慢阻肺教学查房课件.ppt
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- 慢阻肺 教学 查房 课件
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1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 黄金婷黄金婷-定义定义 慢性阻塞性肺疾病:简称慢阻肺慢性阻塞性肺疾病:简称慢阻肺(COPD),是一种具有),是一种具有气流受限气流受限特征特征的肺部疾病,气流受限的肺部疾病,气流受限不完全可逆不完全可逆,呈,呈进行性发展。进行性发展。-概述概述 COPD患病率和死亡率高,死亡率居所有死患病率和死亡率高,死亡率居所有死因的第因的第4位,且逐年增加。位,且逐年增加。有研究显示,至有研究显示,至2020年,年,COPD将成为世界将成为世界疾病经济负担的第疾病经济负担的第5位。位。1992年对我国北部及中部地区农村调查显示:年对我国北部及中部地区农村调查显示:COPD
2、的患病率占的患病率占15岁以上人群的岁以上人群的3%。-COPD 慢性支慢性支 气管炎气管炎肺气肿肺气肿密切相关密切相关-慢性支气管炎(简称慢支)慢性支气管炎(简称慢支)指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息特异性炎症,临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息及反复发作的慢性过程为特点。及反复发作的慢性过程为特点。诊断标准:诊断标准:每年咳嗽、咳痰达每年咳嗽、咳痰达3 3个月以上,连个月以上,连续两年或以上,并排除其他已知原因的慢性续两年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽。咳嗽。概述概述-概述概述 肺气肿肺气肿 指肺部终末细支气管
3、远端气腔出现异常持久指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁的破坏而无明显肺纤的扩张,并伴有肺泡壁的破坏而无明显肺纤维化。维化。诊断标准:诊断标准:当慢支和肺气肿病人出现气当慢支和肺气肿病人出现气流受限并且不能完全可逆时。流受限并且不能完全可逆时。-吸烟:吸烟:为重要的发病因素,烟草中的焦油、尼为重要的发病因素,烟草中的焦油、尼 古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感 染。染。职业粉尘和化学物质:职业粉尘和化学物质:可损伤气道黏膜,使纤毛清除功
4、可损伤气道黏膜,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,易并发感染。能下降,黏液分泌增加,易并发感染。感染:感染:长期、反复病毒或细菌等感染,可破坏气道正常长期、反复病毒或细菌等感染,可破坏气道正常的防御功能,损伤细支气管和肺泡。的防御功能,损伤细支气管和肺泡。病因病因-空气污染:空气污染:大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害气体可损伤气道粘膜,并有细胞毒作用,使纤毛清除功气体可损伤气道粘膜,并有细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增多,为细菌感染创造条件。能下降,粘液分泌增多,为细菌感染创造条件。蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡:抗蛋白酶失衡:蛋白酶对组织有损
5、伤和破坏作用,蛋白酶对组织有损伤和破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。两者抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。两者失衡均可导致组织结构破坏产生肺气肿。失衡均可导致组织结构破坏产生肺气肿。其他:其他:呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能失调等失调等病因病因-COPD 慢性支慢性支 气管炎气管炎肺气肿肺气肿发病机制发病机制病理改变:病理改变:支气管粘膜上皮组织变性、支气管粘膜上皮组织变性、坏死,溃疡形成。纤毛倒坏死,溃疡形成。纤毛倒伏、变短、粘连,部分脱伏、变短、粘连,部分脱落。落。各级支气管壁有炎症细胞各级支气管壁有炎症细
6、胞浸润,浆细胞、淋巴细胞。浸润,浆细胞、淋巴细胞。肺过度膨胀,弹性肺过度膨胀,弹性减退,表面可见多减退,表面可见多个大小不一的大泡。个大小不一的大泡。-临床表现临床表现1)慢性咳嗽:)慢性咳嗽:冬春寒冷季节明显,体位改变冬春寒冷季节明显,体位改变有阵咳。有阵咳。2)咳痰:)咳痰:一般为白色粘痰或浆液性泡沫痰一般为白色粘痰或浆液性泡沫痰3)气短或呼吸困难:)气短或呼吸困难:逐渐加重逐渐加重4)喘息和胸闷)喘息和胸闷5)其他:)其他:体重下降、食欲减退体重下降、食欲减退-体征体征 早期无明显体征早期无明显体征 典型者:肺气肿征典型者:肺气肿征 视:桶状胸。视:桶状胸。触:语颤减弱。触:语颤减弱。叩
7、:过清音,肺下界和肝浊音界下移。叩:过清音,肺下界和肝浊音界下移。听:双肺呼吸音减弱,呼气时间延长,心音遥听:双肺呼吸音减弱,呼气时间延长,心音遥远,合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音远,合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音桶状胸-病程分期病程分期 急性加重期急性加重期:指在短期内咳嗽、咳痰、气短和指在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、脓痰量增多,可伴发热等症状。(或)喘息加重、脓痰量增多,可伴发热等症状。稳定期稳定期:指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻微。指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻微。-并发症并发症自发性自发性气胸气胸慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭慢性慢性肺源性肺源性心脏病心脏病肺性脑病肺性脑
8、病-并发症并发症自发性自发性气胸气胸慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,通过X线检查可以确诊。常在常在COPDCOPD急性加重时发生,其症急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和状明显加重,发生低氧血症和(或或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。碳潴留的临床表现。-并发症并发症 肺性脑病肺性脑病原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经、精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。慢性慢性肺源性肺源性心脏病心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,
9、导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。-实验室及其他检查实验室及其他检查1 1肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对是判断气流受限的主要客观指标,对COPDCOPD诊断、严重程度、疾病进展、预后及治疗反应等诊断、严重程度、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。有重要意义。2 2动脉血气分析动脉血气分析低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等。当失调等。当PaOPaO2 260mmHg60mmHg伴或(不伴)伴或(不伴)PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg时,提示呼吸衰竭。时,提示呼吸衰竭。-治疗要点治疗要点1.1.稳定期治疗稳定
10、期治疗病人教育,戒烟;药物治疗(抗炎、解痉、病人教育,戒烟;药物治疗(抗炎、解痉、祛痰);长期家庭氧疗;加强营养;加祛痰);长期家庭氧疗;加强营养;加强呼吸功能锻炼,改善肺功能。强呼吸功能锻炼,改善肺功能。2.2.急性加重期的治疗急性加重期的治疗控制感染,祛痰、镇咳,解痉、平喘等,控制感染,祛痰、镇咳,解痉、平喘等,重症患者可使用糖皮质激素。重症患者可使用糖皮质激素。-病史汇报病史汇报-病史汇报病史汇报 患者,徐洪治,患者,徐洪治,20床,男性,床,男性,69岁,岁,因因“反复胸闷、气促反复胸闷、气促20余年,再发加重余年,再发加重10天天”入院,医嘱予吸氧、化痰、抗感入院,医嘱予吸氧、化痰、
11、抗感染等对症支持治疗后,。染等对症支持治疗后,。入院诊断:慢性阻塞性肺疾病急性入院诊断:慢性阻塞性肺疾病急性加重期。加重期。-病史汇报 入科时患者神志清,情绪稳定,面色、口入科时患者神志清,情绪稳定,面色、口唇微绀,两肺呼吸音粗、对称。双足背动唇微绀,两肺呼吸音粗、对称。双足背动脉搏动存在,肢端温暖。测体温脉搏动存在,肢端温暖。测体温36.5,P:109次次/分,分,R:14次次/分,分,BP:120/82mmhg,SPO2:93%。压疮评分。压疮评分22分,跌倒评分分,跌倒评分5分。分。-病史汇报 既往有既往有“慢支、肺气肿慢支、肺气肿”病史病史20余年,余年,曾于我院住院治疗。曾于我院住院
12、治疗。!9-病史汇报辅助检查:辅助检查:血化验:血化验:PO2 76mmhg,PCO2 62.5mmhg,WBC 15.61109/L,RBC 5.27109/L,。,。胸部胸部CT报告示:报告示:1、心房增大,心包、心房增大,心包少量积液,双侧胸腔少量积液、右侧部少量积液,双侧胸腔少量积液、右侧部分包裹伴双肺下叶局灶性肺组织膨胀不分包裹伴双肺下叶局灶性肺组织膨胀不全。全。2、提示慢支、肺气肿。、提示慢支、肺气肿。3、右上、右上肺陈旧性结核。肺陈旧性结核。-护理问题护理问题气体交换受损与气道阻塞、通气不足、分泌物过多有关。清理呼吸道无效焦虑活动无耐力与分泌物增多而粘稠、气道湿度减低有关与健康状
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