大学精品课件:传染病全部表格版.doc
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- 大学 精品 课件 传染病 全部 表格
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1、 病原/流病 流病 临表 诊断 治疗 预防/鉴别 备注 流行性出血热 EHF /HFRS 肾综合症出血热 Epidemic Hemor- rhagic fever/ Hemorrhagic fever with renal syndrome 汉坦 V 啮齿类(鼠) 呼吸道(主)/消化道/ 接触 普易,后较强免疫力 亚欧(我国普遍高发) 四季(冬春主) 男青壮年农民/工人 发热、休克、充血、出血、急性肾衰 潜伏期:7-14d 五期: 发热期:发热、全身中毒症状(三痛:头/眼眶/腰痛) 、 毛细血管损伤(三红:脸部/颈胸部/结膜) 、肾损害 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 冬春、病前两月进疫
2、区、鼠类接触 五期经过+早期临表(发热中毒症状、充血出血外渗体 征、肾损害) 辅助 血 RT:血液浓缩(红/白/Hb PLT) 尿:蛋白(+) ,膜状物 确诊 血清/ 血细胞/尿病毒抗原 血清IgM 抗体 IgG 双份血清效价4 倍以上 早期/非典型患者诊断 RT-PCRRNA 三早一就:早发现/休息/治疗,就近处理 期:抗 v(利巴韦林) 、减轻外渗、改善 中毒症状 (忌强发汗退烧药) 、 预防 DIC 期:积极补容、纠正酸中毒、改善微循 环(血管活性药/糖皮质激素) 期+期(移行期/多尿早期) :稳定内 环境、促进利尿、导泻、透析 期(多尿晚期) :维持水电平衡、防治 继发感染 疫情监测
3、防/灭鼠 做好食品/个人卫生 疫苗 期:营养、逐步恢复工作 乙脑备注 人畜共患 乙类传染病 乙脑极期严重表现:高热、 抽搐、呼衰 致死主因:呼衰 并发症:支气管肺炎(max) 抽搐病因:高热、脑水肿、 呼吸道阻塞致脑组织缺氧、脑 实质病变 猪是主要传染源的原因:猪 感染率高,感染后血中病毒数 量多,病毒血症期长,而人的 病毒血症仅 5 天,且血中病毒 数量较少。 脑膜刺激征:克氏征、布氏 征、颈项强直 流行性乙型脑炎 (乙脑) 日本乙型脑炎 Epidemic encephalitis B 乙脑 V 猪(主) 蚊媒传播(三带喙库 蚊) 普易,多隐性感染,后 较强免疫力 亚洲(我国普遍) 夏秋季(
4、7/8/9 月) 10 岁以下儿童 高热、意识障碍、抽出、病理反射、脑膜刺激征,重者常有 后遗症 潜伏期:10-14d 四期: 初期 极期:脑实质受损表现高热、意识障碍、抽搐、呼衰 (中枢性主) 、其他神经系统症状(脑膜刺激征) 、循环 衰竭(少) 恢复期 后遗症期:6 月后所存在的症状 分型:轻、中(普通) 、重、极重(爆发) 夏秋季(7/8/9 月) ,10 岁儿童 突然起病,脑实质病变(高热、头痛、呕吐、意识障碍、 抽搐、病理反射阳性) ,脑膜刺激征较轻 辅助 血 RT:白/NE 脑脊液:无菌性脑膜炎改变(非化脓性、无色透 明、压力、白 C 轻) 早期诊断特异性 IgM 抗体 回顾性诊断
5、补体结合抗体(IgG 抗体) 流行病学调查血凝抑制抗体 病毒分离、RT-PCRRNA 及时处理,把好三关抢救关键 一般治疗:吸痰、拍背、翻身 对症治疗:把好“三关” 高热:物降主、药物辅、亚冬眠 抽搐:去除病因、镇静止痉 呼衰 肾上腺皮质激素治疗 抗菌治疗 恢复期及后遗症治疗 鉴别 中毒性菌痢 化脓性脑膜炎(流脑) 结核性脑膜炎 脑型疟疾 其它病毒性脑炎(HCV) 、肠道 V、腮 腺炎 V 预防 控制传染源:饲养卫生/人畜分开/仔 猪疫苗 防/灭蚊 疫苗 流行性脑脊髓膜 炎(流脑) Epidemic cerebrospinal meningitis (meningococcal meningi
6、tis) 脑膜炎奈瑟菌/ 双球菌 Neisseria meningitidis, Nm 带菌者(主) 、患者 呼吸道传播、 飞沫传播 (2 米以内) 密切接触 (2 岁) 普易,多隐性感染,后 持久免疫力 冬春季(3/4 月) 周期性: 通常 3-5 年一 次小流行, 8-10 年一次大 流行 流行期间 A 群主 非流行期间 B/C 群主 世界性分布, 我国 A 群 主 5 岁(尤 6 月-2 岁) 突发高热、剧烈头痛、皮肤黏膜瘀点、脑膜刺激征,严重者 出现感染性休克、脑实质损害,危及生命 潜伏期:2-3d 四型: 普通型(90%) :四期 前驱期(上呼吸道感染期,1-2d) :多无 败血症期
7、(1-2d) :高热、毒血症症状、瘀点/斑(皮肤、 结膜、软腭粘膜) 、重者紫黑色坏死/大疱 脑膜炎期(2-5d) :与败血症期症状同时出现(高热、毒血 症症状) 、CNS 症状(剧烈头痛、频繁喷射状呕吐、脑膜 刺激征) 、重者(谵妄、神志障碍、抽搐) 恢复期:1-3 周痊愈 暴发型(三型) :起病急骤、病势凶险、儿童多见 a 休克型(华-佛综合征) :中毒症状重,皮疹融合、坏死, 循环衰竭(突出特征) ,脑膜刺激征不明显 b 脑膜脑炎型:脑实质损害、脑水肿、脑疝(重者) 、呼衰 冬春季,儿童 突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点/瘀斑、 脑膜刺激征 辅助 血 RT:白 C、NE 确诊
8、细菌学涂片(瘀点斑、脑脊液) 细菌培养(血、脑脊液) 脑脊液:化脓性(浑浊) ,压力 免疫学检测:特异性抗原/抗体 RIA 法测脑脊液2 微球蛋白早期诊断、鉴别诊断、病 情检测、预后判断 p.s.患者迅速出现脑实质损害/感染性休克提示爆发型 c 混合型 轻型 慢性败血症型(罕见) :成人,发热、皮疹、关节炎 普通型: 一般治疗:隔离、护理、对症 病原治疗:尽早足量,青霉素 G (氯霉 素、头孢菌素、磺胺嘧啶) 对症治疗:降温、降颅压 暴发型: 休克型:及早应用抗生素 治疗休克 酌情使用激素 治疗 DIC 脑膜炎型:尽早使用抗生素 减轻脑水肿,防止脑疝 激素 呼衰治疗 鉴别 其他化脓性脑膜炎/结
9、核性脑膜炎: 细菌学证实 流行性乙型脑炎:夏秋季,脑实质损 伤为主的临表,脑脊液呈浆液性,特异 性 IgM 抗体 败血症休克型与其他细菌引起的败 血症及感染性休克:后者可有原发灶, 无季节性,血培养致病菌 预防 管理传染源:早期发现病人,密切接 触者观察 7 天 切断传播途径:保持室内通风 提高人群免疫力:疫苗、药物(复方 磺胺甲口恶唑) 本病在小儿化脓性脑膜炎发 病率居首位 华-佛综合症: Waterhouse-Friderichsens Syndrome 疟疾 Malaria 疟原虫(4 种) : 间日疟、 三日疟、 卵形疟、恶性疟 患者、带虫者 叮咬(主,雌性按蚊) 输血、母婴(极少)
10、普易,后免疫力不强, 可再感染 地域性明显 我国主要:间日疟 云南海南:间日/恶性疟 温带:夏秋季 反复发作的间歇性寒战、高热、继之大汗后缓解 潜伏期: 间日/卵形疟 13-15d, 三日疟 24-30d, 恶性疟 7-12d 1.典型:突发性寒战、高热、大量出汗,贫血、脾大(反复 发作造成大量红 C 破坏) 寒战发热期(2-6h)大汗期(1-2h)间歇期(间日/ 卵形疟 48h、三日疟 72h,恶性疟 36-48h 无规律) 2.脑型疟(恶性疟的严重临床类型、间日疟偶见) 临表:剧烈头痛、发热、意识障碍、肾损害昏迷、死亡 3.输血后疟疾、母婴传播的疟疾:不复发 疫区、蚊虫叮咬、近期输血史 典
11、型临表:间歇发作性寒战、高热、大汗,贫血、脾大 特殊表现: 脑型疟疾发作数次后神志不清、抽搐、昏迷 溶血尿毒综合征贫血、黄疸、肾衰 脑型疟:典表+神志不清、抽搐、昏迷 辅助 血 RT:多次发作后,红 C/Hb 确诊 血/骨髓涂片:疟原虫 血斑点杂交、荧光染色、PCR 抗疟原虫治疗:氯喹杀虫 伯氨喹抗复发 青蒿素耐氯喹 者 对症治疗:纠正低血糖、补液等 p.s.黑热尿(溶血尿毒综合征):急性血管 内溶血。急性起病,寒战,高热,腰痛, 酱油样尿(血红蛋白尿) ,黄疸,贫血, 严重者可发生急性肾功能衰竭。 鉴别 败血症、伤寒、钩体病、泌尿 系感染、脑炎 预防 控制传染源:口服乙胺嘧啶联合伯氨喹 根治
12、 提高人群免疫力:预防用药(氯喹) 切断传播途径:灭蚊防蚊 再燃(recrudescence) :由 血液中残存的疟原虫引起,多 见于病愈后 1-4 周,可多次出 现。 复发 (relapse) : 由寄生于肝 细胞内的迟发型子孢子引起, 只见于间日/卵形疟, 多见于病 愈后 3-6 个月。 病解:溶血、脏器微血管阻 塞损害 细菌性痢疾 (菌痢) Bacillary dysentery 痢疾杆菌(志贺 菌属)分四群: A 痢疾志贺菌 B 福氏志贺菌 C 鲍氏志贺菌 D 宋内志贺菌 患者、带菌者 消化道传播 (手、 苍蝇、 食物、水) 普遍易感, 可反复感染 夏秋季 温带、亚热带(我国) 学龄前
13、儿童、青壮年 (20-40 岁) 腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便,可伴发热、全身毒血 症症状,严重可出现感染性休克、中毒性脑病。 潜伏期:1-2d 分型: 1.急性菌痢(3 型按毒血症、肠道症状轻重) 普通型(典型A 型) :急起畏寒高热,腹痛腹泻(稀水 样脓血便) ,里急后重,伴头痛、乏力、食欲减退,日 便 10-20 次,肠鸣音亢进,左下腹压痛,1-2 周自限, 少迁延慢性。 轻型(非典型D 型) :急性腹泻,日 10 次,2-7d,余 无/微(对比典型) 。 中毒性菌痢(3 型A 型) :2-7 岁儿童,起病急骤、病势 凶险。临表:突发高热、严重毒血症、休克、中毒性脑病, 局部肠道症状
14、轻24h 后腹泻、痢疾样便。 休克型(周围循环衰竭型) :感染性休克面色苍白、皮 肤花斑、肢端厥冷及紫绀。较常见。 脑型 (呼吸衰竭型) : 严重脑症状颅内高压、 意识障碍、 呼吸衰竭、脑疝等。病死率高。 混合型:具有以上两型之表现,病死率最高。 2.慢性菌痢(B 型) :急性菌痢病程超过个月未愈 急性发作型、慢性迁延型、慢性隐匿型 夏秋季,不洁饮食/病人接触史 急性菌痢:发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便、 左下腹明显压痛 慢性菌痢:急性菌痢史,病程2 月 中毒性菌痢:儿童,高热、惊厥、意识障碍、腹泻 诊断 直肠拭子/盐水灌肠便镜检多数白/脓 C、红 C 确诊 粪便培养痢疾杆菌 治疗 1
15、.急性菌痢:一般、对症、抗菌治疗 2.中毒性菌痢:综合急救、早期治疗 抗菌:静脉给药,喹诺酮类/第三代头 孢菌素 休克型:扩容纠酸、改善微循环(山 莨菪碱) 、强心升压(西地兰/多 巴胺) 脑型:脱水、止痉、防呼衰 对症:降温、镇静 3.慢性菌痢:综合治疗 预防 管理传染源:彻底隔离 切断传播途径:三管一灭(管理饮水/ 饮食/粪便,灭苍蝇) 保护易感人群:口服痢疾活菌苗 鉴别 1.急性菌痢 阿米巴痢疾 其他细菌性肠道感染:空肠弯曲菌 肠炎、大肠埃希菌感染便培养 细菌性食物中毒:潜伏期短,时间 集中,进食被污染海产品史,集体 发病,腹痛显著,腹泻、呕吐,黄 水便(脓血便/里急后重少) ,病程 短
16、(1-4d) ,便培养/呕吐物/可疑食 物分离到同一种病菌(确诊) 急性肠套叠:小儿,腹痛啼哭数小 时后血黏液便,镜检红 C 主 急性坏死性出血性小肠炎:青少年, 发热、腹痛、腹泻、血便、毒血症 重、短期出现休克,全腹压痛、严 重腹胀,便培养无菌 2.中毒性菌痢 乙脑-脑型中毒性菌痢 中毒性休克(金葡/G-杆菌败血症引 起) :有原发灶,血培养阳性,后期 X 线见血源性金葡菌肺炎 3.慢性菌痢:直肠癌/结肠癌、血吸虫 病、非特异性溃疡性结肠炎 病变主要在乙状结肠、直肠 并发症:志贺菌败血症、关 节炎 后遗症:脑型耳聋、失语 肠粘膜病理特点 急性菌痢:弥漫性纤维蛋白渗 出性炎症,浅表溃疡 慢性菌
17、痢: 肠粘膜水肿、 增厚、 充血, 溃疡形成-修复凹陷性 疤痕,肠腺黏膜囊肿,肠息肉 伤寒 Typhoid fever 伤寒杆菌/沙门 菌 S.typhi 病理基础:全身 单核-巨噬细胞 系统增 生 性 反 应,以回肠末段 集合淋巴结和孤 立滤泡病变为重 患者 (2-4w传染性max) 带菌者(暂时性/慢性) 粪-口(消化道,主) 密切接触传播 普易,后持久免疫力, 伤寒/副伤寒无交叉免疫 夏秋季 全世界 (热带/亚热带) 儿童、青少年 持续发热、表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、 白 C 减少等,有时出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。 潜伏期:7-14d (区别于败血症) 典型(4
18、期,病程 4-5w) : 初期(1w):起病缓慢,发热(首发症状),畏寒,无寒战, 体温阶梯样 极期(2-3w):伤寒特征性临表 持续发热(稽留热/弛张热,2 周) 神经系统中毒症状:表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳 鸣、听力下降,严重(谵妄、颈项强直、昏迷) ,儿童 (抽搐) 相对缓脉/重脉 消化系统症状:右下腹/弥漫性隐痛,便秘主,腹泻少 肝脾肿大 玫瑰疹:7-14d 出现,淡红色充血性稍隆起,2-4mm, 压之褪色,10 个,胸腹、肩背部,2-4d 暗淡消失, 可分批出现。 可出现肠穿孔、肠出血(常见并发症) 缓解期(4w) 恢复期(5w) 不典型(4 型) :轻型、暴发型、迁延型、逍遥型
19、特殊:小儿伤寒、老年伤寒、再燃、复发 当地伤寒疫情,既往伤寒菌苗接种否,伤寒病史,近期 病人接触史,夏秋季 持续发热1 周; 伴全身中毒症状(表情淡漠、食欲不振、腹胀) ; 胃肠症状(腹痛、腹泻/便秘) ; 相对缓脉;玫瑰疹;肝脾肿大; *并发肠穿孔/肠出血。 确诊 骨髓培养(适用于已用抗菌药) 血培养(病程 1-2w) 便/尿培养(病程 3-4w) 辅助 肥达反应阳性 血 RT白 C、淋巴%、嗜酸/消失 并发症 肠出血 肠穿孔 中毒性肝炎 中毒性心肌炎 支气管炎、肺炎 溶血尿毒综合症 急性胆囊炎 一般治疗 消毒隔离体温正常后 15d, 每隔 5d 送便 培养,连续 2 次阳性方解除隔离 休息
20、、护理 饮食流食/无渣半流食,少量多餐,退 热 2 周恢复正常饮食(否则易诱发 肠出血、穿孔) 对症治疗 降温:物降主,药降(阿司匹林)慎 便秘:低压灌肠,禁高压灌肠/泻剂 腹胀:禁促肠蠕动药(新斯的明) 腹泻:低糖低脂食物,禁鸦片酊 肾上腺皮质激素:仅严重毒血症状(谵 妄、昏迷、休克) 病原治疗 成人第三代喹诺酮类(沙星类) 儿童/孕妇第三代头孢菌素 鉴别 病毒性上呼吸道炎 细菌性痢疾 疟疾 G-杆菌败血症 血行播散性结核病 恶性组织细胞病 流行性斑疹伤寒 预防 控制传染源 切断传播途径(主) 疫苗(伤寒、副伤寒甲/乙三联菌苗) 复发:伤寒症状消失、退热 后 1-3 周,临床症状再现,血 培
21、养再次阳性。 再燃:病程 2-3 周后,体温 出现波动下降但尚未正常,又 再度上升, 持续 5-7 天后热退。 肥达反应 伤寒发病机制与临床联系 抗原:鞭毛抗原(H) 菌体抗原(O) Vi 抗原 副伤寒 Paratyphoid 病原 副伤寒甲/乙/丙杆菌 流病 患者、带菌者 临表副伤寒甲、乙 胃肠炎症状:腹痛、腹泻、呕吐 临表副伤寒丙(三型) :急性起病,热 型不规则,热程 2-3w 治疗与伤寒同 副伤寒丙:脓肿形成手术排脓+抗菌素 fever S.paratyphiA/B/C 消化道潜伏期 8-10d 发热:弛张热 皮疹:较伤寒多、大、色深 中毒症状:轻,肠道病变轻,少肠出血/穿孔 死亡率低
22、 败血症型:并发肺部感染、骨/关节化 脓性病变 伤寒型 急性胃肠炎型 传染性非典型肺 炎 infection atypical pneumonia/ 严重急性呼吸综 合症(SARS) Severe acute repiratoty syndrome SARS 冠状病毒 SARS-CoV 患者 短距离飞沫(主,2m) 接触传播 (接触患者呼 吸道分泌物/消化道排泄 物/体液) 实验室传播 普易, 后较持久免疫力 明显的家庭和医院聚 集现象 青壮年主, 患者家庭成 员/医务人员高危 起病急,发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻等。 部分伴有肺炎,病情进展迅速,易造成 ARDS、呼吸衰竭。 潜
23、伏期:3-6d 自限性疾病 典型: 起病急 发热(首发) :高热畏寒、弛张热/不规则热,热程 1-2w 全身中毒症状:伴头痛、肌肉酸痛、全身乏力,部分腹 泻(稀便/水样便) 呼吸系统症状:初期干咳少痰、偶血丝,无上呼吸道卡 他症状(鼻塞、流涕) ;进展期频繁咳嗽、白色粘痰、气 促、呼吸困难 肺部体征:不明显,部分少许干/湿啰音或肺实变体征。 偶少量胸腔积液体征(局部叩浊/呼吸音减低) 三期:早期、进展期、恢复期 临床类型:无症状、轻度上呼吸道感染、严重的肺炎 并发症 肺部继发感染 肺间质改变 纵隔气肿/皮下气肿/气胸 胸膜病变 心肌病变 骨质缺血性改变 诊断依据 发病前 2w 内与 SARS
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