慢性呼吸衰竭-课件.pptx
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- 慢性 呼吸衰竭 课件
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1、慢性呼吸衰竭 分类病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点内容摘要慢性呼吸衰竭呼吸衰竭 概念是指外呼吸功能严重障碍,不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面、静息状态下呼吸室内空气,PaO260mmHg,伴或不伴 PaCO250mmHg急性呼吸衰竭:原来肺功能正常,突发原因(窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等)引起,常在数秒或数小时内发生,病情危重,需及时抢救慢性呼吸衰竭:在原有肺病基础上,病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰依照机体代偿情况又可分代偿和失代偿 分类发病时间分类I型:由于换气功能障碍所致,
2、仅有缺氧II型:由于通气功能障碍所致,既有 缺氧又有二氧化碳潴留分类病生和血气结果分类分类 PaO2(mmHg)PaCO2 (mmHg)正常80-10035-45 型60正常(低氧血症)型50(高碳酸血症)病生和血气结果分类病因1 1、支气管、肺疾病气道阻塞性病变:COPDCOPD、哮喘肺组织病变:肺结核、肺炎2 2、胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形3 3、神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎慢性呼吸衰竭发病机制肺换气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散障碍肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍氧耗量增加慢性呼吸衰竭通气血流比值正常V/QV/Q
3、0 0、8 8V V约4L/min4L/minQ Q约5L/min5L/min发病机制V/Q0V/Q0V/Q0、8 8无效腔通气:肺气肿 肺大疱 肺栓塞发病机制通气血流比值失调低氧弥散功能障碍低氧O2CO2发病机制常与V/QV/Q失调 同时存在CO2CO2弥散速率 为O2O2的2121倍吸氧可纠正限制性通气功能障碍由肺泡张缩受限引起呼吸泵衰竭:呼吸驱动不足 呼吸运动受限:呼吸肌功能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等肺实质疾病:肺纤维化、尘肺肺功能:TLC和VC发病机制由气道阻力增高引起支气管壁充血、肿胀、增生管壁平滑肌痉挛管腔内分泌物增多、异物阻塞肺组织弹性减低肺功能:RV/TLC,FEV1/FVC
4、阻塞性通气功能障碍发病机制肺泡通气量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺泡通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺泡通气不足发病机制代偿性通气过度PaO2 PaCO2 O2弥散 CO2弥散PaO2 PaCO2 肺泡通气量O2弥散 CO2弥散单纯弥散障碍O2弥散量 CO2弥散正常PaO2 PaCO2正常型呼吸衰竭型呼吸衰竭弥散障碍时血气变化的特点发病机制氧耗量增加 是呼衰时加重缺氧的原因之一发热 寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量 缺氧 加重氧耗:正常250ml/min,寒战:500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍发病机制外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系
5、统器官反应代偿失代偿总体变化趋势对机体的影响慢性呼吸衰竭循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响O O2 2 注意力不集中O O2 2 烦躁不安、意识障碍COCO2 2 中枢兴奋COCO2 2 中枢抑制肺性脑病对机体的影响中枢神经系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响 PaO2 HR 收缩 CO BpHR Bp 早搏 室颤 心脏停搏动脉收缩肺动脉高压肺心病 PaCO2 心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩对机体的影响中枢神经系统循环系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响O O2 2 反射性兴奋O O2 2 直截了当抑制COCO2 2 兴奋CO
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