重金属环境毒理学概述(-78张)课件.ppt

1、1纲要w 概述概述w 环境中重金属的迁移转化与代谢环境中重金属的迁移转化与代谢w 几种常见重金属的毒理作用几种常见重金属的毒理作用第第 十十 章章 重重 金金 属属 环环 境境 毒毒 理理 学学 修改说明修改说明w 1.对所有段落进行了首行缩进。对所有段落进行了首行缩进。w 2.P13增加了不同价态的重金属的毒害作用增加了不同价态的重金属的毒害作用w 3.P19增加了粉尘铅的危害增加了粉尘铅的危害w 4.P20增加了化妆品对人体的危害增加了化妆品对人体的危害w 5.P51增加了关于镉大米的内容增加了关于镉大米的内容3第一节第一节 概概 述述 w 金属是指金属是指比重在比重在4.0以上约以上约6

2、0种金属种金属元素或比重在元素或比重在5.0以上的以上的45种金属元素。种金属元素。由于由于砷和硒砷和硒的毒性和的毒性和某些性质与重金属某些性质与重金属相似，所以将砷、硒也列入重金属范围相似，所以将砷、硒也列入重金属范围内内。4一、环境中重金属污染的来源一、环境中重金属污染的来源 w 金属元素是地壳岩石中的天然组成成分。金属元素是地壳岩石中的天然组成成分。w 对环境造成严重金属元素污染的主要来源对环境造成严重金属元素污染的主要来源是是人类的生产活动人类的生产活动。w 采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程、采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程、施用农药施用农药(包括包括Pb、Hg、Cd、As等等

3、)，通过废水、，通过废水、废气、废渣将重金属元素及其化合物排放入环废气、废渣将重金属元素及其化合物排放入环境，造成重金属污染。境，造成重金属污染。5二、重金属与人体的关系二、重金属与人体的关系w 各种重金属元素在生物体内的正各种重金属元素在生物体内的正常含量均小于人体体重的常含量均小于人体体重的0.01%，属，属于于微量元素微量元素。w 有的是人和动物生长发育有的是人和动物生长发育必需必需的，的，有的是有的是非必需非必需的，比如汞、铅、镉等。的，比如汞、铅、镉等。6w 环境元素与生物元素不断交流并环境元素与生物元素不断交流并保持保持动态平衡。动态平衡。w 当当环境环境污染使局部地区的重金属污染

4、使局部地区的重金属元素浓度过高时，人体元素浓度过高时，人体从环境中摄入从环境中摄入的某些金属元素的量会超过人体所适的某些金属元素的量会超过人体所适应的变动范围，这时就对人体健康产应的变动范围，这时就对人体健康产生了危害，引起疾病，发生金属中毒，生了危害，引起疾病，发生金属中毒，甚至死亡。甚至死亡。7w 对于对于非必需非必需的重金属，如汞、镉、的重金属，如汞、镉、铅等，由于它们在环境中含量很低，铅等，由于它们在环境中含量很低，在生命起源和生物演化早期阶段未被在生命起源和生物演化早期阶段未被选择利用，生物体对它们的选择利用，生物体对它们的适应能力适应能力更差更差。w 当它们污染环境并进入人体后，当

5、它们污染环境并进入人体后，对人体的危害更大。对人体的危害更大。w 汞、镉、铅、铬、砷等是当前环汞、镉、铅、铬、砷等是当前环境毒理学研究的重点。境毒理学研究的重点。8 w 环境中的重金属可发生环境中的重金属可发生迁移、浓集与转化迁移、浓集与转化。w 重金属主要通过重金属主要通过水介质水介质在环境中迁移转运，在环境中迁移转运，也可以通过复杂的食物链也可以通过复杂的食物链(网网)进行转移。进行转移。w 重金属通过食物链在生物界迁移转运，不仅重金属通过食物链在生物界迁移转运，不仅可从食物链的一级转到另一级，而且在此转运过可从食物链的一级转到另一级，而且在此转运过程中还有程中还有逐级浓集放大逐级浓集放大

6、的作用。的作用。9一、重金属的生物迁移一、重金属的生物迁移w 由于食物链的关系，当重金属被生由于食物链的关系，当重金属被生物吸收入体内而有物吸收入体内而有蓄积蓄积时时(即吸收量即吸收量排排泄量泄量)，金属在生物的逐级传递过程中，金属在生物的逐级传递过程中便逐渐便逐渐浓集放大浓集放大。10日本对水俣病病因研究发现：日本对水俣病病因研究发现：海水中含汞量约为海水中含汞量约为0.0001mg/L，浮游生物体内汞含量为浮游生物体内汞含量为0.0010.002mg/L(为海为海水的水的1020倍倍)，吸食浮蝣生物的小鱼体内汞含量为吸食浮蝣生物的小鱼体内汞含量为0.20.5mg/L(为浮游生物的为浮游生物

7、的200500倍倍)，吞食小鱼的大鱼体内汞含量为吞食小鱼的大鱼体内汞含量为11.5mg/L(为小为小鱼的鱼的525倍倍)。通过上述食物链的生物浓集，使大鱼体内汞含通过上述食物链的生物浓集，使大鱼体内汞含量为海水量为海水(起始点起始点)的的1万万5万倍万倍。重金属浓集放大的倍数取决于重金属、生物与重金属浓集放大的倍数取决于重金属、生物与环境的不同而有差异。环境的不同而有差异。11w 食物链中处于起始点位置的是食物生食物链中处于起始点位置的是食物生产者，其在重金属浓集中起着重要作用，产者，其在重金属浓集中起着重要作用，如水生藻类和陆生植物，重金属可在体内如水生藻类和陆生植物，重金属可在体内蓄积蓄积

8、。w 由此可见，环境中浓度很低的重金属，由此可见，环境中浓度很低的重金属，经过食物链的经过食物链的逐级转移浓集逐级转移浓集，以，以“植物植物动物动物(肉、内脏、蛋、乳等肉、内脏、蛋、乳等)人人”的方式的方式进入人体，大大提高了人对重金属的接触进入人体，大大提高了人对重金属的接触量，从而增加了有毒金属对人体健康的潜量，从而增加了有毒金属对人体健康的潜在危害性。在危害性。12二、重金属的转化二、重金属的转化 w 环境中的重金属由于受各种因素的影响，环境中的重金属由于受各种因素的影响，其化学其化学形态形态可发生可发生转化转化，从而影响重金属在，从而影响重金属在环境中的转归、毒性大小与人体吸收的可能环

9、境中的转归、毒性大小与人体吸收的可能性。性。w 例如在水环境中的重金属，被生物吸收例如在水环境中的重金属，被生物吸收后可在体内发生后可在体内发生甲基化作用甲基化作用，无机汞可转化，无机汞可转化为毒性较高的甲基汞。为毒性较高的甲基汞。w 目前已经确定在环境中可以生物甲基化目前已经确定在环境中可以生物甲基化的重金属有汞、铅、砷等，其中对无机汞的的重金属有汞、铅、砷等，其中对无机汞的甲基化研究较多。甲基化研究较多。不同价态的重金属的毒害作用不同价态的重金属的毒害作用w Pb 醋酸铅醋酸铅 氯化铅氯化铅w Hg Hg2Cl2 HgS HgCl 甲基汞甲基汞 w Cd 一般只有二价一种价态一般只有二价一

10、种价态w As As(+3)二甲基砷二甲基砷 As(+5)w Cr Cr Cr(+2)Cr(+3)K2CrO4Cr(CH3COO)3Cr(NO3)3CrCl3。六价铬显示出很强烈的六价铬显示出很强烈的诱变性诱变性，且呈剂量且呈剂量效应关系。效应关系。57(二二)毒作用机理毒作用机理w 二价铬二价铬易被氧化，在生物体内易被氧化，在生物体内不存在不存在。三价铬三价铬参与正常糖代谢，有激活胰岛素的参与正常糖代谢，有激活胰岛素的作用，是生物必需的微量元素，三价铬在作用，是生物必需的微量元素，三价铬在胃肠内不易吸收，故胃肠内不易吸收，故毒性不大毒性不大。w 六价铬六价铬化合物容易被吸收，且有化合物容易被

11、吸收，且有强氧强氧化性化性，一方面可以氧化生物大分子，一方面可以氧化生物大分子(DNA、RNA、蛋白质、酶蛋白质、酶)和其它生物分子和其它生物分子(使维使维生素生素C氧化氧化)，使生物分子受到损伤；另一，使生物分子受到损伤；另一方面在六价铬还原为三价铬的过程中，对方面在六价铬还原为三价铬的过程中，对细胞具有刺激性和腐蚀性，导致皮炎和溃细胞具有刺激性和腐蚀性，导致皮炎和溃疡发生。疡发生。58五、砷的毒理作用五、砷的毒理作用(一一)毒性作用毒性作用 1急性中毒急性中毒w 生活性急性砷中毒较常见，如误食砷生活性急性砷中毒较常见，如误食砷污染的食品、误饮砷污染的饮料，误服含污染的食品、误饮砷污染的饮料

12、，误服含砷农药等。砷农药等。w 大量吸入砷化合物粉尘，首先引起上大量吸入砷化合物粉尘，首先引起上呼吸道粘膜刺激症状，出现流涕、咳嗽、呼吸道粘膜刺激症状，出现流涕、咳嗽、胸痛及呼吸困难，继而可发生呕吐、腹痛胸痛及呼吸困难，继而可发生呕吐、腹痛和腹泻。和腹泻。w 经口摄入大剂量砷几分钟之内就可出经口摄入大剂量砷几分钟之内就可出现急性砷中毒症状，如果胃内有食物，可现急性砷中毒症状，如果胃内有食物，可推迟几个小时出现。推迟几个小时出现。59 2慢性中毒慢性中毒w 砷慢性中毒的某些症状是其特有的，砷慢性中毒的某些症状是其特有的，但大部分症状是非特异性的，所以，慢但大部分症状是非特异性的，所以，慢性砷中毒

13、常常被忽略。慢性砷中毒主要性砷中毒常常被忽略。慢性砷中毒主要有以下临床症状和体征：有以下临床症状和体征：(1)慢性中毒慢性中毒初期初期，患者表现为无力、，患者表现为无力、厌食、恶心、呕吐、腹泻等；随后发生厌食、恶心、呕吐、腹泻等；随后发生结膜炎、上呼吸道炎，且常有鼻中膈穿结膜炎、上呼吸道炎，且常有鼻中膈穿孔等症状。孔等症状。(2)皮肤皮肤色素沉着色素沉着(砷性黑皮症砷性黑皮症)，呈褐，呈褐色或灰黑色弥漫性斑块状，逐融合成大色或灰黑色弥漫性斑块状，逐融合成大片，多见于眼睑、腋窝及乳晕等受摩擦片，多见于眼睑、腋窝及乳晕等受摩擦和皱褶处。和皱褶处。60 (3)砷性皮肤过度角化，皮肤角质增生砷性皮肤过

14、度角化，皮肤角质增生变厚、干燥、皱裂，常发生在掌、踱或变厚、干燥、皱裂，常发生在掌、踱或指、肘及膝关节。指、肘及膝关节。(4)指甲失去光泽，脆而薄，或不规则指甲失去光泽，脆而薄，或不规则增厚并出现白色横纹，称增厚并出现白色横纹，称Aldrich-Meess纹；头发也变脆，易脱落。纹；头发也变脆，易脱落。(5)末梢神经炎，早期表现为蚁走感，末梢神经炎，早期表现为蚁走感，进而四肢对称性向心性感觉障碍，四肢进而四肢对称性向心性感觉障碍，四肢无力、疼痛，甚至肌肉萎缩、行动困难、无力、疼痛，甚至肌肉萎缩、行动困难、瘫痪。瘫痪。61 (6)心血管系统受累，在心电图上可心血管系统受累，在心电图上可见心肌传导

15、异常，见心肌传导异常，QT间期延长；外周血间期延长；外周血管系统也受到损伤，肢体血管狭窄，尤管系统也受到损伤，肢体血管狭窄，尤其下肢严重，进而发展为完全阻塞，临其下肢严重，进而发展为完全阻塞，临床表现为间歇发作性脚趾发冷、疼痛、床表现为间歇发作性脚趾发冷、疼痛、间歇跛行，经过数月或数年可发展到坏间歇跛行，经过数月或数年可发展到坏死。死。62 3、砷的细胞遗传学效应、砷的细胞遗传学效应w诱发细胞染色体畸变诱发细胞染色体畸变(CA)：无机砷化无机砷化合物侵入人体后可诱发细胞遗传物质合物侵入人体后可诱发细胞遗传物质损伤，导致损伤，导致CA频率增高。长期接触砷频率增高。长期接触砷污染的冶炼工人、用砷制

16、剂治疗皮肤污染的冶炼工人、用砷制剂治疗皮肤病病(如牛皮癣如牛皮癣)的患者、使用含砷农药的的患者、使用含砷农药的农民。农民。(1)诱发细胞姊妹染色单体互换诱发细胞姊妹染色单体互换(SCE)和微和微核核(MN)频率的增高频率的增高。从事三氧化二砷。从事三氧化二砷作业的工人，长期饮用高砷水的台湾作业的工人，长期饮用高砷水的台湾乌脚病患者，曾用砷制剂治疗皮肤病乌脚病患者，曾用砷制剂治疗皮肤病的患者。无机砷化合物也能诱发体外的患者。无机砷化合物也能诱发体外培养的人血淋巴细胞和培养的人血淋巴细胞和CHO细胞等哺细胞等哺乳类细胞乳类细胞SCE增加。增加。63 4砷的分子毒理学效应砷的分子毒理学效应(1)砷对

17、生物大分子合成的作用砷对生物大分子合成的作用w 不论是三价砷不论是三价砷(三氧化二砷、亚砷酸钠三氧化二砷、亚砷酸钠)还还是五价神是五价神(砷酸钠砷酸钠)，对体外培养的人血淋巴细，对体外培养的人血淋巴细胞胞DNA合成的效应都是合成的效应都是双相性双相性，即砷化合物，即砷化合物在低浓度下能明显刺激细胞在低浓度下能明显刺激细胞DNA合成作用，合成作用，在高浓度下显著抑制细胞在高浓度下显著抑制细胞DNA合成。合成。w 砷不论对砷不论对DNA合成的促进还是抑制，均合成的促进还是抑制，均具明确的具明确的剂量效应剂量效应关系，且三价砷比五价砷关系，且三价砷比五价砷化 合 物 的 作 用 更 大，其 顺 序

18、是：化 合 物 的 作 用 更 大，其 顺 序 是：As2O3NaAsO2 NaHAsO4。64w(2)砷对细胞基因扩增的作用砷对细胞基因扩增的作用 研究发现亚种酸钠和砷酸钠能引起小研究发现亚种酸钠和砷酸钠能引起小鼠鼠3T6细胞中二氢叶酸盐还原酶细胞中二氢叶酸盐还原酶(DHFR)的的编码基因扩增，在编码基因扩增，在17个克隆中有个克隆中有9个克隆的个克隆的DHFR基因拷贝数比正常扩增基因拷贝数比正常扩增211倍。倍。最近研究发现的低浓度砷刺激最近研究发现的低浓度砷刺激DNA合合成的作用可能会导致基因扩增，文献报道成的作用可能会导致基因扩增，文献报道DNA复制过剩也会引起基因扩增。人和动复制过剩

19、也会引起基因扩增。人和动物肿瘤细胞中的基因是扩增的，砷的致癌物肿瘤细胞中的基因是扩增的，砷的致癌作用可能是通过使与癌发生有关的基因作用可能是通过使与癌发生有关的基因(如如癌基因癌基因)的扩增而实现的。的扩增而实现的。65w(3)砷对砷对DNA损伤和修复的作用损伤和修复的作用 多数学者认为砷化合物对细胞多数学者认为砷化合物对细胞DNA损伤损伤的修复功能有抑制作用。砷酸钠能抑制紫外的修复功能有抑制作用。砷酸钠能抑制紫外线照射诱发的人皮肤组织细胞非预定性线照射诱发的人皮肤组织细胞非预定性DNA合成合成(UDS)，表明对紫外线照射引起的表明对紫外线照射引起的DNA损伤的修复活性有抑制作用。三氧化二砷能

20、损伤的修复活性有抑制作用。三氧化二砷能抑制人成纤维细胞抑制人成纤维细胞DNA中胸腺嘧啶二聚体的中胸腺嘧啶二聚体的剪切，从而也抑制了剪切，从而也抑制了UDS。66 5砷的三致作用砷的三致作用 大量流行病学研究和临床观察表明，大量流行病学研究和临床观察表明，无机砷化合物与人类的几种癌症有关，无机砷化合物与人类的几种癌症有关，是是确认致癌物确认致癌物；但是，大多数动物诱癌；但是，大多数动物诱癌实验表明砷不能诱发动物发生肿瘤。砷实验表明砷不能诱发动物发生肿瘤。砷不是始发致癌剂，而是不是始发致癌剂，而是辅致癌剂或辅癌辅致癌剂或辅癌剂剂。大多数实验也表明，砷化合物可促。大多数实验也表明，砷化合物可促进紫外

21、线进紫外线(UV)照射和一些化学致突变剂照射和一些化学致突变剂的致突变作用。因此，砷又被认为是的致突变作用。因此，砷又被认为是辅辅致突变剂或辅突变剂致突变剂或辅突变剂。67(1)砷与突变作用砷与突变作用 三价和五价无机砷化合物在三价和五价无机砷化合物在Ames鼠伤鼠伤寒沙门氏菌寒沙门氏菌/微粒体酶试验中未能引起基因微粒体酶试验中未能引起基因突变，也不能诱发大肠肝菌色氨酸缺陷型突变，也不能诱发大肠肝菌色氨酸缺陷型菌株发生突变。一般认为砷对人和哺乳动菌株发生突变。一般认为砷对人和哺乳动物细胞也没有致突变性，或仅有极弱的致物细胞也没有致突变性，或仅有极弱的致突变作用。研究表明，砷化合物对小鼠淋突变作

22、用。研究表明，砷化合物对小鼠淋巴细胞胸苷激酶的编码基因巴细胞胸苷激酶的编码基因(TK)没有或仅没有或仅有微弱的致突变作用。有微弱的致突变作用。68(2)砷的致畸作用砷的致畸作用 w 连续连续5天腹腔注射亚砷酸钠天腹腔注射亚砷酸钠(总量为总量为1l23mg/kg)给给ICR雄鼠，雄鼠，45周后小鼠精子周后小鼠精子畸形率显著增加，且呈剂量依赖关系。将畸形率显著增加，且呈剂量依赖关系。将砷酸钠砷酸钠(20mg/kg)静脉注射给孕期的金色仓静脉注射给孕期的金色仓鼠，若是在受精后第鼠，若是在受精后第8天注射，子代可发生天注射，子代可发生露脑畸形；露脑畸形；w Luego等人报道一个等人报道一个17岁的孕

23、妇在孕期岁的孕妇在孕期最后最后3个月服用了砷化合物，生下的婴儿体个月服用了砷化合物，生下的婴儿体重仅重仅1.1kg，只活了，只活了8小时，婴儿肝、脑、肾小时，婴儿肝、脑、肾中砷含量很高。中砷含量很高。69(3)砷的致癌作用砷的致癌作用w 国际肿瘤研究机构已经确认无机砷化合国际肿瘤研究机构已经确认无机砷化合物为致癌物。从事砷杀虫剂生产的工人、金物为致癌物。从事砷杀虫剂生产的工人、金矿工人以及铜、锌等金属冶炼工人通过呼吸矿工人以及铜、锌等金属冶炼工人通过呼吸摄入砷，可引起皮肤癌、支气管癌和肺癌，摄入砷，可引起皮肤癌、支气管癌和肺癌，还可引起淋巴瘤和白血病。饮用砷污染的水还可引起淋巴瘤和白血病。饮用

24、砷污染的水和啤酒可引起肝癌和肺癌。和啤酒可引起肝癌和肺癌。w 虽然砷在流行病学上是确认的致癌物，虽然砷在流行病学上是确认的致癌物，但绝大多数动物实验都不能证明砷的致癌性。但绝大多数动物实验都不能证明砷的致癌性。在所有对人类致癌的金属和类金属化合物中，在所有对人类致癌的金属和类金属化合物中，砷是唯一未能通过动物致癌试验证实有其致砷是唯一未能通过动物致癌试验证实有其致癌性的元素癌性的元素。70(二二)毒作用机理毒作用机理w 对于砷毒作用的机理，长期以来作了大对于砷毒作用的机理，长期以来作了大量研究，发现砷的毒效应的产生主要是通过量研究，发现砷的毒效应的产生主要是通过三价砷与巯基结合引起酶失活、五价

25、砷引起三价砷与巯基结合引起酶失活、五价砷引起氧化磷酸化解偶联、砷酸盐取代磷酸盐参入氧化磷酸化解偶联、砷酸盐取代磷酸盐参入DNA分子，以及砷对毛细血管壁的毒性作分子，以及砷对毛细血管壁的毒性作用等。用等。1砷与巯基结合引起酶失活砷与巯基结合引起酶失活 2取代磷酸取代磷酸 71w 1817年瑞典化学家年瑞典化学家Berzelius发现了元素发现了元素硒。由于硒具有一定的毒性，早在几百年前硒。由于硒具有一定的毒性，早在几百年前就引起了人们的关注，但一直到就引起了人们的关注，但一直到20世纪世纪30年年代，通过对高硒土壤中植物的分析后发现，代，通过对高硒土壤中植物的分析后发现，生长于其上的谷物和牧草含

26、有大量的硒，从生长于其上的谷物和牧草含有大量的硒，从而可引起动物的硒中毒，硒被视为剧毒元素。而可引起动物的硒中毒，硒被视为剧毒元素。w 人们在研究毒性的过程中，却发现了硒人们在研究毒性的过程中，却发现了硒的一些有益的生物学功能，并于的一些有益的生物学功能，并于70年代证实年代证实了硒是谷胱甘肽过氧化物酶了硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性的活性成分，并随后（成分，并随后（1975年）提出了硒是有机体年）提出了硒是有机体的一种的一种保护性因子保护性因子，同时中国专家提出了用，同时中国专家提出了用硒硒(Na2SeO3）预防和治疗克山病的建议。）预防和治疗克山病的建议。六、硒的毒理作用六、

27、硒的毒理作用72w 动物和人对硒的反应比较敏感，可动物和人对硒的反应比较敏感，可分为高硒性反应和低硒性反应，以及因分为高硒性反应和低硒性反应，以及因硒过剩或不足硒过剩或不足引起的各种地方性疾病。引起的各种地方性疾病。w 在在2000年制订的年制订的中国居民膳食营中国居民膳食营养素参考摄入量养素参考摄入量18岁以上者的推荐摄岁以上者的推荐摄入量为入量为50 g/d，适宜摄入量为，适宜摄入量为50-250 g/d，可耐受最高摄入量为，可耐受最高摄入量为400 g/d。73w 人类与低硒有关的疾病包括循环系人类与低硒有关的疾病包括循环系统的统的心血管疾病、克山病心血管疾病、克山病；消化系统的；消化系

28、统的胃癌、肝癌、胰腺癌胃癌、肝癌、胰腺癌等；造血系统的等；造血系统的溶溶血性贫血、白血病血性贫血、白血病等。高硒或低硒与食等。高硒或低硒与食品中硒的含量有着十分密切的关系，因品中硒的含量有着十分密切的关系，因而通过调节土壤一植物系统中硒的含量而通过调节土壤一植物系统中硒的含量和有效性将有助于减少疾病的危害。和有效性将有助于减少疾病的危害。74w 人和动物硒中毒有多种影响，可引人和动物硒中毒有多种影响，可引起起生殖力下降、高畸胎率生殖力下降、高畸胎率。高硒有致突。高硒有致突变作用，导致变作用，导致癌症癌症发生。儿童硒中毒可发生。儿童硒中毒可使使中枢神经和消化系统功能紊乱中枢神经和消化系统功能紊乱

29、，引起，引起贫血贫血等疾病。对于低硒反应，动物较人等疾病。对于低硒反应，动物较人更为敏感，在动物的低硒反应中，以白更为敏感，在动物的低硒反应中，以白肌病的分布最广，危害最大。肌病的分布最广，危害最大。75五、重金属的联合作用五、重金属的联合作用w 重金属元素之间的相互作用是错综复重金属元素之间的相互作用是错综复杂的，其作用机制主要是：杂的，其作用机制主要是：发生化学反应发生化学反应，相互作用形成不溶，相互作用形成不溶性盐或相对稳定的络合物性盐或相对稳定的络合物(复合物复合物)或水溶或水溶性化合物；性化合物；竞争生物膜上的载体蛋白竞争生物膜上的载体蛋白，从而影，从而影响彼此的吸收和转运；响彼此的

30、吸收和转运；76 代谢系统中代谢系统中竞争酶的活性中心竞争酶的活性中心，以一种，以一种金属代替另一种金属，使酶活性降低甚至丧失，金属代替另一种金属，使酶活性降低甚至丧失，从而影响细胞生理功能；从而影响细胞生理功能；诱导合成诱导合成金属巯蛋白金属巯蛋白或置换金属蛋白中或置换金属蛋白中的金属成分。的金属成分。通过上述机制，不同金属之间影响彼此的通过上述机制，不同金属之间影响彼此的吸收、转运、分布、排泄、生物转化和毒性。吸收、转运、分布、排泄、生物转化和毒性。77w 重金属之间的重金属之间的拮抗作用拮抗作用，其机制主要，其机制主要涉及三个方面：涉及三个方面：影响影响吸收和转运吸收和转运，或在肠道内发

31、生化，或在肠道内发生化学反应形成难溶物，使其不能吸收；或通学反应形成难溶物，使其不能吸收；或通过竞争生物膜上的载体蛋白，抑制该种金过竞争生物膜上的载体蛋白，抑制该种金属的生物转运，影响进入靶细胞和靶分子。属的生物转运，影响进入靶细胞和靶分子。相互相互置换和竞争置换和竞争大分子活性位点，大分子活性位点，多为同型置换，即在周期表同族元素之间多为同型置换，即在周期表同族元素之间的置换的置换 诱导诱导金属巯蛋白，将有毒元素沉积于金属巯蛋白，将有毒元素沉积于非作用部位，例如非作用部位，例如Cd诱导的金属巯蛋白可诱导的金属巯蛋白可与与Hg结合形成难溶性络合物而蓄积于非作结合形成难溶性络合物而蓄积于非作用部位。用部位。78w 由于金属元素之间存在着复杂的拮抗和由于金属元素之间存在着复杂的拮抗和协同关系，所以在评定环境重金属污染对健协同关系，所以在评定环境重金属污染对健康的影响时，除了考虑各种重金属的单独作康的影响时，除了考虑各种重金属的单独作用外，还应用外，还应考虑不同金属之间的相互影响考虑不同金属之间的相互影响。w 在环境污染对健康影响的评价中，不仅在环境污染对健康影响的评价中，不仅要对环境污染物进行化学分析，而且还应进要对环境污染物进行化学分析，而且还应进行生物医学监测，根据对监测生物的综合效行生物医学监测，根据对监测生物的综合效应来评价环境质量。应来评价环境质量。