肿瘤的浸润与转移机制课件.ppt
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- 肿瘤 浸润 转移 机制 课件
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1、肿瘤的浸润与转移机制(优选)肿瘤的浸润与转移机制一、绪一、绪 论论(一)肿瘤(一)肿瘤(tumor,neoplasm)的概念、发病和的概念、发病和 预后状况预后状况 1.概念:在致瘤因子的作用下,局部细胞遗传基因发生概念:在致瘤因子的作用下,局部细胞遗传基因发生改变,细胞异常增生所形成的新生物。改变,细胞异常增生所形成的新生物。(*炎性增生:反应性增生,适应机体需要,增生的组织和细炎性增生:反应性增生,适应机体需要,增生的组织和细胞无异型性,原因除去增生停止)胞无异型性,原因除去增生停止)2.发病状况:(发病状况:(WHO统计)全世界患者约统计)全世界患者约2200万人,每万人,每年新诊患者年
2、新诊患者1010万人,万人,600-700万人万人/年死(年死(2020年将增倍)。年将增倍)。我国:我国:170万人万人/年死(居死因第年死(居死因第1位);城市:肺癌、肝位);城市:肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和肛门癌;农村:肝癌、肺癌、胃癌、食癌、胃癌、结直肠癌和肛门癌;农村:肝癌、肺癌、胃癌、食道癌、结直肠癌和肛门癌。道癌、结直肠癌和肛门癌。3.预后:治愈率约预后:治愈率约50%;死因:浸润、转移和治疗的并;死因:浸润、转移和治疗的并发症。发症。34(二)目前主要研究目标(二)目前主要研究目标 1.病因、发病机制;病因、发病机制;2.浸润、转移机制;浸润、转移机制;3.治疗工程。治疗工程
3、。*目前治疗现状目前治疗现状(三)(三)“机制机制”的复杂性的复杂性 多因素、多基因、多阶段、多多因素、多基因、多阶段、多步骤综合作用的复杂病理过程。步骤综合作用的复杂病理过程。45(四)浸润(侵袭)、转移机制(四)浸润(侵袭)、转移机制 1.目前尚未发现其仅与某一个或几个目前尚未发现其仅与某一个或几个基因有关。基因有关。2.复杂的综合作用过程,目前机制不复杂的综合作用过程,目前机制不清。清。*根据我们自己的研究,参考国内外根据我们自己的研究,参考国内外文献,读书报告文献,读书报告(仅供参考)(仅供参考)。56二、复习有关内容二、复习有关内容(一)肿瘤的生长(一)肿瘤的生长1、生长速度、生长速
4、度(rate of growth):良性肿瘤良性肿瘤benign tumor *(时间、速度、大小、恶变、继发出血、感染)(时间、速度、大小、恶变、继发出血、感染)恶性肿瘤恶性肿瘤malignant tumor*(时间、速度、大小、急性炎症、结核)(时间、速度、大小、急性炎症、结核)2、生长方式、生长方式(growth pattern)6肿瘤的生长方式肿瘤的生长方式膨胀性生长:膨胀性生长:expansive growth*(概念、包膜来源、真假包膜、表现、治疗、预后)。(概念、包膜来源、真假包膜、表现、治疗、预后)。大多数良性肿瘤的生长方式。大多数良性肿瘤的生长方式。外生性生长:外生性生长:e
5、xophytic growth*概念;概念;*良、恶性肿瘤均可呈此生长方式良、恶性肿瘤均可呈此生长方式浸润(侵袭)性生长浸润(侵袭)性生长:infiltrative growth*(概念:肿瘤生长象树根长入泥土一样向邻近组织侵(概念:肿瘤生长象树根长入泥土一样向邻近组织侵犯、延伸)。犯、延伸)。*分界、包膜、表现、治疗、预后分界、包膜、表现、治疗、预后*恶性肿瘤常见的生长方式恶性肿瘤常见的生长方式7膨膨 胀胀 性性 生生 长长8外外 生生 性性 生生 长长9外外 生生 性性 生生 长长10乳腺癌浸润脂肪组织呈蟹足、树根状生长(3)恶瘤细胞释放多种降解外基质的酶血小板衍生的内皮C生长因子(PDE
6、CGF)细胞间静电排斥力增强;自泌运动因子 (autocrine motility factor,AMF)良性肿瘤benign tumor(3)恶瘤细胞释放多种降解外基质的酶.(1)恶瘤细胞失去了正常细胞运动的接触抑*正常时:上皮细胞表面的整合素(integrin)正相关。表明其与分化和侵袭呈负相关。(2)恶瘤细胞转移的五个阶段:血管内皮C生长因子(VEGF)静电排斥力增加;致Ca因子Ca基因抑Ca基因C癌变 单克隆肠腺癌浸润肌层肠腺癌浸润肌层 11乳腺癌浸润脂乳腺癌浸润脂肪组织肪组织呈蟹足、呈蟹足、树根状生长树根状生长12 .概念:概念:瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血瘤细胞从原发部位侵入淋巴
7、管、血管或体腔,迁徙到他处继续生长,形成与原发瘤管或体腔,迁徙到他处继续生长,形成与原发瘤同类型的肿瘤的同类型的肿瘤的过程过程。(二)肿瘤的扩散(二)肿瘤的扩散 (spread of tumor)直接蔓延(直接蔓延(direct spread)*原发部位原发部位沿组织间隙、脉管、沿组织间隙、脉管、N囊衣囊衣等侵入、破坏邻近组织或器官等侵入、破坏邻近组织或器官继续生继续生长长 举例:举例:食管、气管瘘,阴道直肠瘘。食管、气管瘘,阴道直肠瘘。转移转移 metastasis13(2)恶瘤细胞转移的五个阶段:)恶瘤细胞转移的五个阶段:恶瘤细胞离开母体恶瘤细胞离开母体恶瘤细胞浸润周围组织、恶瘤细胞浸润周
8、围组织、管、腔、淋巴管、血管管、腔、淋巴管、血管瘤细胞在腔内瘤细胞在腔内运行、滞留运行、滞留瘤细胞穿出淋巴管、血瘤细胞穿出淋巴管、血管管瘤细胞在远处增殖,形成转移瘤瘤细胞在远处增殖,形成转移瘤*转移瘤又可再浸润、再转移。上述各阶段发生的机制?转移瘤又可再浸润、再转移。上述各阶段发生的机制?1415血血 管管种植种植淋巴管淋巴管原发瘤原发瘤转移瘤转移瘤转转 移移 途途 径径15淋巴道转移淋巴道转移lymphatic metastasis 转移规律、转移灶转移规律、转移灶大小,常见部位大小,常见部位*原发灶小,转移灶大,原发灶小,转移灶大,转移的淋巴结不一定肿大,肿大的淋巴结不一定有转移。转移的淋
9、巴结不一定肿大,肿大的淋巴结不一定有转移。16手术、放疗瘤体损伤、缩小残存瘤细胞从G1期进入S期对放、化疗敏感。(3)恶瘤细胞的生成与丢失:3.发病状况:(WHO统计)全世界患者约2200万人,每年新诊患者1010万人,600-700万人/年死(2020年将增倍)。正常细胞的恶性转化 转化细胞的单克隆性增生 局部浸润 远处转移(一)恶性肿瘤浸润(侵袭)性生长表明其与分化和侵袭呈负相关。转化生长因子(transforming growth factor,TGF)组织有利瘤细 胞生长、浸润、转移。血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth上述各阶段发生的
10、机制?*瘤C质膜上的受体+糖蛋白介导+基底膜纤维粘连蛋白减少、层粘连蛋白增加(*炎性增生:反应性增生,适应机体需要,增生的组织和细胞无异型性,原因除去增生停止)(受体)+配体 结合、粘附在基底膜上。(3)恶瘤细胞释放多种降解外基质的酶致Ca因子Ca基因抑Ca基因C癌变 单克隆*根据我们自己的研究,参考国内外文献,读书报告(仅供参考)。(1)演进(progression):恶瘤生长过程中 变得越来越富有侵袭性(越来越恶)。原发瘤原发瘤淋巴结淋巴结输出淋巴管输出淋巴管输入淋巴管输入淋巴管17原发瘤原发瘤转移瘤转移瘤18淋巴结淋巴结 相互融合,相互融合,呈姜块状呈姜块状19淋巴结肿大淋巴结肿大20乳
11、腺肿块乳腺肿块腋窝淋巴结腋窝淋巴结21鼻咽癌颈部鼻咽癌颈部淋巴结转移淋巴结转移22淋巴结转移性腺癌淋巴结转移性腺癌23 淋淋 巴巴 结结 转转 移移 性低分化性低分化 腺腺 癌癌24(2)恶瘤细胞转移的五个阶段:血 道 转 移 瘤 的 形 态 特 点浸润(侵袭)性生长:infiltrative growth转移的淋巴结不一定肿大,肿大的淋巴结不一定有转移。的生长、浸润和转移。(2)恶瘤细胞转移的五个阶段:*根据我们自己的研究,参考国内外文献,读书报告(仅供参考)。血小板衍生的内皮细胞生长因子(platelet-derived(2)恶瘤细胞转移的五个阶段:血小板衍生的内皮C生长因子(PDECGF
12、)发病状况:(WHO统计)全世界患者约2200万人,每年新诊患者1010万人,600-700万人/年死(2020年将增倍)。(3)恶瘤细胞表面负电荷增加,瘤C间(3)恶瘤细胞释放多种降解外基质的酶(3)恶瘤细胞释放多种降解外基质的酶淋巴道转移lymphatic metastasis(三)肿瘤生长的生物学恶瘤细胞产生一些毒性物质,破坏、对抗周围组(如基质金属蛋白酶、蛋白水解酶、多肽酶、透明质酸酶、胶原酶等)。预后:治愈率约50%;组织有利瘤细 胞生长、浸润、转移。血道转移血道转移hematogeneous metastasis 规律、转移灶的形态特点(均匀散在多规律、转移灶的形态特点(均匀散在多
13、处分布,大小形态较一致,圆形、类圆形、处分布,大小形态较一致,圆形、类圆形、境界较清楚),癌脐境界较清楚),癌脐(cancerous umbilication),常见部位,常见部位 *肝细胞癌转移到皮肤肝细胞癌转移到皮肤25癌癌 栓栓26 多个,多个,散在分布,散在分布,边界清楚,多靠边界清楚,多靠近器官表面。近器官表面。血血 道道 转转 移移 瘤瘤 的的 形形 态态 特特 点点27肺转移性癌肺转移性癌28肝转移癌肝转移癌29脑转移性癌脑转移性癌30骨转移性癌骨转移性癌病理性骨折病理性骨折31种种 植植 性性 转转 移移transcoelomic metastasistranscoelomic
14、 metastasis概念、分类(腔内、手术、穿刺)概念、分类(腔内、手术、穿刺)Krukenberg tumor32种植性转移模式图种植性转移模式图33腹腔种植性转移腹腔种植性转移3435大网膜种植性转移大网膜种植性转移36胃癌种植于卵巢形成胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤瘤37种植性转移种植性转移腹水形成腹水形成38脱落细胞学检查脱落细胞学检查(含义、范围和部位)(含义、范围和部位)394041(三)肿瘤生长的生物学(三)肿瘤生长的生物学1.恶性肿瘤自然生长的几个阶段恶性肿瘤自然生长的几个阶段 正常细胞的恶性转化正常细胞的恶性转化 转化细胞的单转化细胞的单克隆性增生克隆性增生 局部
15、浸润局部浸润 远处转移远处转移4142正常细胞正常细胞增殖周期增殖周期有丝分裂间有丝分裂间 期(期(90%)G1A DNA合成前期合成前期 G1BS DNA合成期(合成期(30%)G2 DNA合成后期合成后期有丝分裂期(有丝分裂期(M)10%前、中、后、末期前、中、后、末期2.2.肿瘤生长速度的因素肿瘤生长速度的因素(1)瘤细胞倍增时间()瘤细胞倍增时间(doubling time):附:正常细胞增殖周期附:正常细胞增殖周期G1G0G14243(2)生长分数生长分数(growth fraction):*瘤细胞群体连续增值瘤细胞群体连续增值+病理性核分裂。病理性核分裂。*1个恶瘤细胞经个恶瘤细胞
16、经30次分裂可形成次分裂可形成1cm3 的的肿块,经肿块,经40次分裂,可形成次分裂,可形成10cm3的肿块。的肿块。S期瘤细胞期瘤细胞/瘤细胞总数瘤细胞总数=生长分数生长分数60%(3)恶瘤细胞的生成与丢失:)恶瘤细胞的生成与丢失:生成丢失生成丢失*说明说明:恶瘤细胞的生长动力学在治疗上的意义:恶瘤细胞的生长动力学在治疗上的意义43抗癌药物主要对抗癌药物主要对DNA合成期癌细合成期癌细胞起作用;胞起作用;高生长分数的肿瘤对化疗敏感;高生长分数的肿瘤对化疗敏感;手术、放疗手术、放疗瘤体损伤、缩小瘤体损伤、缩小残存瘤细胞从残存瘤细胞从G1期进入期进入S期期对放对放、化疗敏感。、化疗敏感。44(受
17、体)+配体 结合、粘附在基底膜上。1、生长速度(rate of growth):浸润、转移是恶瘤的标志纤维母C生长因子(FGF)S DNA合成期(30%)血小板衍生的内皮C生长因子(PDECGF)*恶性肿瘤常见的生长方式(1)细胞外基质的构成:基底膜+间质(basement membranes,BM)我国:170万人/年死(居死因第1位);历史:50年代就发现恶瘤细胞表面负电荷增加,瘤某些恶瘤细胞表面含有更多的LN受体和多种整合素,易与BM、间质粘附转化生长因子(transforming growth factor,TGF)表明其与分化和侵袭呈负相关。(受体)+配体 结合、粘附在基底膜上。某些
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