慢性肾功能衰竭学习课件.ppt
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- 慢性 肾功能 衰竭 学习 课件
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1、慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭1 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭n概念概念n发病机理发病机理n临床表现临床表现n治疗治疗2慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭肾脏基本功能肾脏基本功能:n排泄代谢废物排泄代谢废物n调节水、电解质和酸碱平衡,以维持机调节水、电解质和酸碱平衡,以维持机体内环境恒定体内环境恒定n内分泌功能内分泌功能3慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭定义:定义:各种原因各种原因造成肾脏造成肾脏慢性进行性慢性进行性损害,损害,致使肾脏致使肾脏不能维持其基本功能不能维持其基本功能,从而,从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合症。累等一系列临床症状的综合
2、症。4慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭病因:病因:n各种原发性和继发性泌尿系统病变能破坏肾的各种原发性和继发性泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰正常结构和功能者均可引起肾衰n最常见的原因:最常见的原因:n国外:糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多国外:糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾囊肾n国内:原发性慢性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿国内:原发性慢性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病病肾病、梗阻性肾病、多囊肾、狼疮性肾炎、梗阻性肾病、多囊肾、狼疮性肾炎5Incidence and prevalence of end-stage renal disease in the U
3、nited States 6终末期肾病的年发病率约为万分之一;终末期肾病的年发病率约为万分之一;美国美国2000年统计有年统计有37万尿毒症病人,至万尿毒症病人,至2010年,年,预计将达到预计将达到66万人;万人;中国每年发病人数估计为中国每年发病人数估计为12万人,目前约有万人,目前约有100万患者需要肾脏替代治疗;万患者需要肾脏替代治疗;随着社会发展及疾病谱的变化,发病率和患病率随着社会发展及疾病谱的变化,发病率和患病率都将逐年增加。都将逐年增加。7慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭n概念概念n发病机理发病机理n临床表现临床表现n治疗治疗8发病机制发病机制-肾功能恶化的机制肾功能恶化的机制肾小
4、球高滤过学说:肾小球高滤过学说:n20世纪世纪80年代由年代由Brenner提出提出n5/6肾切除后,残余肾脏存在单个肾单位三高肾切除后,残余肾脏存在单个肾单位三高现象三高学说现象三高学说n高滤过肾小球滤过率增高高滤过肾小球滤过率增高n高灌注血浆流量增高高灌注血浆流量增高n高压力毛细血管跨膜压增高高压力毛细血管跨膜压增高n肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因9发病机制发病机制-肾功能恶化的机制肾功能恶化的机制肾小球高滤过学说:肾小球高滤过学说:n主要机制是残余肾单位入球动脉较出球动脉动主要机制是残余肾单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著脉扩张更加显著n
5、三高结果:三高结果:n肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,硬化生,肾小球肥大,硬化n肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,促进肾小球硬化栓形成,促进肾小球硬化n肾小球通透性增加,尿蛋白增加损伤肾小管间质肾小球通透性增加,尿蛋白增加损伤肾小管间质10发病机制发病机制肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说nCRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态健存单位的肾小管代偿性高代谢状态n导致肾小管耗导致肾小管耗 氧量增加氧量增加n氧自由其产生增多氧自由其产生增多n肾小管细胞产铵显著增加肾小
6、管细胞产铵显著增加n引起肾小管损害、间质纤维化,导致肾单位引起肾小管损害、间质纤维化,导致肾单位功能丧失功能丧失11发病机制发病机制n肾小球基膜通透性改变肾小球基膜通透性改变-尿蛋白增加尿蛋白增加n蛋白质沉积于系膜蛋白质沉积于系膜-系膜、基质增多系膜、基质增多n肾小球上皮受损,系膜细胞过度增生肾小球上皮受损,系膜细胞过度增生n肾小管吸收尿蛋白,小管梗阻,基膜破裂肾小管吸收尿蛋白,小管梗阻,基膜破裂n小管内粘蛋白进入肾脏间质,启动间质炎症小管内粘蛋白进入肾脏间质,启动间质炎症反应反应n最后使肾单位受损和肾小球硬化最后使肾单位受损和肾小球硬化12发病机制发病机制n其它其它n高血压高血压n脂质代谢紊
7、乱脂质代谢紊乱n肾小管间质损伤肾小管间质损伤13尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素:尿毒症毒素:n是由于绝大部分肾实质破坏,因而不能是由于绝大部分肾实质破坏,因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素,致使其积蓄在体内而起毒性作泌激素,致使其积蓄在体内而起毒性作用,引起某些尿毒症症状用,引起某些尿毒症症状14慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭尿毒症毒素:尿毒症毒素:n小分子:蛋白质代谢产物胍类、尿素、小分子:蛋白质代谢产物胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等尿酸、胺类和吲哚等n中分子:激素(中分子:激素(PTH)、中分子产物、)、中分子产物、多肽等多
8、肽等n大分子:激素、多肽、小分子蛋白质大分子:激素、多肽、小分子蛋白质15尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说健存肾单位学说和矫枉失衡学说n肾脏实质疾病肾脏实质疾病 肾单位数量下降肾单位数量下降 健存肾单位代偿性增大健存肾单位代偿性增大 健存肾单位减少健存肾单位减少 增加工作量增加工作量 肾衰竭肾衰竭16发病机制发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭肾衰竭 病态现象病态现象 机体失衡机体失衡 矫枉矫枉 新的失衡新的失衡17发病机制发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说健存肾单位学说和矫枉失衡学说GFR 尿磷排泄尿磷排泄 高磷血症高
9、磷血症 鈣鈣磷磷尿磷尿磷 血钙血钙 PTH合成合成 低血钙低血钙 软组织钙化软组织钙化 甲旁亢甲旁亢 累及骨髂、心血管和造血系统累及骨髂、心血管和造血系统18尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制n内分泌异常:内分泌异常:n贫血贫血-促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少n肾性骨病肾性骨病-1,25(OH)2D3合成减少合成减少和和PTH增加增加n糖耐量异常糖耐量异常-胰岛素抵抗胰岛素抵抗19慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭n概念概念n发病机理发病机理n临床表现临床表现n治疗治疗20临床表现临床表现n早期:基础疾病、氮质血症、无临床早期:基础疾病、氮质血症、无临床症状症状n晚期:逐渐出现尿毒症症状
10、,表现为晚期:逐渐出现尿毒症症状,表现为全身各系统、器官损害症状全身各系统、器官损害症状21胃肠道症状胃肠道症状n首发症状:食欲不振、恶心、呕吐首发症状:食欲不振、恶心、呕吐n口气常有尿味口气常有尿味n消化道出血消化道出血22心血管系统心血管系统动脉粥样硬化动脉粥样硬化n与高脂血症和高血压有关与高脂血症和高血压有关n冠状动脉、脑动脉和全身动脉均可冠状动脉、脑动脉和全身动脉均可硬化硬化n是影响尿毒症病人长期生存的主要是影响尿毒症病人长期生存的主要因素因素23心血管系统心血管系统高血压高血压n钠水潴留钠水潴留n肾素增高肾素增高n长期高血压致心室肥厚、心功能不全、长期高血压致心室肥厚、心功能不全、高
11、血压脑病高血压脑病n加剧肾功能恶化加剧肾功能恶化24心血管系统心血管系统心包炎心包炎n发生率发生率50%,少数有症状,少数有症状n与尿毒症或透析有关与尿毒症或透析有关n严重者可出现心包填塞严重者可出现心包填塞n加强透析有效加强透析有效25心血管系统心血管系统心力衰竭:心力衰竭:n与钠水潴留、高血压、贫血、酸中毒、与钠水潴留、高血压、贫血、酸中毒、缺氧及尿毒症心肌病有关缺氧及尿毒症心肌病有关n临床表现与一般心力衰竭类似临床表现与一般心力衰竭类似n对药物治疗效差,透析有效对药物治疗效差,透析有效26血液系统血液系统n贫血:贫血:nEPO生产减少生产减少n造血源料不足造血源料不足n红细胞寿命降低红细
12、胞寿命降低n尿毒症毒素对骨髓抑制作用尿毒症毒素对骨髓抑制作用n慢性失血慢性失血27血液系统血液系统n出血倾向出血倾向n出血时间延长,血小板第三因子活力下出血时间延长,血小板第三因子活力下降,血小板聚集能力异常降,血小板聚集能力异常n表现为:皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、表现为:皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血、外伤后严重出血消化道出血、外伤后严重出血28心血管和肺症状心血管和肺症状呼吸系统呼吸系统n酸中毒:呼吸深而长酸中毒:呼吸深而长n尿毒症肺:肺泡毛细血管渗透压增高,尿毒症肺:肺泡毛细血管渗透压增高,致肺部液体过多,致肺部液体过多,X线上表现为线上表现为“蝴蝴蝶翼蝶翼”症症n与肺水肿、低
13、蛋白血症、间质性肺炎、与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭有关心力衰竭有关n透析有效透析有效29肾性骨营养不良肾性骨营养不良n原因:原因:1,25(OH)2D3不足、继发性甲旁不足、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重n表现为:纤维性骨炎、肾性骨软化病、表现为:纤维性骨炎、肾性骨软化病、骨质疏松症和肾性骨硬化症骨质疏松症和肾性骨硬化症30水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调n水、钠平衡失调:水、钠平衡失调:n失水失水-体液丢失时,易发生血容量不足体液丢失时,易发生血容量不足,体位性体位性低血压和残肾功能恶化低血压和残肾功能恶化n水过多水过
14、多-常表现为水钠潴留,致水肿、高血压和常表现为水钠潴留,致水肿、高血压和心力衰竭,严重者出现肺水肿和脑水肿等心力衰竭,严重者出现肺水肿和脑水肿等31水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调n钾平衡失调:钾平衡失调:n增加肾小管泌尿和肠道钾排泄,保持血钾增加肾小管泌尿和肠道钾排泄,保持血钾正常正常n高血钾:酸中毒、输血、补钾或使用保钾高血钾:酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂利尿剂n高钾可导致严重心律失常,并可出现心脏高钾可导致严重心律失常,并可出现心脏骤停骤停n低血钾:应用利尿剂、摄入不足、恶心呕低血钾:应用利尿剂、摄入不足、恶心呕吐和腹泻等吐和腹泻等32水、电解质和酸碱平衡失调水、电
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