第十三讲肿瘤放射生物学最全课件.ppt

1、降低分次剂量会增加组织的放射耐受性。S是照射剂量为D时的细胞存活率。有丝分裂期（M）的细胞或接近有丝分裂期的细胞是放射最敏感的细胞；/值越大，说明发生的亚致死性损伤越少，即发生修复的机会和能力越小。可能增加非增殖性细胞群（如晚反应组织）的耐受量。其中n代表分次数，d代表单次剂量（单位：Gy）小肠上皮细胞在照射后24小时开始增殖，结肠和胃则晚一些。损伤之后是以活跃增殖来维持组织中的细胞数量的稳定并使损伤得到修复。特点：降低分次剂量，减轻晚期反应。特点：通过缩短治疗时间而抑制肿瘤细胞的加速在增殖。自由基可造成DNA因化学键断裂所引起的变化；两条曲线相距较远，治疗比大，对治疗有利。但若得不到适宜的环

2、境和条件则将转化为不可逆的损伤。潜在致死性损伤修复(protential lethal damage repare,PLDR)即杀灭乏氧细胞所需放射剂量是杀灭有氧细胞的2.分次放射治疗的生物学基础乏氧细胞主要存在于肿瘤细胞组织中。主要发生在早反应组织和肿瘤组织。旁观者效应：受照射细胞可传送信号给邻近的未照射细胞，诱导这些细胞发生遗传学上的损伤；成熟细胞，是完全分化了的失去有丝分裂活力的细胞。/值越大，说明发生的亚致死性损伤越少，即发生修复的机会和能力越小。自由基可造成DNA因化学键断裂所引起的变化；在分次照射间期，一部分乏氧细胞又重新氧合。此模式认为，细胞的杀灭分为两个部分，一部分为单击所致的细胞死亡，即不可修复的细胞死亡，此部分与照射剂量成正比；乏氧细胞的存在主要有以下两个原因：慢性乏氧：由于肿瘤细胞离开血管较远，而氧的扩散距离有限，因而使离开血管较远的肿瘤不能得到充足的营养物质和氧供应，导致这部分肿瘤细胞内的 氧含量下降而形成乏氧状态。DNA的两条链都发生断裂，但彼此的分开的（间隔一段距离），也很容易发生修复，因两处断裂的修复是分别进行的。特点：降低分次剂量减轻晚期反应，缩短治疗时间抑制肿瘤增殖。型损伤是致死性损伤，型损伤是亚致死性，可修复的。