内科慢性肾衰竭课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《内科慢性肾衰竭课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 内科 慢性 衰竭 课件
- 资源描述:
-
1、 1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法。讲授目的和要求1内科慢性肾衰竭11/21/2022(一)、定义:慢性肾衰竭(chronic renal failure,)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病(CKD)的基础上,逐级缓慢地出现肾功能减退而至衰竭所出现的一系列与此相关的代谢紊乱和全身各系统的临床症状所组成的临床综合征。概 述 2内科慢性肾衰竭11/21/2022n慢性肾衰竭(CRF)n 指发生在各种慢性肾脏疾病(CKD)后期的一种 临床综合征n 肾功能减退n 代谢产
2、物和毒物潴留 n 水、电解质和酸碱平衡失调n 内分泌功能紊乱 3内科慢性肾衰竭11/21/2022慢性肾脏病(CKD)的定义 -K/DOQI标准标准1.肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)3个月,可以有或无个月,可以有或无GFR下降,可表现为下面任意一条:下降,可表现为下面任意一条:病理学检查异常病理学检查异常肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常2.GFR60ml/min/1.73m2 3个月,有或无肾脏损伤证据个月,有或无肾脏损伤证据4内科慢性肾衰竭11/21/2022(二)、分期(1992年黄山会议)n肾储
3、备能力下降期:GFR降至正常的5080,无症状n氮质血症期:GFR降至正常的20,血肌酐升高(450mol/L),轻度贫血、多尿、夜尿n肾衰竭期:GFR低至正常的102,血肌酐显著升高(450-707mol/L),明显贫血、夜尿增多及水电解质失调,并可有轻度胃肠道、心血管系统症状n尿毒症期:GFR低于正常的10,血肌酐707mol/L,肾衰的临床表现和血生化异常显著5内科慢性肾衰竭11/21/2022慢性肾脏疾病(慢性肾脏疾病(CKD)分期分期(K/DOQI)分期 临床情况 GFR(ml/min/1.73m2)1 肾损害:GFR正常或升高 90 2 肾损害伴GFR轻度 6089 3 中度GFR
4、 3059 4 重度GFR 1529 5 肾功能衰竭 15或透析慢性肾脏疾病 肾损害或GFR60ml/min/1.73m持续3个月以上 肾损害 肾脏出现病理改变或损害指标,血、尿、影像学异常6内科慢性肾衰竭11/21/2022慢性肾脏病(CKD)分期及发生率 5期期 154期期 1529 3期期 3059 2期期 6089 1期期 90 ESRD7内科慢性肾衰竭11/21/2022CKD分期及临床行动计划(K/DOQI)分期分期 临床情况临床情况 GFRGFR(ml/min/1.73mml/min/1.73m2 2)采取措施采取措施 1 1 肾损害肾损害 90 90 诊断和治疗诊断和治疗 GF
5、RGFR正常或升高正常或升高 合并症的治疗,延缓合并症的治疗,延缓 肾病进展,控制肾病进展,控制CVDCVD 发生危险因素发生危险因素 2 2 肾损害,肾损害,GFRGFR轻度轻度 606089 89 估计肾病进展的快慢估计肾病进展的快慢 3 3 肾损害,肾损害,GFRGFR中度中度 303059 59 评估和治疗并发症评估和治疗并发症 4 GFR4 GFR严重下降严重下降 151529 29 为肾脏替代治疗作准为肾脏替代治疗作准 备备 5 5 肾功能衰竭肾功能衰竭 15 50%高血压、肾小动脉硬化 12.7%糖尿病 10.1%17内科慢性肾衰竭11/21/2022 发病机制 1.健存肾单位日
6、益减少当不同病因导致病变肾单位的功能丧失,肾功能只能由健存肾单位来代偿随着病变进展,健存肾单位日益减少,当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时,内环境开始发生紊乱,出现肾衰的症状。18内科慢性肾衰竭11/21/2022病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭19内科慢性肾衰竭11/21/20222.矫枉失衡当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时,作为一种适应性反应,机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄,但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响,导致了新的不平衡,并可能产生新的症状,加重病情的发展。20内科慢性肾衰竭11/21/2022p GF
7、RP的排泄高血P、低血Ca2+刺激PTH分泌肾小管排P血P正常pGFR(肾功能进一步恶化)P的排泻PTH的分泌但也不足以排泄过多的P血P、血Ca2+刺激PTH分泌继发性甲状旁腺功能亢进溶骨作用骨P释放,同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。21内科慢性肾衰竭11/21/2022 矫枉失衡GFR(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)某因子(PTH)22内科慢性肾衰竭11/21/2022 3.肾小球过度滤过 肾功能的过度代偿加重了肾的损伤,促进肾功能衰竭。80年代,Brenner提出的高血流动力学说,认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾
8、小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。23内科慢性肾衰竭11/21/2022肾小球高滤过 慢性肾单位减少 高蛋白饮食 慢性肾血管扩张 中度高血糖 肾小球内高压 肾小球流量(QAQA)肾小球压力差(P P)通透选择性变化 肾小球高滤过 肾小球细胞损害 蛋白流量增加 细胞增殖 蛋白尿 系膜细胞损害 肾小球硬化 系膜基质增多 (细胞外基质增多)24内科慢性肾衰竭11/21/20224.肾小管-肾间质损害 近年来,肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明,不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。此外,肾小管-间质的纤维化几乎均伴有
9、肾小管的萎缩,因此,肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。25内科慢性肾衰竭11/21/2022肾小管高代谢学说nCRF中肾小管n并不是处于被动代偿适应或单纯受损状态n而是直接参与肾功能持续减退发展过程n肾小管高代谢n引起剩余肾单位氧自由基生成增多n自由基清除剂生成减少n引起脂质过氧化 导致细胞和组织损伤,肾单位丧失 26内科慢性肾衰竭11/21/20225.n尿蛋白n刺激肾小球系膜增生,系膜基质增加,肾小球硬化n对近端肾小管上皮细胞具有直接毒性作用n肾小管上皮细胞缺血缺氧n肥大、转分化为肌成纤维细胞n释放血管活性和前炎症因子,启动间质炎症反应肾小球基底膜通透性改变与大
10、量蛋白尿27内科慢性肾衰竭11/21/20225.尿毒症毒素学说尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内蓄积所致,限制饮食中的蛋白质摄入量,可减轻尿毒症的症状,而通过透析治疗清除体内的代谢废物可明显改善尿毒症患者的症状。28内科慢性肾衰竭11/21/2022尿毒症毒素学说尿毒症毒素分为n小分子物质n尿素、肌酐、尿酸、胍类及胺类等n大中分子物质n主要为内分泌激素(PTH)n潜在的毒素n氨甲酰化氨基酸和蛋白质n晚期糖基化终产物(AGE)晚期脂氧化终产物(ALE)n终末氧化蛋白产物(AOPP)n瘦素 这些物质可n促进肾功能进一步下降n引起尿毒症各种症状和生化异常29内科慢性肾衰竭11/21/2022
11、6.脂质代谢紊乱和肾小球硬化n进行性肾功能损害常合并脂代谢紊乱n脂质肾损伤的作用机制n脂蛋白刺激系膜细胞增殖,系膜基质合成增多n脂蛋白直接沉积于肾小管管壁管腔狭窄n肾小管上皮细胞表型转化n上调M-CSF、MIF表达,单核巨噬细胞释放炎症介质n通过“清道夫”受体,形成“泡沫细胞”,阻塞肾小管 引起肾小球硬化,肾间质纤维化30内科慢性肾衰竭11/21/20227.酸中毒学说n肾脏是机体调节酸碱平衡最重要器官之一n慢性肾脏疾病导致肾脏对酸负荷调节能力下降n酸性代谢产物潴留n肾小球滤过减少n肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低n肾小管功能减退n溶质性利尿nPTH升高n高钾时重吸收减少等有关31内科慢性肾
12、衰竭11/21/2022氨的生成障碍泌H障碍氢泵减少氢离子交换能力减低32内科慢性肾衰竭11/21/20228、肾内低氧与慢性肾脏病进展n原发性肾小球损害导致n肾小球和管周血流动力学紊乱n内皮细胞损伤和微血管功能障碍n肾小管间质慢性缺氧n肾小管萎缩n间质炎症细胞浸润n细胞介质和低氧诱导ECM积聚n瘢痕形成伴微血管阻塞,最终导致GFR下降33内科慢性肾衰竭11/21/20229、各种细胞介质、生长因子与肾脏病进展n多种炎症前分子是引起肾纤维化重要因素n补体激活产物 nC5a,C5b-9n促炎症细胞介质nIL-1,TNF,MIF、MCP-1,IL-8、骨桥蛋白n血管活性物质n缩血管物质 AngII
13、,ET-1n扩血管物质 NOn生长因子和基质促进物质nPDGF、IGF-1、TGF-等34内科慢性肾衰竭11/21/202210、基因多态性n基因多态性与CRF发展的关系近来受到关注。nIgAN患者中,CRF进展与DD型ACE基因关系密切nDN患者中,多数认为ACE基因与1型和2型糖尿病肾病蛋白尿发生和肾功能恶化有关。35内科慢性肾衰竭11/21/202211、高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸是一种含巯基氨基酸,蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中重要中间产物,其本身并不参加蛋白质合成合成其水平与饮食、性别、年龄、肾功能及服用影响叶酸和B族维生素药物有关其平均浓度约为8.5mol/L,参考范围(4.5-1
14、3.9mol/L)。36内科慢性肾衰竭11/21/2022大多数CRF患者存在高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症是心脑血管疾病独立危险因子CRF中同型半胱氨酸作用机制产生大量超氧化物和过氧化氢,启动氧化应激与NO结合,内皮损伤,刺激血管平滑肌细胞增生破坏机体凝血和纤溶平衡影响脂质代谢其前体S腺苷同型半胱氨酸是甲基化反应抑制物,影响体内许多物质的甲基化过程。37内科慢性肾衰竭11/21/202212、微炎症状态 CRF微炎症状态病因n感染因素n细胞免疫功能低下及透析管存在,易发生感染。n透析相关因素n HD透析膜组织相容性差,活化单核细胞释放细胞因子及补体,导致炎症发生38内科慢性肾衰竭11/
15、21/2022n蛋白质合成后修饰因素n AGE增加,活化单核细胞释放因子n 促进蛋白质氧化修饰,形成晚期氧化蛋白终末产物(AOPP),加重炎症n氧化应激因素 CRF体内抗氧化物质减少,氧化应激反应增强,细胞损伤,诱发炎症反应。39内科慢性肾衰竭11/21/2022n微炎症状态检测 临床应用检测指标主要有两种:n前炎症细胞因子IL-1、6(白介素1、6)TNF-(肿瘤坏死因子)n急性时相蛋白 C反应蛋白 淀粉样蛋白A 纤维蛋白原等40内科慢性肾衰竭11/21/2022n CRF微炎症状态危害 微炎症状态诱发CRF病人营养不良 微炎症状态诱发CRF病人心血管病 微炎症状态加重CRF病人贫血41内科
16、慢性肾衰竭11/21/2022营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征(MIA)n1999年Stenvinkel报道,109例CRF透析前病人n营养不良发生率为44%;n动脉粥样硬化发生率为72%;n微炎症发生率为32%;n三者并存的发生率为22%。n微炎症状态激活细胞因子,细胞因子可促进动脉粥样硬化及营养不良的发生 42内科慢性肾衰竭11/21/2022尿毒症各种症状的发生机制 1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质(尿素、尿酸等)中分子毒性物质(激素等)大分子毒性物质(胰升糖素等)3、肾的内分泌功能障碍 43内科慢性肾衰竭11/21/2022(一)水、电解质和酸
17、碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 临床表现 44内科慢性肾衰竭11/21/20221.排泄水分nCRF患者因GFR下降导致肾脏滤出水份减少n残余肾单位因BUN增加产生渗透性利尿n肾小管重吸收水份减少以维持平衡。故早期CRF有多尿、等张尿且不受ADH影响,尤其是夜间发生多饮多尿是CRF最早期表现。45内科慢性肾衰竭11/21/20222.钠的平衡n低钠血症 130mmol/Ln残存肾单位肾小管重吸收Na减少,故CRF患者低Na血症多见n水钠潴留并不是CRF所特有,并非要对所有CRF患者实施低钠饮食。46内科慢性肾衰竭11/21/20
18、22n即使限盐饮食,渗透性利尿及利钠因子大量分泌增加CRF钠盐排泄n某些肾小管间质病变丢失钠盐增加,易发生细胞外脱水n慢性间质性肾炎n慢性肾盂肾炎n多囊肾等47内科慢性肾衰竭11/21/2022n高钠血症 145mmol/L 医源性因素n常见于细胞内脱水n大量静脉补充钠盐或高渗钠盐n大剂量应用襻利尿剂nCRF梗阻解除综合征48内科慢性肾衰竭11/21/20223.钾的平衡nCRF患者尿排钾增多,可使血钾保持稳定,其中渗透性利尿和高醛固酮血症起着积极作用。n高钾血症 5.5mmol/Ln代酸,呼酸和混合性酸中毒,细胞内钾转移至胞外n大量摄入钾盐n使用潴钾利尿剂(安体舒通,氨苯喋啶等)。n大量输入
19、库存血 49内科慢性肾衰竭11/21/2022n低钾血症 3.5mmol/L 少见n胃肠道反应,摄入不足n药物因素(速尿)n失钾性肾炎n碱中毒50内科慢性肾衰竭11/21/20224.钙、磷低钙血症 2.0mmol/Ln钙摄入不足n小肠吸收障碍n磷蓄积n维生素D代谢障碍n骨抗PTH作用n假性低钙(低白蛋白血症),需公式纠正钙:(40-血浆白蛋白)/40+实测钙 (mmol/L)51内科慢性肾衰竭11/21/2022高钙血症 2.60mmol/Ln继发性甲旁亢伴自主分泌结节n过量摄入维生素D和钙剂n其他n细胞外脱水n使用噻嗪类利尿剂减少尿钙排泄n浆细胞疾病(多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤)n结节病52
20、内科慢性肾衰竭11/21/2022高磷血症 1.4mmol/LnGFR下降导致肾脏排磷减少nPTH分泌增加使钙磷自骨释放入细胞外液n化疗后肿瘤溶解综合征n代谢性酸中毒53内科慢性肾衰竭11/21/20225.排泄H+离子 排酸性物质n肾脏每日排泄60-90mEq的H+离子。nCRF患者肾脏泌H+下降,残存肾单位能够维持尿PH稳定,主要依靠正常尿可滴定酸水平。n阴离子间隙=Na-(Cl+HCO3)mEq/L(8-16 mEq/L)CRF20 mEq/L,RTA10 mEq/L n肾小管泌NH4+下降,故尿NH4+浓度明显下降,体内多余的H+主要通过骨质和过度通气(Pco2)来缓冲。54内科慢性肾
21、衰竭11/21/2022(二)各系统症状 1、心血管和肺症状55内科慢性肾衰竭11/21/2022(1)高血压 大部分患者有不同程度高血压(2)心力衰竭 常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关,但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现,如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。(3)心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见,后者可见于透析不充分者,其临床表现与一般心包炎相同,唯心包积液多为血性,可能是毛细血管破裂所致。56内科慢性肾衰竭11/21/2022 (4)动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速,冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围
22、动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与血PTH增高也有关。(5)呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 肺水肿 尿毒症肺炎(肺部X线示“蝴蝶翼”)57内科慢性肾衰竭11/21/2022(1)贫血 肾衰常有贫血,是正常色素性正细胞性贫血。2、血液系统表现 58内科慢性肾衰竭11/21/2022 EPO生成减少,此是尿毒症性贫血的最主要因素.CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成.RBC破坏加速:*毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性,钠泵失灵,RBC膜的脆性,易于破坏;*肾血管内有纤维蛋白沉着,妨碍RBC在血管内流动,RBC受到机械损伤而破裂。铁的再利用障碍,以及叶酸缺乏和
23、VitB12减少,蛋白质在体内的缺乏.出血.贫血发生的机制59内科慢性肾衰竭11/21/2022(2)出血倾向 患者常有出血倾向,可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减少引起,如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。60内科慢性肾衰竭11/21/2022部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱,容易发生感染。(3)白细胞异常61内科慢性肾衰竭11/21/2022 3、神经、肌肉系统症状 n疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一。n其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,并可有神经肌
24、肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。n尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。62内科慢性肾衰竭11/21/2022 肾衰晚期常有周围神经病变,感觉神经较运动神经显著,尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木,有时为烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍,但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。患者常有肌无力,以近端肌受累较常见。63内科慢性肾衰竭11/21/20224、胃肠道症状n 食欲不振(常见的最早期表现)n 恶心、呕吐n 口气常有尿味n 消化道出血(多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡致)n 病毒性肝炎(透析患者发病率较高)64内科慢性肾衰竭11/21/2022 5、皮肤症状
展开阅读全文