表示HBV复制减少,传染性减低。,HV 位于核心部位,与几乎同时出现于血液中,是乙肝病毒感染最直接、特异和灵敏的指标。,3.丙型肝炎病毒,抗原一直未测出来 抗体非保护性抗体,检出说明血液有传染性 阳性表明血液中有存在,是有传染性的直接证据。,4丁型肝炎 丁型肝炎传染源和传播途径与乙型肝炎相似。人类对HDV普遍易感。抗HDV不是保护性抗体。 5戊型肝炎 戊型肝炎传染源和传播途径与甲型肝炎相似,但有如下特点:暴发流行均由于粪便污染水源所致;隐性感染多见,显性感染主要发生于成年;原有HBV感染者或晚期孕妇感染HEV后病死率高;有

    14、春冬季高峰;抗HEV多在短期内消失,少数可持续1年以上。抗HEV不是保护性抗体,流行病学 传染源 1.甲肝:急性患者为传染源。 2.急、慢性乙肝:患者及无症状病毒携带者。 3.丙肝:急性丙肝起病天即有传染,直至HCVRNA转阴,慢性丙肝是主要传染源。 4.戊型肝炎:急性患者为传染源。,传播途径 甲肝粪口传染为主要传播途径,发病集中于幼儿和儿童。 乙肝体液传播为主要传播途径;生活密切接触次之、也可性接触及母婴传播。 丙肝输血是主要传播途径,占输血后肝炎的。 戊型肝炎粪口传染,甲肝大多通过隐性感染获得抗体,可终身维持; 出生后人类即对乙肝易感,通过隐性感染可获得抗体; 丙肝、戊型普遍易感,发病机制

    15、和病理 1发病机制 (1)甲型肝炎:HAV为RNA病毒,只有一个血清型和一个抗原抗体系统。经口进人体内后,由肠道进入血流,引起短暂的病毒血症约1周后进入肝细胞并在里面复制,2周后由胆汁排出体外。HAV在肝内复制的同时,亦进入血循环引起低浓度的病毒血症。 (2)乙型肝炎:HBV侵人人体后,未被单核、吞噬细胞系统清除的病毒到达肝脏或肝外组织。HBV侵入肝细胞的机制尚未完全明了。肝细胞内HBV数量与细胞病变并无明显相关性,HBV并不直接导致肝细胞病变,机体免疫反应不同,导致临床表现各异。,(3)丙型肝炎:HCV进人体内之后,首先引起病毒血症。HCV直接杀伤作用;宿主免疫因素;自身免疫;细胞凋亡。HC

    16、V感染后易慢性化,超过50的HCV感染者转为慢性。发展为肝硬化的患者有可能发展为肝癌。 (4)丁型肝炎:未完全阐明,目前观点认为病毒本身及其表达产物对肝细胞有直接作用,另外,HDAg的抗原性较强,免疫反应参与了肝细胞的损伤。,(5)戊型肝炎:发病机制不清楚,与甲型肝炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤主要原因。 2病理 肝细胞变性、坏死; 伴有不同程度的炎症细胞浸润; 间质及肝细胞增生。,临床表现 临床分型: 急性肝炎 急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎 慢性肝炎 重型肝炎 急性、亚急性、慢性 淤疸型肝炎 肝炎肝硬化 慢性乙肝携带者,1急性肝炎 (1)急性黄疸型肝炎: 黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急

    17、,可有畏寒、发热,约80患者有发热、体温在3839,一般不超过3天。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓,仅少数有发热,主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,ALT升高。本期持续121天,平均57天。,黄疸期:自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜黄染,皮肤呈淡黄色,13周内黄疸达高峰。可有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸表现。肝大,质软、边缘锐利,有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能异常。本期持续26周。,恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月,平均1个月。 (2)急性无黄疸型肝炎:无黄疸型起病较缓慢,症状较轻

    18、,主要表现为全身乏力,食欲下降,恶心,腹胀,肝区痛,肝大,有轻压痛及叩击痛。恢复较快,病程大多在3个月内。,急性丙型肝炎的临床表现一般较轻,多无明显症状或症状很轻。多数病例无发热,血清ALT呈轻中度升高,即使是急性黄疸型病例,血清总胆红素一般不超过52mol/L。,急性丁型肝炎临床表现与急性乙型肝炎相似,大多数表现为黄疸型,有时可见双峰型ALT升高,分别表示HBV和HDV感染,预后良好,极少数可发展为重型肝炎。 戊型肝炎与甲型肝炎相似,但黄疸前期长,平均10天,症状较重,自觉症状至黄疽出现后45天方可缓解,病程较长。HBV慢性感染者重叠戊型肝炎时病情较重,死亡率增高。,恢复期黄疸渐减退,症状减

    19、轻或消失,肝用回缩,肝功能 渐恢复正常。本期持续周至个月,平均个月。,2慢性肝炎 慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎: 轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳,肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大; 中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间; 重度:有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、血管痣、脾大,肝功能异常。,3重型肝炎(肝衰竭) 是病毒性肝炎中最严重的一种类型,病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎,甲型、丙型少见。 (1)急性重型肝炎:以急性黄疽型肝炎起病,但病情发展迅速,2周内出现极度乏力,严重消化道症状,出现神经、精神症状,表现为嗜睡、性格改

    20、变、烦躁不安、昏迷等,体检可见扑翼样震颤及病理反射。黄疸急剧加深,肝浊音界进行性缩小,因凝血因子合成减少而有出血倾向,出现中毒性鼓肠,肝臭,急性肾衰竭(肝肾综合征)。,(2)亚急性重症肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,食欲减退,频繁呕吐,腹胀等中毒症状,黄疸进行性加深,明显腹胀,首先出现肝性脑病者,称脑病型;首先出现腹腔积液及其相关症候(包括胸腔积液等)者,称为腹腔积液型。,(3)慢性重型肝炎:临床表现同亚急性重症肝炎,但有如下发病基础。慢性肝炎或肝硬化病史;慢性HBV携带史;无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变者;肝穿刺检查支持慢性肝

    21、炎;慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型或其他肝炎病毒引起的急性或亚急性重症肝炎。,4淤胆型肝炎 以肝内淤胆为主要表现的一种临床类型,急性起病者类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状较轻。黄疸较深,持续3周以上,甚至持续数月或更长,以直接胆红素升高为主。有皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大。,5肝炎肝硬化 根据肝脏炎症情况分为:活动性肝硬化,有慢性肝炎活动的表现,ALT升高,乏力及消化道症状明显,黄疸,清蛋白下降,伴有腹壁、食管静脉曲张,腹腔积液,肝缩小质地变硬,脾进行性增大,肝门静脉、脾静脉增宽等门脉高压表现。 静止性肝硬化,无肝脏炎症

    22、活动的表现,症状轻或无特异性,可有上述体征。,根据肝组织病理及临床表现分: 代偿性肝硬化,症状较轻,缺乏特异性,肝轻度肿大,肝功能正常或轻度异常; 失代偿性肝硬化,指中晚期肝硬化,有明显肝功能异常及失代偿征象,可有腹腔积液、肝性脑病或门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。,实验室检查及其他检查 1血象 急性肝炎初期白细胞总数正常或略高,一般不超过10109L,黄疸期白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可升高,红细胞下降,血红蛋白下降。肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞减少。 2肝功能检查 (1)血清酶测定:包括丙氨酸转氨酶、天冬

    23、氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶(LDH)、谷氨酰转肽酶、胆碱酯酶、碱性磷酸酶(ALP或AKP)。,(2)血清蛋白:主要有清蛋白、球蛋白组成。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时持续清蛋白下降,球蛋白升高,白球比例下降甚至倒置。 (3)胆红素:急性或慢性活动性肝炎时血清胆红素升高,活动性肝硬化时亦可升高且消退缓慢,重型肝炎常超过171molL。一般情况下,肝损程度与胆红素含量呈正相关。,(4)凝血酶原活动度(PTA):PTA高低与肝损程度成反比。40%是诊断重型肝炎的主要依据,亦是判断重型肝炎预后的敏感指标。 (5)血氨:肝衰竭时清除氨的能力减退或丧失,血氨升高,见于重型肝炎,肝性脑病患者。,3病原学检

    24、查 (1)甲型肝炎:抗HAV IgM:在病后数天即可阳性,36个月转阴,是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志。抗HAV IgG:出现稍晚,于23个月达到高峰,持续多年或终身,属于保护性抗体,具有免疫力的标志。 (2)乙型肝炎:Dane颗粒是乙型肝炎病毒本身,其外壳和内核的抗原性不同。HBsAg与抗-HBs:只要HBsAg阳性就可诊断HBV感染,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 意义 + - + - + 病毒复制,传染性大. + - - + + 病毒无明显复制,传 染性不大. - + - + + 病毒感染的恢复期, 传染性不大. - - - - + 既往有病毒感染

    25、, 或急性肝炎窗口期 - + - - - 感染病毒或接种疫 苗后产生保护性抗 体,(3)丙型肝炎:抗-HCVIgM和抗-HCVIgG:HCV抗体不是保护性抗体,是HCV感染的标志。抗-HCV IgM阳性提示现症HCV感染,抗-HCV IgG阳性提示现症感染或既往感染;HCVRNA:定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估。,(4)丁型肝炎:抗-HDIgM及抗-HD IgG:HDAg阳性是诊断急性HDV感染的直接证据。抗HDIgM阳性是现症感染的标志,当感染处于HDAg和抗HD IgG之间的窗口期时,可仅有抗-HDIgM阳性。高滴度的抗-HDIgG提示感染的持续存在,低滴度提示

    26、感染静止或终止。HDV RNA:血清或肝组织HDV RNA是HDV感染最直接的依据。,(5)戊型肝炎:抗HEV IgM和抗HEV IgG:抗HEV IgM阳性是近期HEV感染的标志。急性肝炎病人抗HEV IgM阳性,可诊断为戊型肝炎。HEV RNA:在粪便和血液中检测到HEV RNA即可确诊。 4肝活检 是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效的金标准。还可在组织中检测病毒抗原或核酸,确定病毒复制状态。,5影像学检查 B型超声有助于鉴别阻塞性黄疸、脂肪肝及肝内占位性病变。对肝硬化有较高的诊断价值,能够反映肝脏表面变化,肝门静脉、脾静脉直径,脾脏大小,胆囊异常变化,腹腔积液等。CT、MR

    27、I的应用价值基本同B超,如应用增强剂,可加重病情。,临床诊断 (1)急性肝炎:起病较急,常有畏寒、发热、乏力、头痛、食欲下降、恶心、呕吐等急性感染或黄疸前期症状。肝大质偏软,ALT显著卉高。黄疸型肝炎血清胆红素17.1mol,尿胆红素阳性。黄疸型肝炎的黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过明显,病程多24个月。 (2)慢性肝炎:病程超过半年和发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状,可有肝病面容、肝掌、血管痣、胸前毛细血管扩张、肝大质偏硬、脾大等体征。根根据情轻重,实验室指标改变综合评定轻、中、重三度。,(3)重型肝炎:主要表现有:极度疲乏;严重消化道症

    28、状;黄疸迅速加深出现胆酶分离现象;肝脏进行性缩小;出血倾向,皮肤、黏膜出血;出现肝性脑病、肝肾综合征、腹腔积液等严重并发症。 (4)淤胆型肝炎:起病类似急性黄疸型肝炎,黄疸持续时间长,症状轻,有肝内梗阻表现。,(5)肝炎肝硬化:多有慢性肝炎病史。乏力、腹胀、尿少、肝掌、血管痣、脾大、腹腔积液、脚肿,胃底食管下段静脉曲张,清蛋白下降,AG倒置等肝功能受损和门脉高压表现。,2病原学诊断 (1)甲型肝炎:有急性肝炎临床表现,并具备下列任何一项均可确诊为急性肝炎:抗HAVIgM阳性;抗HAV IgG急性期阳性,恢复期阳性;粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAV RNA。 (2)乙型肝炎:有以下任何一项阳性

    29、,可诊断为现症HBV感染:血清HBsAg;血清HBVDNA;血清抗HBcIgM;肝组织HBcAg和(或)HBsAg,或HBVDNA,是否为肝炎或任何类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。,(3)丙型肝炎:具备急、慢性肝炎临床症状,抗HCV阳性或HCV RNA阳性,可诊断为丙型肝炎。无任何症状和体征,肝功能和肝组织学正常者为无症状HCV携带者。 (4)丁型肝炎:具备急、慢性肝炎临床症状,有现症HBV感染,提示血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA阳性,或肝内HDAg或HDVRNA阳性。 (5)戊型肝炎:有急性肝炎症状,血清HEVRNA阳性,或粪便HEVRN

    30、A阳性,可确诊为戊型肝炎。,3鉴别诊断 (1)其他原因引起的黄疸: 溶血性黄疸:常有药物或感染等诱因,表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿、网织红细胞升高,黄疸大多较轻,主要为间接胆红素升高。治疗后黄疸消退快; 肝外梗阻性黄疸:常见病因有胆囊炎、胆石症、胰头癌等。有原发病症状、体征,肝功能损害轻,以直接胆红素为主。肝内外胆管扩张。,(2)其他原因引起的肝炎: 其他病毒所致的肝炎: 感染中毒性肝炎: 药物性肝损害 有使用肝损害药物的病史 酒精性肝病: 自身免疫性肝炎:诊断主要依靠自身抗体的检测; 脂肪肝及妊娠期急性脂肪肝: 肝豆状核变性:血清铜及铜蓝蛋白降低,眼角膜边沿可发现凯-弗环。,治疗原则

    31、适当休息、合理营养、辅以药物、禁止饮酒、避免劳累、避免损肝药物 预防 控制传染源、切断传播途径、保护易感人群,【历年考题】 1、乙型肝炎采用(C) A严密隔离 B呼吸道隔离 C血液、体液隔离 D接触隔离 E保护性隔离 2、目前病毒性肝炎的病原学分型有(D) A黄疸型肝炎、无黄疸型肝炎 B流行性肝炎、血清型肝炎 C甲、乙和非甲非乙型肝炎 D甲、乙、丙、丁、戊和非甲戊型肝炎 E急性肝炎、慢性迁延型肝炎、慢性活动性肝炎、重型肝炎和淤胆型肝炎,3、甲型肝炎病毒具有哪项特点(E) A是脱氧核糖核酸(DNA)病毒 B黑猩猩和绒猴易感,但不能传代 C甲型肝炎病毒感染后易成慢性携带者 D在细胞培养中HAV引起

    32、细胞病变 E只有一个血清型和一个抗原抗体系统 4、各种肝炎病毒的共性是(C) A传播途径 B复制机制 C嗜肝性 D临床预 E治疗措施 5、皮肤淡黄色多见于下列哪种疾病(B) A溶血性贫 B黄疸性肝炎 C阻塞性黄疸 D肝硬化 E肝癌,6、淤胆型肝炎的诊断下列哪项是错误的(E) A起病类似急性黄疸型肝炎 B黄疸较深,消化道和全身症状相对较轻 C常有皮肤瘙痒、明显肝大,大便颜色变浅 D碱性磷酸酶(ALP)明显升高 E肝功能T-Bil明显升高,以间接胆红素为主 7、在肝炎患者中,最能反映病情严重程度的实验室血清学检查项目是(C) A谷丙转氨酶 B谷草转氨酶 C凝血酶原活动度 D血清胆碱酯酶 E-谷氨酸

    33、转肽酶,8、属DNA病毒的是(B) A甲型肝炎病毒 B乙型肝炎病毒 C丙型肝炎病毒 D丁型肝炎病毒 E戊型肝炎病毒 9、下列哪项对急性重症肝炎的诊断价值最小(D) A肝性脑病 B深度黄疸 C SGPT500U D腹腔积液及鼓肠 E肝脏迅速缩小,10、35岁女性,手术后2个月出现腹胀、乏力,ALT 200UL,手术时输血800ml,化验甲肝抗体(一),HBsAg(一),抗HBc(+),抗HBs(+),抗HCV(+),诊断考虑为(E) A术后引起中毒性肝炎 B甲型肝炎 C乙型肝炎 D输血后肝炎 E急性丙型肝炎,输血所致 11、一孕妇,怀孕32周,近5天来食欲减退,全身乏力、小便黄染。检查发现GPT

    34、 260UL,GOT 160UL,TBIL 98molL,A 38gL,G 23gL,抗HEV(+)。下列临床处理方案中比较恰当的是(B) A按戊型肝炎治疗 B按重型肝炎治疗 C保胎为主 D抗病毒治疗 E按淤胆型肝炎治疗,第三单元 流行性出血热,概述: 流行性出血热属病毒性出血热中的肾综 合征出血热,是由流行性出血热病毒引起的 自然疫源性疾病。是世界上分布最广、发病 数量最多、危害最大的一种疾病。1982年, WHO统一命名为肾综合征出血热。为自然疫 源性疾病,鼠为主要传染源。,病原学,流行性出血热病毒(EHFV)是汉坦病毒属,为负性单链RNA病毒,对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感。不耐热和不耐酸

    35、,37和pH 5.0以下易灭活,5630分钟和1001分钟可灭活。对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂亦敏感。,流行病学 一、宿主动物和传染源 我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源,林区则是大林姬鼠。人不是主要传染源。 二、传播途径:呼吸道传播;消化道传播;接触传播;垂直传播;虫媒传播。 三、易感人群:人群普遍易感,本病隐性感染率为2.24.3。,四、流行特征: 地区性:主要分布于亚洲; 季节性和周期性:四季均可发病,但有明显季节。黑线姬鼠传播以11月至次年1月份为高峰,57月份为小高峰。家鼠传播35月份为高峰,林区姬鼠为传染者流行高峰在夏季; 人群分布:以男性青壮年农民和工人发病较多。,发病机

    36、制与病理,(1)病毒的直接作用: 血管内皮细胞广泛受损,导致血管壁通透性和脆性增加,引起血管舒缩功能和微循环障碍。 (2)免疫损伤: 全身小血管和毛细血管的广泛损伤是最基本的病理变化,血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内可有微血栓形成。,发病机制,以肾脏病变最明显,其次为心脏、脑垂体 等组织器官。,病理生理,1、休克的发生: 早期主要是因血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩、血液粘滞度增加和DIC,使血液循环淤滞,有效血容量降低;后期则因大出血,继发感染、多尿、水与电解质补充不足,导致有效血容量不足。,病理生理,2出血: 血管的损伤; 血小板减少和功能障碍; 肝素类物质; DIC所致凝血机制异常

    37、。,病理生理,3急性肾功能衰竭: 肾血流不足; 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤; 肾间质水肿和出血; 肾小球微血栓形成和缺血性坏死; 肾素、血管紧张素激活; 肾小管管腔被蛋白,管型所阻塞。,临床表现 (1)发热期:除发热外,主要有全身中毒症状。 起病多急骤,发热常在3940,以稽留热和弛张热多见。病程多数为37天,亦有达10天以上者;头痛、腰痛和眼眶痛,一般称为三痛。毛细血管损害主要表现充血、出血和渗出水肿征。 (2)低血压休克期:一般发生于46病日,迟者89病日出现。多数患者发热末期或退热同时出现血压下降,少数热退后发生。轻型患者可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时,长者可达6天以上

    38、,一般为13天,本期患者易发生脑水肿。,(3)少尿期: 少尿期一般发生于68病日。持续时间短者1天,长者可达10余天,一般为25天。少尿期的主要表现是尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻,常有顽固性呃逆并出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷、抽搐。酸中毒表现为呼吸增快或深大呼吸。,(4)多尿期: 多尿期一般出现在1012病日。 多尿早期:每日尿量超过2 000ml。氮质血症未见改善,症状仍重。 多尿后期:尿量每日超过3 000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降,精神食欲逐日好转。每日尿量可达4 0008 000ml。,(5)

    39、恢复期:经多尿期后,尿量逐步恢复为2 000ml以下,精神、食欲基本恢复。一般尚需13个月,体力才能完全恢复。 实验室检查 (1)血象:白细胞计数第3病日后逐渐升高可达(1530)109L,少数重症患者可达(50100) 109L。发病初期中性粒细胞增多,重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应,第45病日后淋巴细胞增多,并出现较多的异型淋巴细胞。发热后期和低血压期血红蛋白和红细胞明显升高。血小板从第2病日开始减少,并可见异型血小板。,(2)尿常规:病程第2天可出现尿蛋白,第46病日尿蛋白常为()。 部分患者尿中见膜状物。 (3)血液生化检查:患者血BUN和Cr 上升, 呼吸性碱中毒多见,休克期和少

    40、尿期以代谢性酸中毒为主。血钠、氯、钙在本病各期中多数降低,而血钾在发热期和休克期处于低水平,少尿期升高,多尿期降低。,(4)凝血功能检查:发热期开始血小板减少,若出现DIC,血小板常在50109L以下,高凝期则凝血时间缩短,消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低,凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物升高。 (5)免疫学检查:特异性抗原检查常用免疫荧光或ELISA法,胶体金法则更为敏感。早期病人的血清及周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞以及尿沉渣细胞均可检出EHF病毒抗原。特异性抗体检查:包括血清IgM和IgG抗体。IgM 1:20为阳性,IgG 1:40为阳性,双份血

    41、清滴度4倍上升有诊断价值。,(6)PCR技术:可以检出EHFV的RNA,敏感性较高。 (7)其他检查:血清ALT可升高,少数血清胆红素也升高。心电图多数为窦性心动过缓,可有传导阻滞、心肌损害等表现。高血钾时出现T波高尖,低血钾出现U波。眼压常增高,若明显增高者常为重症,脑水肿患者可见视盘水肿。胸部X线约30患者有肺淤血和肺水肿表现,约20出现胸腔积液和胸膜反应。,诊断与鉴别诊断 1诊断 临床特征:包括早期3种主要表现和病程的5期经过。前者为发热中毒症状、充血、出血、外渗征和肾损害。后者为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 。 实验室检查:包括血液浓缩,异型淋巴细胞出现,血小板减少和

    42、尿蛋白大量出现等均有助于诊断。血清、白细胞和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体或间隔1周以上血清IgG 4倍上升可以确诊。,鉴别诊断 发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎和菌痢等鉴别。 休克期应与其他感染性休克鉴别。 少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别。 出血明显者需与消化性溃疡出血、血小板减少性紫癜和其他原因所致的DIC相鉴别。 以急性肾衰为主要表现者应与急性肾炎及其他原因引起的肾功能不全相鉴别。,治疗,目前本病治疗以综合疗法为主,原则为 “三早一就”,即早发现、早休息、早治疗和 就近医治。 (1)发热期的治疗以控制感染,减轻外 渗,改善中毒症状

    43、和预防DIC为目的。 (2)低血压休克期重点是积极补充血容 量,以早期、快速、适量为原则,晶 体与胶体之比为31,晶体液以平衡,治疗,为主,并注意纠正酸中毒和改善微循环功能。 (3)少尿期要严格控制入量,以稳定机体 内环境、促进利尿以及导泻、透析疗 法为主。 (4)多尿期的治疗则应注意维持水和电解 质的平衡,防止继发感染。 (5)恢复期的治疗为补充营养,定期复查,治疗,肾功能,逐步恢复活动与工作。 并发症的治疗 1.心力衰竭、肺水肿 2.中枢神经系统并发症 3.大出血的处理,预防 疫情监测; 防鼠灭鼠; 做好食品卫生和个人卫生; 疫苗注射。,【历年考题】 1、流行性出血热的传染源是(A) A野

    44、生鼠类 B猪 C病毒携带者 D犬 E急性期患者 2、患者男,30岁。发热2天,上厕所时昏倒在地,急测血压400mmHg,面色苍白,脉搏细速,医院诊断为流行性出血热休克期。该病人产生休克的主要原因是(A) A小血管通透性增加,血浆外渗,血容量减少 B水、电解质平衡失调 C内脏大出血 D继发细菌感染 E小动脉痉挛,3、流行性出血热发热期出现的“三痛”是指(D) A头痛、胸痛、腹痛 B头痛、腹痛、关节痛 C头痛、胸痛、腰痛D头痛、腰痛、眼眶痛 E头痛、腰痛、背痛 4、流行性出血热常规检查,下列最具有诊断意义的是(D) A白细胞计数增加 B中性粒细胞增加 C病程的第45天后淋巴细胞增多 D血小板降低

    45、E幼稚细胞,5、男性,30岁,自11月30日起出现发热,头痛,并皮肤、黏膜出血,3天后出现少尿,此时血常规白细胞35109L尿常规见尿蛋白,此时最可能的诊断是(D) A肾小球肾炎 B尿毒症 C白血病 D流行性出血热 E重型感冒,6、某流行性出血热,患者,病程第8天,尿量由350ml24h增至1 500ml24h。下列治疗措施中较好的是(C) A停止利尿,补充液体2 000m124h B停止利尿,补充液体,补液量为尿量的23 C继续利尿,稳定内环境,可以暂停导泻 D坚持血液透析 E停止利尿及补液治疗,第四单元艾滋病(AIDS),定义: 艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称,是由人类免疫缺陷病毒又称

    46、艾滋病病毒所引起的致命性慢性传染病。 主要通过性接触和体液传播,以严重的获得性免疫缺陷为其临床特征,最终因并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤而死亡。,流行病学,1、传染源: 病人和无症状携带者是本病 的传染源,病毒主要存在于 血液、精液、子宫和阴道分 泌物中,其他体液如唾液、 眼泪和乳汁也含病毒,均具 有传染性。 2、传播的途径:,流行病学,(1)性接触传染 (2)经注射和血源途径传播 (3)母婴传播 (4)其它:器官移植、人工受精、医源性 传播。 3、人群易感性: 高危人群包括有男性同性恋和性乱,流行病学,人群、静脉吸毒及药瘾者、血友病等多次 接受输血和使用血制品者、感染者的同伴、 HIV感

    47、染 母亲的婴幼儿等。,发病机制与病理 1发病机制 CD4T细胞是HIV的主要靶细胞,CD4T细胞破坏,导致免疫调节障碍,引起免疫功能受损。单核-巨噬细胞也可受到HIV的侵袭,成为病毒贮存场所,并可携带病毒进入中枢神经系统,引起神经系统病变。HIV感染除可直接导致细胞病变外,还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生,也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体(MHC)II类抗原的免疫病理反应,导致免疫调节紊乱和功能的异常。,2病理 有各种感染造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组织早期反应性增生,继之淋巴结内淋巴细胞稀少,生发中心破裂,脾小动脉周围T细胞减少,无生发中心,胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。,(一)临床表

    48、现 本病潜伏期较长,感染病毒后需210年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。 1急性感染(1期) 起病多急骤,有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状,同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大,部分病人感染后26周,可有一过性类似传染性单核细胞增多症的症状,持续314天后进入无症状期,少数病人可持续发展。 2无症状感染(期) 无自觉症状,仅血清抗HIV抗体阳性,持续110年,平均5年。,3艾滋病前期(期) 主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大,持续3个月以上,且无其他原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生,直径1cm以上,质地韧,可移动,无压痛。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻,肝脾大,亦可出现原因不明的

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:传染病精品课件:传染病学.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-429503.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库