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类型慢性呼吸衰竭-课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4229178
  • 上传时间:2022-11-21
  • 格式:PPTX
  • 页数:52
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    关 键  词:
    慢性 呼吸衰竭 课件
    资源描述:

    1、慢性呼吸衰竭 分类病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点内容摘要慢性呼吸衰竭呼吸衰竭 概念是指外呼吸功能严重障碍,不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面、静息状态下呼吸室内空气,PaO260mmHg,伴或不伴 PaCO250mmHg急性呼吸衰竭:原来肺功能正常,突发原因(窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等)引起,常在数秒或数小时内发生,病情危重,需及时抢救慢性呼吸衰竭:在原有肺病基础上,病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰依照机体代偿情况又可分代偿和失代偿 分类发病时间分类I型:由于换气功能障碍所致,

    2、仅有缺氧II型:由于通气功能障碍所致,既有 缺氧又有二氧化碳潴留分类病生和血气结果分类分类 PaO2(mmHg)PaCO2 (mmHg)正常80-10035-45 型60正常(低氧血症)型50(高碳酸血症)病生和血气结果分类病因1 1、支气管、肺疾病气道阻塞性病变:COPDCOPD、哮喘肺组织病变:肺结核、肺炎2 2、胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形3 3、神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎慢性呼吸衰竭发病机制肺换气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散障碍肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍氧耗量增加慢性呼吸衰竭通气血流比值正常V/QV/Q

    3、0 0、8 8V V约4L/min4L/minQ Q约5L/min5L/min发病机制V/Q0V/Q0V/Q0、8 8无效腔通气:肺气肿 肺大疱 肺栓塞发病机制通气血流比值失调低氧弥散功能障碍低氧O2CO2发病机制常与V/QV/Q失调 同时存在CO2CO2弥散速率 为O2O2的2121倍吸氧可纠正限制性通气功能障碍由肺泡张缩受限引起呼吸泵衰竭:呼吸驱动不足 呼吸运动受限:呼吸肌功能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等肺实质疾病:肺纤维化、尘肺肺功能:TLC和VC发病机制由气道阻力增高引起支气管壁充血、肿胀、增生管壁平滑肌痉挛管腔内分泌物增多、异物阻塞肺组织弹性减低肺功能:RV/TLC,FEV1/FVC

    4、阻塞性通气功能障碍发病机制肺泡通气量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺泡通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺泡通气不足发病机制代偿性通气过度PaO2 PaCO2 O2弥散 CO2弥散PaO2 PaCO2 肺泡通气量O2弥散 CO2弥散单纯弥散障碍O2弥散量 CO2弥散正常PaO2 PaCO2正常型呼吸衰竭型呼吸衰竭弥散障碍时血气变化的特点发病机制氧耗量增加 是呼衰时加重缺氧的原因之一发热 寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量 缺氧 加重氧耗:正常250ml/min,寒战:500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍发病机制外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系

    5、统器官反应代偿失代偿总体变化趋势对机体的影响慢性呼吸衰竭循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响O O2 2 注意力不集中O O2 2 烦躁不安、意识障碍COCO2 2 中枢兴奋COCO2 2 中枢抑制肺性脑病对机体的影响中枢神经系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响 PaO2 HR 收缩 CO BpHR Bp 早搏 室颤 心脏停搏动脉收缩肺动脉高压肺心病 PaCO2 心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩对机体的影响中枢神经系统循环系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响O O2 2 反射性兴奋O O2 2 直截了当抑制COCO2 2 兴奋CO

    6、CO2 2 抑制、麻痹对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系统对机体的影响 PaO2 损害肝细胞,ALT肾血管收缩,肾功能受损胃粘膜缺血,应激性溃疡代酸、高钾、低氯对机体的影响呼吸困难紫绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统症状酸碱失衡及电解质紊乱临床表现慢性呼吸衰竭1、呼吸困难轻 呼吸费力伴呼气延长重 浅快呼吸CO2CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸临床表现慢性呼吸衰竭2、紫绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白5g%5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧临床表现精神神经症状肺性脑病1 1、早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易兴奋、记忆力及判断力、白天嗜睡、夜间失眠 2 2

    7、、后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀临床表现 心血管中枢及交感N N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 心率 、血压 末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A A压 肺心病 右心衰血压 脉洪大临床表现循环系统表现缺O2 CO2 皮质激素、茶碱类药物刺激水肿、糜烂 胃游离酸 应激溃疡出血临床表现消化系统症状泌尿系统症状p肾功能障碍p少尿p蛋白尿、管型p氮质血症。临床表现酸碱失衡及电解质紊乱1 1、酸碱失衡发生率高(高达7878、6%6%9595、4%)4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2

    8、 2、酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸临床表现实验室及其他检查血气分析影像学检查PaO250mmHg酸碱失衡电解质实验室及其他检查血气分析影像学检查X线可见胸部原发病变,如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。实验室及其他检查影像学检查实验室及其他检查影像学检查实验室及其他检查影像学检查实验室及其他检查影像学检查诊断要点病史 临床表现血气分析PaOPaO2 260mmHg 60mmHg 伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg病因治疗,去除诱因,保持呼吸道通畅,治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状;同时积极处理心力衰竭,纠

    9、正电解质紊乱和酸碱平衡失调。治疗原则治疗要点建立通畅的气道氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留控制感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱糖皮质激素的应用1 1、建立通畅的气道清除呼吸道分泌物解除支气管痉挛 支气管解痉剂如沙丁胺醇、特步他林等。治疗要点2、氧疗慢性呼吸衰竭应采纳控制性吸氧,其吸氧浓度通常为25%-33%型:氧浓度40%型:持续低浓度给氧,氧浓度 33%CO2潴留要注意低浓度吸氧,幸免进入CO2麻醉状态低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调,使PaCO2PaCO2进一步升高低流量吸氧既可解除严重缺氧,以维持对通气的刺激、治疗要点3、增加通气量、减少二

    10、氧化碳潴留呼吸兴奋剂的应用建立人工气道机械辅助通气 无创依照病情 有创机械通气的方法 无创通气 经口气管插管 经鼻气管插管 气管切开无创正压通气 目前最常用的方法 效果明确,可用于较严重的病人 操作简易和依从性较好治疗要点 4 4、控制感染使用敏感抗生素治疗要点5 5、纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼酸:改善通气,一般不补碱呼酸并代酸:改善通气,PHPH7 7、2,HCO32,HCO3_ _ 18mmol/L18mmol/L,可适量补碱呼酸并代碱:补钾补氯、盐酸精氨酸、乙酰唑胺等治疗要点6、糖皮质激素的应用减轻气道炎症,通畅气道和提高病人的应激能力,减轻脑水肿,但不宜长期使用。治疗要点感谢您的聆听!

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