机械通气相关解剖与生理学课件.ppt

1、呼吸系统的解剖与呼吸功能重症医学科重症医学科 内容大纲 呼吸系统的解剖与功能 呼吸力学监测基础(肺通气的动力与阻力)肺容积及通气功能 肺的换气功能呼吸系统解剖 上呼吸道：鼻、口腔、咽、喉 下呼吸道：气管、左右支气管、叶支气管、段支气管、细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡及气道组织间通道 上下呼吸道由环状软骨分开。外鼻 内鼻 鼻窦鼻l由上颌骨、两块鼻骨、软骨及脂肪结缔组织组成。l两块鼻翼围成鼻前庭，前庭上附着有鼻毛。l鼻前庭后面为内鼻的开口，称鼻前孔，是成人呼吸道最狭窄的部分。外鼻l内鼻由鼻中隔隔开，鼻中隔由软骨构成，通常向一边偏移。l三对骨架构成上中下鼻甲，对应地将鼻

2、腔分为上中下鼻道，在两边的上鼻甲上分布有嗅觉细胞。l鼻甲上分布有假复层纤毛柱状上皮，中间分布杯状细胞，在呼吸时起到热湿交换作用。内鼻 额窦 上颌窦 筛窦 蝶窦：没有过滤功能，主要是隔热，减轻颅骨重量，产生共振，增强声音。鼻窦 鼻腔的容积只有20ml,但鼻黏膜面积却达到160cm2 正常呼吸时,鼻腔可对气体加温到32摄氏度，%的相对湿度 鼻窦若开口引流不畅,可导致鼻窦感染,经鼻插管需注意 鼻l咽:上至颅底,下达环状软骨的下缘,成人全长1214cml鼻咽：颅底至软腭游离缘水平面以上的咽部称鼻咽,两旁有咽鼓管开口，后壁分布有咽扁桃体 l口咽：为软腭游离缘平面至会厌上缘部分,与悬雍垂、会厌、舌底相邻,

3、前方借咽峡与口腔相通，向下连通喉咽部。l喉咽：自会厌软骨上缘以下部分，下止于环状软骨下缘平面，前方为喉,喉咽下食管与气管开始分别走行 咽 开口于喉咽部，与舌骨相接 由软骨、肌肉、及韧带组成 主要功能是发声.维持呼吸功能及在呼吸吞咽时保护气道 喉 环状软骨 为喉的下界，是气道唯一完整的环形骨性结构 是婴儿气道的最狭窄处 环甲膜 位于甲状软骨与环状软骨之间，紧急气道开放时可在此处做环甲膜穿刺，但因其临近喉神经，操作时应避免损伤神经 气管 起于环状软骨，位于前正中线，下行经过颈部进入胸腔纵隔在胸骨柄与胸骨体的交界处（angle of Louis）分为左右主支气管 成人气管直径平均为1.82.5cm，

4、长度约为1013cm，由1620个C形软骨环支撑，软骨环的尾端由薄层肌肉连接 气管 气管后方食管,由前侧的软骨部和背侧的膜部组成,平均长1013cm 气管分叉处有一块软骨，为隆突 右主支气管粗短而陡直,平均长12.5cm,与气管中轴延长线成夹角2030 左主支气管较右支气管细,平均长5cm,与气管中轴延长线成夹角4555气管分支及肺段的解剖 右主支气管先分出上叶支气管，再分出中间支气管及下叶支气管。左主支气管分出上叶及下叶支气管，左肺无中间叶，由上叶分出舌叶，与右肺的中间叶相对应。叶支气管下分为段支气管，对应的肺组织成为支气管肺段。右肺有10个肺段，左肺有8个肺段。气管分支及肺段的解剖 支气管

5、不断分出下级支气管，气道总共分为23级。细支气管开始于段支气管以下514级，它们的直径在12mm之间，称为小气道，小气道与大气道的不同在于它们的气管壁上缺乏软骨。小气道的概念与特点 直径在2mm以下的气道称为小气道，小气道与大气道的不同在于它们的气管壁上缺乏软骨 管壁菲薄,炎症易波及气道全程及周围组织 管腔纤细,分泌物等易阻塞 纤毛减少或消失,总横截面积非常大,小气道阻力占整个气道阻力的20%以下,呼吸做功减少气管、支气管上皮细胞 气道由三层结构组成：粘膜 粘膜下层 外膜气管分支及肺段的解剖 粘膜由上皮、固有层及两层中间的基底膜组成 构成粘膜的细胞在大气道主要为假复层纤毛柱状上皮，随着气道的不

6、断分支，逐渐以单层柱状上皮和立方上皮为主 纤毛细胞间分布有具有分泌功能的杯状细胞。基底膜上还分布有基底细胞，可分化为纤毛细胞和杯状细胞气管分支及肺段的解剖 每个纤毛细胞有大约200根纤毛，因此每平方厘米的粘膜上约有1020亿根纤毛。纤毛以约20次秒的频率运动，形成连续的节律波，波长约为20mm，并向特定的方向推进，将粘液及附着的异物向咽部转运，正常的肺可将进入下呼吸道的异物在24小时内排出。气管分支及肺段的解剖 粘膜下层在固有层之下，包含支气管腺、毛细血管网、平滑肌和弹性组织。支气管腺通过导管开口于支气管内表面，是呼吸道分泌物的主要来源，腺体数量的增多可见于某些疾病如慢支炎。粘膜下层还可见肥大

7、细胞，其分泌组胺可使血管舒张，支气管收缩并导致一些以炎性反映为特征的疾病如哮喘。呼吸区 呼吸区开始于气道17级分支，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡。正常肺的总面积为40100m2，平均为70m2。呼吸区具有双重功能：气体的传导通路 气体交换呼吸区 电镜下肺泡的结构是多变的，可见两种细胞：型上皮细胞 型上皮细胞 型上皮细胞的数量大于型上皮细胞，但因为形态的原因，只占不到5的肺泡表面积。型上皮细胞可分泌肺泡活性物质，并可在肺受到损伤时分化为型上皮细胞。呼吸区 肺泡中还存在肺泡巨噬细胞，肺泡巨噬细胞可吞噬侵入肺泡的细菌及异物 肺泡巨噬细胞不同于型和型细胞，它不是来自肺，而是骨髓干细胞分化并

8、由循环系统转运到肺呼吸区 肺泡气体于毛细血管血液间隔有一层组织，称为肺泡隔或肺泡毛细血管膜 肺泡隔上分布有密集的毛细血管网，这就构成了十分巨大的气体交换界面，相当于将100300mL的血液分布到70m2的表面 肺泡隔的厚度很薄，大约为0.30.5m，这就提供了很短的气体交换距离，保证气体交换的快速有效呼吸区 肺泡间通道 肺泡孔，直径515m，允许相邻肺泡间气体通过，新生儿肺未发现有肺泡孔，数量和直径随个体发育而增加。支气管与肺泡间通道：兰伯特沟，直径约30m，即使支气管平滑肌收缩时也能保持开放，允许肺小叶间气体通过 支气管间通道 直径80150m，下叶多见，可促进气体在肺内分布以及在肺结构损伤

9、时起到代偿作用肺容积及通气功能 肺的容积 肺泡通气及无效腔 阻塞性和限制性肺通气肺的容积 潮气量(Vt)残气量(RV)补吸气量 补呼气量 功能残气量(FRC)深吸气量 肺活量(VC)肺总量(TLC)肺的容积肺的容积 Vt：需与肺血流量匹配。FRC：FRC过大，引起通气不足；FRC过小，肺泡在呼气末陷闭，吸呼气之间氧合波动大。PEEP ，FRC ；PEEP ，FRC 。VC：受呼吸肌力、肺、胸廓的弹性及气道阻力等因素的综合影响。肺泡通气与无效腔 从气体角度看，通过终末细支气管以上气道的气体不参与肺内气体交换。这部分气体大约有120150 ml，称为解剖无效腔。即使进入终末呼吸单位的气体，因通气、

10、血流不均等原因，仍有一部分气体不能参与气体交换，称为肺泡无效腔。无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔肺泡通气与无效腔 分钟通气量(MV)=Vt 呼吸频率 分钟肺泡通气量=(潮气量无效腔)呼吸频率 肺泡通气量与气体弥散和氧合息息相关。深慢呼吸时的肺泡通气量较浅快呼吸时高，所以效率也较之高。阻塞性和限制性肺通气 阻塞性：气道狭窄或陷闭、阻力过高导致的通气障碍。限制性：肺容积降低，或肺、胸顺应性下降等呼吸运动受限而引起。混合型：既有阻塞性通气障碍，又有限制性通气障碍。阻塞性和限制性肺通气阻塞性和限制性肺通气肺通气相关的压力 胸内压 肺泡内压 气道内压 跨肺压 跨胸壁压 跨胸压 跨气道压胸内压 又称胸腔内压

11、或胸膜腔内压。一般为负压，正常功能残气位时为-5cmH2O。胸内压直接受呼吸肌活动的影响，吸气时负压增加，呼气时减少。胸腔负压有利于胸腔内大静脉扩张，有利于静脉回流。胸腔负压有肺尖到肺底逐渐减小，到肺底时接近零。可直接测定，与食道内压来替代。肺泡内压 其值取决于胸内压与肺的弹性回缩压之差。吸气时，胸腔负压增加，超过肺弹性回缩力，肺泡内压低于大气压，气体进入肺内，直到肺内压=大气压。呼气时，胸腔负压降低，低于肺弹性回缩力，肺泡内压高于大气压，气体呼出，直到肺内压=大气压。气道内压 在吸气和呼气末，气流停止时，从肺泡到鼻、口腔、气道各处的压力相等。吸气时，压力从口、鼻到肺泡递减，呼气时递增。在呼吸

12、运动中，气道内任意两点间的压力差，取决于其间的阻力大小、气流速度、气流型态。跨肺压 肺泡内压与胸内压或者肺间质内压之差，是扩张或收缩肺的压力。跨肺压的大小主要与肺顺应性有关，肺顺应性减低时跨肺压增大。其他 跨胸壁压跨胸壁压 肺泡与胸腔外大气压力之间的差，是扩张或压缩胸阔和肺脏的总压力。跨胸压跨胸压 肺泡与胸腔外大气压的差，是扩张或压缩胸廓、肺脏的总压力。控制性机械通气时的跨胸压，即为呼吸机驱动呼吸的总压力。跨气道压跨气道压 是气道内压与肺泡压之间的差，是使气流通过气道驱动压。肺通气的动力 吸气肌：膈肌、肋间外肌。呼气肌：肋间内肌、腹壁肌。辅助呼吸肌：斜角肌、胸锁乳突肌、胸背部部分肌肉。吸气时主

13、动运动，平静呼气是被动运动，用力呼气呼气肌参与呼气，是主动运动。在平静呼气初，肺泡压=大气压；在用力呼气初，肺泡压大气压 12cmH2O。呼吸肌的解剖与功能主要吸气肌辅助吸气肌吸气时主动运动，平静呼气是被动运动，用力呼气呼气肌参与呼气，是主动运动。在平静吸气初，肺泡压=大气压；在用力呼气初，肺泡压大气压 12cmH2O。吸气时压力变化吸气时吸气过程中呼气末胸内压-3 -5cmH2O肺泡压，口腔压，为0呼吸中枢驱动，隔肌收缩下降,胸廓上抬，呼吸肌开始工作，胸内压减少，肺泡压减低，跨气道压增加气流产生气流进入肺泡肺泡压先减低后增加跨气道压减少胸内压减低吸气初吸气时压力变化呼气时压力变化呼气开始时呼

14、气过程中吸气末肺泡压为0口腔压为0气道压为0胸内压降低到最小由于肺自身的弹性回缩肺泡压突然增加为正值跨气道压反向增加气流开始呼出肺组织回缩，胸廓下降隔肌上抬胸内压开始增加肺泡压先增加后降低回到基线水平肺通气阻力 肺通气的动力是用来克服肺通气阻力的。弹性阻力和顺应性 弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，为弹性阻力。胶原纤维和弹性纤维作用。顺应性=1/弹性阻力 顺应性:单位压力引起的容积变化,CL=肺容积变化(V)/跨肺压变化(P)肺顺应性分为静态肺顺应性和动态肺顺应性。肺弹性阻力 肺泡表面张力 肺弹性回缩力肺泡表面张力 肺泡水气交界面存在表面张力 型肺泡细胞分泌呼吸系统顺应性

15、 静态顺应性：无气流存在 Crs,dyn=VT/（Pplat-PEEP）动态顺应性：有气流存在 Crs,st=VT/（PpeakPEEP）肺顺应性压力-容积环 在吸气和呼气状态下同步测定胸腔压力和容积变化，则称为压力-容积环。吸气和呼气曲线不重叠，而有一定滞后。曲线呈“S”型，中间陡直，两端平坦，表示中间段顺应性好，在两端顺应性差。压力-容积环胸廓弹性阻力和顺应性 胸廓顺应性（CT）肺胸廓总顺应性（CLT）1/CLT=1/CL+1/CT 正常人的CLT为 0.1 L/cm H2O粘性阻力 粘性阻力来源于通气时组织的移位，包括肺、肋骨架、隔膜、腹腔脏器。粘滞阻力占摩擦阻力的20%。肥胖症、肺纤维

16、化、腹水会增加粘性阻力。气道阻力 气道阻力（Raw）来自于气体于气道壁之间、气体分子之间的摩擦。约占摩擦阻力的80%。Raw=P/V P=Palv-Pao 一个正常成年人的气道阻力为 0.52.5 cm H2O/L/sec。气道阻力气流方式：层流和湍流。层流：P=8LV/r4P为压力差，为气体粘度，L为管道长度，V为流速，r为管道半径。湍流：P=f1V2/4 r5 f 为摩擦常数。l具有流速和容积依赖性l正常范围：l正常人：1-3cmH2O/(L.s)/(L.s)l插管病人：5-10cmH2O/(L.s)/(L.s)或更大或更大肺容积、流速、导管型号气道阻力的计算 R=P/Flow =(Ppe

17、ak-Pplat)/Flow气道阻力 80%的气道阻力存在于口、鼻和大气道。只有20%的气道阻力归因于直径小于2mm的小气道。每一级支气管树的分支增加三倍的横断面积。在终末细支气道的水平，其横断面积的增加超过三十倍。呼吸功（WOB）是指呼吸肌收缩克服阻力实现肺通气所作的功 弹性阻力 气道阻力机械功计算方法 功=作用力移动距离 呼吸功（W）=PV压力时间乘积（PTP）p等容收缩所做功：PTP肌肉收缩时间肌肉产生的压力变化p真实地反映了呼吸肌的努力，与呼吸氧耗的相关性比呼吸功更好 肺循环起始于右室，来自上腔静脉和下腔静脉的血液回到右心房，进入右心室，被右室泵入肺动脉，肺动脉在支气管分叉下方分为左右

18、肺动脉，左右肺动脉与左右主支气管伴行，并随支气管分支而分支，一直延伸到气道末端，通常肺循环的压力只有外周循环的16，肺动脉的收缩压和舒张压分别为25mmHg和8mmHg.肺循环的阻力也远小于外周循环，在FRC位最低，在FRC位以上，肺容量增加，PVR增加，反之降低。肺循环肺循环肺循环 因为肺循环是一个低压力系统，所以血液的流动主要靠重力作用，从肺底到肺尖，距离每增加1cm，血压降低1cmH2O，同时血流量也线型减少，肺底的血流量约为肺尖的20倍。重力的影响在平卧位时也存在，不过影响较小。肺循环 支气管动脉同样与支气管伴行，肺动脉的混合静脉血不能提供足够的氧供肺代谢的需要，因此需要支气管循环提供

19、。肺的代谢需要很低，并且大部分的肺实质通过与吸入的氧气接触进行氧和，支气管循环只占心输出量的1%2%。支气管血管系统气体在肺内的交换气体在肺内的交换 根据Graham 定律，气体的扩散速率与下列因素有关：P T A S/dMW P：气体的分压差 T：温度 A：扩散面积 S：气体在溶液中的溶解度 MW：气体分子的分子量气体在肺内的交换 那怎么来计算肺泡气的氧分压呢 这个有一个现成的公式PAO2=FiO2（PB-47）-PACO2/0.8PB:大气压PiO2：吸入气氧分压.：正常呼吸交换系数氧离曲线1.氧解离曲线的上段 相当于PO2在813.3kPa（60100mmHg）之间的Hb的氧饱和度。这段

20、曲线的特点是比较平坦，表明在这个范围内PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。2.氧解离曲线的中段 较陡，相当于PO2在5.38kPa(4060mmHg)之间的Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分。3.氧解离曲线的下段 相当于PO2在25.3kPa（1540mmHg）之间的Hb氧饱和度，也是反映HbO2与O2解离的部分。静-动脉分流 静脉血未经过肺泡气氧合即进入左心房，这种情况发生在生理情况下，称为生理性分流，正常人主要是心内分流，一部分来源于支气管血液和肺循环的吻合支，一般小于5%。发生病例情况时，称为病理性分流。如ARDS下肺泡的陷闭忽然实变。通气与血流灌注比例 正常情况下，成人分钟通气

21、量为4L，肺循环血流量为5L，即通气与血流灌注比例为0.8。若通气与血流灌注分布均匀，两者的比值等于或接近0.8。若通气与血流灌注比例失衡，换气功能将发生障碍。通气与血流灌注比例 正常人由于胸腔内受重力的影响，血流也表现出明显的重力依赖性，故正常条件下的/在肺内的分布也不是均匀的 肺上部气体多血流少/.肺下部气体少血流多/.通气与血流灌注失衡的原因 静-动脉血分流样效应 死腔样通气通气与血流灌注失衡的原因呼吸调节 中枢神经性调节 神经反射性调节 化学性调节中枢神经性调节 横切脑干的实验表明：在哺乳动物的中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化 在延髓和脊髓之间横切，呼吸停止 在脑桥上、中部之间横

22、切，呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，出现长吸呼吸 在脑桥和延髓之间横切，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸中枢神经性调节 于是可得出结论(1)脊髓：只联系上位脑起到呼吸的中继站作用，是初级中枢(2)延脑：是呼吸的基本中枢(3)脑桥上部：其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换(4)高级呼吸中枢：呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响 肺扩张或缩小而引起的呼吸频率和幅度的反射性变化称为肺牵张反射 前者是当肺扩张时，呼吸道平滑肌牵张感受器受到牵张刺激，兴奋由迷走传入纤维传到呼吸中枢，使吸气受到限制。VT8001000ml。后者称为肺萎陷反射,在肺明显缩小时

23、出现，引起吸气加强，呼吸频率加强。对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。神经反射性调节 _ _肺牵张反射(Hering-breuer(Hering-breuer反射肺毛细血管旁感受器(“”感受器）肺泡毛细血管膜的间质中有迷走传入神经纤维，即肺毛细血管旁感受器。其可接受肺气肿，肺水肿，肺血管充血等的刺激，与毛细血管压力升高有关从而引起浅快呼吸，呼吸困难等。防御性呼吸反射 刺激感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓。有些同时含有感觉和运动迷走神经成分，被称为“迷走迷走反射”。吸入刺激物可以导致反射性的气管收缩，咳嗽，喷嚏和咽部狭窄等。外周的本体感受器反射 肌肉，肌腱和

24、关节中的本体感受器以及肌肉和皮肤中的痛觉感受器可发送刺激信号到呼吸中枢，增加吸气活动，使呼吸运动增强。膈肌和肋间肌的肌梭在呼吸负荷改变时能引起呼吸反射。化学感受器反射调节 中枢化学感受器 外周化学感受器 CO2,H和低O对呼吸的调节 慢性高碳酸血症时的呼吸调节中枢化学感受器 部位：位于延髓双侧腹外侧浅表部位。特点：对H+浓度变化敏感，而对CO2变化不敏感，不受缺O的刺激。其不直接与动脉血接触，而是浸浴在脑脊液中，血脑屏障将脑脊液与血液分开血脑屏障限制和HCO通过，但允许CO自由通过。当PaCO2升高时，CO通过血脑屏障进入脑脊液，与水起反应形成+和HCO3，由此产生的刺激中枢化学感受器，兴奋后

25、通过一定的神经联系，兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。中枢化学感受器外周化学感受器 部位：主动脉体和颈动脉体。特点：在缺O，CO2过多，及H+浓度升高等的刺激下能引起动脉血压升高和呼吸加强等在调节动脉血压方面，主动脉体和颈动脉体的作用大致相等；在调节呼吸方面，颈动脉体比主动脉体作用要大。总 结 CO2的调节以中枢化学感受器为主，O的调节主要靠外周化学感受器呼吸的改变对CO非常敏感，吸入气CO略有增加，潮气量明显增加，当吸入气CO继续增加，其最大的通气量可为正常的10倍，而吸入O要降到16%时，通气量才有增加 而缺氧对呼吸的刺激小于CO的增高原因是化学感受器对缺氧敏感性较低，和缺氧时呼吸增强使PaCO

26、下降抑制呼吸。COCO2 2,H+,H+和低O O对呼吸的调节 CO的调节：(1)一定水平的PCO是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件，CO是调节呼吸最主要的生理性体液因子。(2)在一定范围内呼吸运动与CO浓度呈正比，正常吸入气为0.04%吸入CO 2，呼吸加深 吸入CO 4，频率增加、通气为静息时2倍 吸入CO 7，通气不再增加，达上限 吸入CO 10 CNS(-)、头痛、头昏 吸入CO 15 意识丧失CO2麻醉 PCO,可作用于中枢、外周。但主要是中枢外周，这是由于PaCO2mmHg即可兴奋中枢化学感受器，但CO对中枢作用有潜伏期COCO2 2,H+,H+和低O O对呼吸的调节 O2的调节:低氧

27、对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的。COCO2 2,H+,H+和低O O对呼吸的调节H+H+作用于外周化学感受器的机理 H+的调节:是通过中枢和外周化学感受器两条路径影响呼吸，脑脊液中H+才是刺激中枢化学感受器有效因子。慢性高碳酸血症时的呼吸调节 慢性高碳酸血症者，脑脊液PCO2与HCO均增高，但HCO CO2比例维持正常，故pH不变，但分子分母绝对值均高于正常，同样大小CO的改变对HCO CO2比例的影响较小，故脑脊液pH的改变亦较小，故慢性高碳酸血症患者对CO2增高时刺激不够敏感。COPD患者在给时，会导致PCO急剧升高 有关因素：缺氧的刺激减小 在肺内的重分布 COPD患者在进行氧气治疗时，应注意低浓度(24%28%)，持续和长期给氧。慢性高碳酸血症时的呼吸调节