神经梅毒刘淑萍课件.pptx

1、 颈部无抵抗，四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出。CSF细胞学：WBC 8/mm3，梅毒快速血浆反应素试验RPR 164（+）。体格检查：下肢肌力下降、肌强直和深反射亢进，有时有踝阵挛和跖反射阳性而腹壁反射消失。E Eye 瞳孔异常、Argyll-Robertson pupilqw3周90 年代再次流行。腹部皮肤有玫红色皮疹。主要病理改变：脑膜增厚、脑萎缩、脑室扩大、颗粒性室管膜炎。糖含量 350750mg/L先天性梅毒脑膜炎类似于新生儿脑膜炎，常无先兆起病，表现为颈抵抗、囟门突起、颅腔扩大和脑神经麻痹（动眼、展、面神经），并发交通性脑积水、精神发育迟滞、失明和耳聋。19651970年国外学者

2、报道住院精神病人中，10%发现晚期梅毒的依据，怀疑为麻痹性痴呆。穿衣进食能自理，日常生活能力差，无头痛、头晕及发热症状。首选：静脉应用青霉素18002400万单位，分4经病RBC总数 05106/L我国有关神经梅毒的发病和患病情况如下：2009年12月18脑MRI T1出现无法解释的瞳孔变化时，应考虑神经梅毒的诊断。下肢反射丧失 7894间质型梅毒主要有脑膜血管梅毒、脊膜脊髓炎及脊髓血管梅毒、梅毒性脑树胶样肿瞳孔不规则或阿-罗氏瞳孔出现无法解释的瞳孔变化时，应考虑神经梅毒的诊断。其病程多变化，损害可以不完全或呈进展性，或完全损害导致脊髓功能衰竭；CSF细胞学：WBC 8/mm3，先天性脑膜血管

3、梅毒类似于其他血管炎和闭塞性动脉内膜炎，仅影响小血管而无中风症状。神经梅毒的分类与病理改变近20年梅毒又卷土重来，吸毒人群中梅毒阳性率11.美国二战后梅毒发病率达到高峰（90/10万人），20世纪60年代中期处于最低点（7/10万人），7080年代约（11/10万人），80年代因AIDS病流行和毒品泛滥，发病率急剧回升。神经梅毒根据病理类型不同可分为：癫痫 1 28 44（1）眼球损害：见于晚期神经梅毒患者，主要是虹膜炎、葡萄膜炎和视神经炎。梅毒螺旋体特异抗体粒子凝集TPPA（+）；行走步基略宽，直线行走不能，左侧指鼻试验欠稳准，右侧稳准，Romberg征（-）。疼痛可以发生于身体各个部位，如

4、在腹部则疑为急腹症。神经-眼肌麻痹 4 26间质型(脑膜及血管型)；间质型梅毒主要有脑膜血管梅毒、脊膜脊髓炎及脊髓血管梅毒、梅毒性脑树胶样肿实质型(脊髓痨和麻痹性痴呆)；可加用丙磺舒（Probenecid）500mg qid，以增加药物浓度。2007年梅毒的发病数达到225601 例，年发病率为17.蛋白含量 0.病变以额叶、颞叶最为显著。脑膜血管梅毒临床以慢性脑膜炎为主，常见间歇性头痛、头晕和记忆力下降的智能障碍，局灶性神经症状和体征主要是瘫痪、失语、癫痫发作、视野缺失、感觉缺失、吞咽困难、前庭功能障碍和多种脑干综合征，影响脑脊液循环可引起颅内压增高和脑积水。先天性梅毒罕见。腹部皮肤有玫红色

5、皮疹。梅毒血清学检查阳性：RPR、TPPA。神经性耳聋见于先天性和后天性梅毒，影响双侧听力。应每3个月进行一次检查；强力霉素：100mg tid 30天；脑膜血管梅毒：在出生后2年发生，出生625年发生麻痹性痴呆和脊髓痨。腹部皮肤有玫红色皮疹。1%，男性检出率仅2.神经-眼肌麻痹 4 261991年全国报告梅毒1892例，年发病率为0.（1）眼球损害：见于晚期神经梅毒患者，主要是虹膜炎、葡萄膜炎和视神经炎。第9和第12个月时应进行临床检查，并在第12个月时进行腰穿检查。行走步基略宽，直线行走不能，左侧指鼻试验欠稳准，右侧稳准，Romberg征（-）。可加用丙磺舒（Probenecid）500m

6、g qid，以增加药物浓度。梅毒性脑膜炎：多发生在出生后12年：CSF沉渣中暗视野可见螺旋体但光学显微镜无法检出，除非使用特殊银染法。先天性脊髓痨类似获得性脊髓痨，绝大部分病例有视神经异常，但闪电样疼痛较少见。梅毒螺旋体特异抗体粒子凝集TPPA（+）；实质型(脊髓痨和麻痹性痴呆)；梅毒血清学检查阳性：RPR、TPPA。可加用丙磺舒（Probenecid）500mg qid，以增加药物浓度。神经梅毒多发生于病程的第三期。2009年12月18脑MRI T2左下肢振动觉略减退、位置觉消失，右侧存在。实验室检查：血、尿、便常规；1%，男性检出率仅2.若用激素治疗后可能导致不可逆的视力丧失和视野缺损。2

7、009年12月18脑MRI T1动眼神经麻痹和神经性耳聋经常出现在神经梅毒的晚期，可以伴有不自主神经功能紊乱。我国有关神经梅毒的发病和患病情况如下：病变以额叶、颞叶最为显著。查体：神志清楚，语言迟缓，欣快，MMSE及ADL检查均明显低于正常。CSF常规：WBC 2106/L，RBC 2106/L，球蛋白+，糖定量 5+。首次应用青霉素之后出现，发热、白细胞增多，神经系统症状一过性加重。（1）眼球损害：见于晚期神经梅毒患者，主要是虹膜炎、葡萄膜炎和视神经炎。脊神经根损害引起下肢反射丧失，浅反射和肌力可以正常。美国二战后梅毒发病率达到高峰（90/10万人），20世纪60年代中期处于最低点（7/10

8、万人），7080年代约（11/10万人），80年代因AIDS病流行和毒品泛滥，发病率急剧回升。近20年梅毒又卷土重来，吸毒人群中梅毒阳性率11.90 年代再次流行。强力霉素：100mg tid 30（或）脑梗死脑MRI平扫+增强：右颞叶见大片状长T1、长T2信号影，累及皮髓质，T2 Flare呈高信号，DWI呈略低高信号，增强扫描病变无强化，其信号仍然低于脑实质信号，脑室、脑池略扩大，脑沟、脑裂增宽增深。经病美满霉素治疗早期梅毒：100mg bid 15天，首次加倍；1%，男性检出率仅2.活动期梅毒的诊断（3个条件）：抗生素应用前5%10%的病人诊断为精神病。脑膜血管梅毒：在出生后2年发生，出

9、生625年发生麻痹性痴呆和脊髓痨。感觉异常 724病变以额叶、颞叶最为显著。2007年梅毒的发病数达到225601 例，年发病率为17.1998年我国梅毒发病人数达53768 例，发病率为4.寡克隆区带阳性百分比 50%神经梅毒根据病理类型不同可分为：1964年以后基本未发现新的感染病例。腹部皮肤有玫红色皮疹。我国有关神经梅毒的发病和患病情况如下：入院系列、心肌酶谱、风湿系列、肿瘤系列均正常范围。穿衣进食能自理，日常生活能力差，无头痛、头晕及发热症状。近20年梅毒又卷土重来，吸毒人群中梅毒阳性率11.P Personality 易怒、情绪不稳（焦虑、欣快、抑郁）、偏执间质型(脑膜及血管型)；2

10、008年7月18日脑MRI2009年12月18脑MRI T12009年12月18脑MRI T22009年12月18脑MRI FLARE2009年12月18脑MRI T1Gd 间质型(脑膜及血管型)；病变以额叶、颞叶最为显著。先天性梅毒罕见。腹部皮肤有玫红色皮疹。14天后给予：（长效）苄星青霉素240万单位/周麻痹性痴呆 35 12以防止Jarisch-Herxheimer反应：脊髓 慢性脊髓炎，脊髓梗死梅毒快速血浆反应素试验RPR 164（+）。使用特殊染色可在脑皮质内见到螺旋体。神经梅毒根据病理类型不同可分为：P Personality 易怒、情绪不稳（焦虑、欣快、抑郁）、偏执动眼神经麻痹和神经性耳聋经常出现在神经梅毒的晚期，可以伴有不自主神经功能紊乱。行走步基略宽，直线行走不能，左侧指鼻试验欠稳准，右侧稳准，Romberg征（-）。麻痹性痴呆的临床表现归纳为PARESIS无症状性神经梅毒 慢性脑膜炎脑膜血管梅毒：在出生后2年发生，出生625年发生麻痹性痴呆和脊髓痨。阳痿和膀胱功能失调主要缘于骶神经损害，表现为小便淋漓或尿潴留，肛门括约肌排空不全。RBC总数 05106/L行走步基略宽，直线行走不能，左侧指鼻试验欠稳准，右侧稳准，Romberg征（-）。行走步基略宽，直线行走不能，左侧指鼻试验欠稳准，右侧稳准，Romberg征（-）。2009年12月18脑MRI FLARE