慢性肾衰竭-课件2.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《慢性肾衰竭-课件2.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 衰竭 课件
- 资源描述:
-
1、慢性肾衰竭慢性肾衰竭Chronic Renal FailureChronic Renal Failure(CRFCRF)慢性肾衰竭(2)1慢性肾功能衰竭(慢性肾功能衰竭(CRF)的定义)的定义 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,病史大于3个月,包括GFR正常或不正常的病理损害,血尿异常,影响异常,或不明原因GFR下降大于3个月慢性肾衰竭(2)2病因(病因(EtiologeEtiologe)v 原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病 (60%)(60%)v 高血压肾病高血压肾病v 糖尿病肾病糖尿病肾病v 小管间质性疾病小管间质性疾病 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎v 多囊肾
2、多囊肾v SLE SLE 慢性肾衰竭(2)3慢性肾脏病的分期慢性肾脏病的分期分期分期 临床情况临床情况 GFRGFR(ml/min/1.73m2 ml/min/1.73m2)采取措施采取措施 1 1 肾损害,肾损害,GFRGFR正常或升高正常或升高 90 90 诊断和治疗合并诊断和治疗合并 症,延缓肾病的症,延缓肾病的 进展,控制进展,控制CVDCVD 发生的危险因素发生的危险因素 2 2 肾损害,肾损害,GFRGFR轻度下降轻度下降 6089 6089 估计肾病进展的快慢估计肾病进展的快慢 3 3 肾损害,肾损害,GFRGFR中度下降中度下降 3059 3059 评估和治疗并发症评估和治疗并
3、发症 4 GFR4 GFR严重下降严重下降 1529 1529 为肾脏替代治疗为肾脏替代治疗做做 准备准备 5 5 肾功能衰竭肾功能衰竭 1515或透析或透析 如果存在尿毒症,如果存在尿毒症,进行肾脏替代治疗进行肾脏替代治疗慢性肾衰竭(2)4发病机制发病机制(pathophysiology)(一)肾功能进行性恶化的机制(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration)2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension)4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤慢性肾衰竭(2)5肾小球高滤过肾小球高滤过v 残存肾单位代偿性增大残存肾单位代偿性增大v 单个肾单位单个肾
4、单位GFRGFR(SNGFRSNGFR)v 肾小球高滤过肾小球高滤过 肾小球高压力(High Infusion)肾小球高灌注(High Pressure)肾小球高滤过(High Filtration)v 最终致肾小球硬化最终致肾小球硬化慢性肾衰竭(2)6尿蛋白是肾功恶化的危险因素尿蛋白是肾功恶化的危险因素v蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球硬化;蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球硬化;v肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物质释放减少,对系肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱;膜细胞增殖的抑制作用减弱;v蛋白管型形成,肾小管内压力增高,
5、小管基膜破裂;蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜破裂;vT-HT-H蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾单位功能受损和肾蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾单位功能受损和肾小球硬化。小球硬化。慢性肾衰竭(2)7肾小管间质损伤促进肾功恶化肾小管间质损伤促进肾功恶化v 肾小管阻力升高,形成肾小管阻力升高,形成“无小管无小管”肾小球,肾小球,致肾小球萎缩;致肾小球萎缩;v 间质血管床减少,肾小球毛细血管压力间质血管床减少,肾小球毛细血管压力 升高,导致肾小球硬化;升高,导致肾小球硬化;v 肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾 小球硬化;小球硬化;v 肾小管回吸收
6、功能下降,管内水、钠增加,肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加,GFRGFR代偿性降低,肾功恶化。代偿性降低,肾功恶化。慢性肾衰竭(2)8发病机制发病机制(pathophysiology)(二)尿毒症症状的发病机制二)尿毒症症状的发病机制v 尿毒症毒素尿毒症毒素 (urimic toxinsurimic toxins)蛋白质代谢产物(products of protein metabolism)细菌代谢产物 (products of bacteria metabolism)中分子物质(products of 微量元素(钒,铝,锌)v 营养与代谢失调营养与代谢失调慢性肾衰竭(2)9发病机制发病机
7、制(pathophysiology)(二)尿毒症症状的发病机制(二)尿毒症症状的发病机制v 3.3.矫枉失衡学说(矫枉失衡学说(trade-off trade-off hypothesishypothesis)GFRP、Ca PTH (矫枉)继发性甲旁亢 (失衡)v 4.4.内分泌异常内分泌异常 EPO 1,25(OH)2D3 胰岛素抵抗 慢性肾衰竭(2)10 临床表现临床表现(Clinical ManifestationsClinical Manifestations)v胃肠道(胃肠道(GastrintestinalGastrintestinal)是CRF病人最早出现的症状。表现为食欲不振、
8、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。v 心血管(心血管(CarduvascularCarduvascular)动脉粥样硬化(Atherosclerosis)高血压(Hypertension)心包炎(Pericarditis)心力衰竭(Heat Failure)慢性肾衰竭(2)11临床表现临床表现(Clinical ManifestationsClinical Manifestations)v 血液系统(血液系统(HematologicHematologic)贫血(Anemia)出血倾向(Bleeding Diathesis)白细胞异常(Altered Neutrophilic C
9、hemotaxis)v 呼吸系统(呼吸系统(PulmonaryPulmonary)过度换气 尿毒症肺炎(Uremic Pneumonitis)尿毒症胸膜炎(Uremic Pleuritis)慢性肾衰竭(2)12临床表现临床表现(Clinical ManifestationsClinical Manifestations)v神经、肌肉表现(神经、肌肉表现(Neuropathy and MyopathyNeuropathy and Myopathy)中枢神经:尿毒症脑病 周围神经:“不安腿综合征”(Restless Leg Syndrome)肌肉病变:肌无力、肌萎缩、肌炎v皮肤表现(皮肤表现(De
展开阅读全文