内科学慢支肺气肿慢阻肺课件.ppt

1、 概念概念慢性支气管炎慢性支气管炎Chronic Bronchitis 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病肺源性心脏病 病因病因 （一）吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。吸烟可以使支气管收缩痉挛痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，分泌增多；使气道净化能力净化能力减弱减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱吞噬

2、细胞功能减弱，均易引起感染。病因病因 （二）感染因素 感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和病变发展的重要因素。病因病因（三）理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染大气污染如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。病因病因（四）气候寒冷 常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于冬季寒

3、冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防减弱上呼吸道粘膜的防御功能外御功能外，还能通过反射引起支气管平支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难排出困难等，易形成继发感染。病因病因（五）过敏因素 据调查，喘息型支气管炎喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量嗜酸粒细胞数量与组胺含量组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。病因病因（六）呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和

4、湿润过滤、加温和湿润的作用。气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。病因病因(七）年龄因素 老年人常因呼吸道免疫功能减退免疫功能减退，免疫球蛋白减少免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。病因病因（八）植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应亢进副交感神经反应亢进时，气道反应性气道反应性比正常人高，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。病因病因 （九）营养因素：（九）营养因素：维生素维生素C及维生素

5、及维生素A的缺乏，使支的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，易罹患慢支气管粘膜上皮修复受影响，易罹患慢支 病因病因 （十）遗传因素：（十）遗传因素：可能可能是慢支的易患因素。病因病因 综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。病理病理 早期早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病病程较久而病情又较重者情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜

6、下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病理病理 病变蔓延至细支气管和肺泡壁细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见型肺泡上皮细胞肿胀变厚，型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。病理生理病理生理 Pathophysiology 早期早期：大气道功能正常，有些患者的小气道（2mm直径的气道）功能异常 晚期晚期：气道狭窄、阻力增加和气流受限，其特点是可逆性较小。常规肺功能仪可检出气流受限，诊断C

7、OPD。临床表现临床表现一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳主要症状有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息痰、部分患者可以有喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多到夏天气候转暖时多可自然缓解。可自然缓解。临床表现临床表现（一）咳嗽 cough 长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的主要特点。冬春加重，晨起及晚上睡前加重。主要原因为支气管粘膜的慢性炎症引起的咳嗽。支气管支气管粘膜充血、水肿粘膜充血、水肿或分泌物积分泌物积聚聚于支气管管腔、于支气管管腔、

8、吸入刺激性气体吸入刺激性气体内均可引起咳嗽。临床表现临床表现（二）咳痰expectoration 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。临床表现临床表现（三）喘息或气短wheezing or be short of breath 支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气短现象。并发COPD时，可伴有轻重程度不等的气短。临床表现临床表现 二、体征 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音，

9、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。分型分型 （一）分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。时明显。分期分期 （二）分期按病情进展可分为三期：1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热、白细胞计数增高等炎症表现，或一周内“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。按其气短、痰量增多和脓性痰等3项表现分为：轻度急性发作，中度急性发作，重度急性发作。分期分期

10、2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3.临床缓解期经治疗后或临床缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持两个月以上者。实验室检查实验室检查 Laboratory examination X线检查 X-ray examination 早期常无异常。加重时可见双肺纹理增多、紊乱，呈网状或条索状，以双下肺野明显。实验室检查实验室检查 Laboratory examination呼吸功能检查 respiratory function examination 早期常无异常。小气道阻塞时，在75%和50%容量时流量明显减低。实验室检查实验室检查 Laborat

11、ory examination呼吸功能检查 respiratory function examination 发展至COPD,就可出现阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（70%），最大通气量减少（40%。发展为COPD时：FEV1降低，FEV1/FVC（FEV1/VC）比值70%。实验室检查实验室检查 Laboratory examination 4.血气分析血气分析 artery blood gas analysis：当出现缺氧和二氧化碳潴留时，PH降低，呼酸。并发症并发症 Complication 自发性气胸 Spontaneous pneumotho

12、rax 呼吸衰竭 Respiratory failure 慢性肺原性肺心脏病 Chronic pulmonary heart disease六六 诊断诊断 Diagnosis 诊断根据病史、临床症状和体征，胸部X-ray，呼吸功能综合分析。肺功能和胸部X线对肺气肿诊断有重要意义。分型分型 根据临床和病理特征可分为下列类型：气肿型气肿型（红喘型，Pink puffer，PP型，A型）支气管炎型支气管炎型（紫肿型，Blue bloater，BB型，B型）混合型混合型 mixed types 两种同时存在。分型分型 气肿型气肿型（红喘型，Pink puffer，PP型，A型）主要病理改变：全小叶型或

13、伴小叶中央型肺气肿，临床上隐袭起病，病程漫长。呈喘息外貌，晚期发生呼衰或伴有右心衰。分型分型 支气管炎型支气管炎型（紫肿型，Blue bloater，BB型，B型）主要病理改变：为严重慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼衰和心衰。鉴别诊断鉴别诊断 其他类型的肺气肿,非阻塞性肺气肿非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿；间质性肺气肿；代偿性肺气肿；瘢痕性肺气肿。心脏疾病 如高血压,冠心病等,发生左心功能不良时也亦出现劳力性气促。慢性阻塞性肺病Chronic obstructive pulmonary disease 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive p

14、ulmonary disease,COPD)定义定义：是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，确切的病因尚不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。支气管舒张试验：在吸入支气管舒张剂后，FEV1、FEV1/FVC降低是确定患者存在气流受限且不能完全逆转的主要依据。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)COPD肺部病变的特点 为不完全可逆性气流受限。COPD的气流受限是小气道疾病和肺实质破坏共同作用的结果。通常COPD 呈进行性发展。伴有

15、一些显著的肺外效应，这些肺外效应与疾病的严重性相关。全身效应包括体重下降、营养不良和骨骼肌功能障碍等等。是一种可以预防、可以治疗的疾病。患病率患病率 Morbidity rate 2004年我国部分地区调查约9%。死亡率死亡率 目前，COPD在世界主要死亡原因中排列第四位。在我国，COPD是最常见导致呼吸衰竭的病因，约80%。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。COPD研究进展研究进展 1997年我国COPD诊治规范（草案）认为：COPD是具有气流阻塞特征的慢

16、性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。00.51.01.52.02.53.01965年相对比例 0.00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-19981965-199859%64%35%+163%7%冠心病冠心病中风中风其他脑血其他脑血管病管病COPD所有其所有其他死因他死因美国死亡率年龄调整的百分比变美国死亡率年龄调整的百分比变化化 1965-1998年年 我国我国COPDCOPD现状现状 COPD研究进展研究进展 慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在。CO

17、PD研究进展研究进展 2001年4月 美国国立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界卫生组织（WHO）共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Ghronic Obstructive Lung Disease,GOLD），制订了诊治指南。COPD研究进展研究进展 2002年8月 我国中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病学组在我国1997年COPD诊治规范（草案）基础上参照GOLD有关内容制订了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。COPD研究进展研究进展 2002年定义为年定义为：COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或

18、有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD研究进展研究进展 2004年年新的“慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南”定义定义：COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺,但也可以引起显著的全身效应。COPD研究进展研究进展 2006年新修订版的GOLD在总结最新研究成果的基础上对2005年版GOLD进行了修订和补充。病因及发病机制病因及发病机制 （一）外因 吸烟(smoking)感染 (infection)主要是病毒和细菌。吸入职业粉尘和化学物质 大气污染(air polluti

19、on)社会经济地位 病因及发病机制病因及发病机制（二）内因：气道高反应肺发育、生长不良遗传因素蛋白酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂CD8+淋巴细胞淋巴细胞吸烟吸烟 O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLP1TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）粘液分泌亢进粘液分泌亢进（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）病理生理病理生理 Pathophysiology慢性支气管炎慢性支气管炎支气管狭窄、

20、支气管狭窄、不完全阻塞不完全阻塞经常发作通气障碍、通气障碍、呼吸困难呼吸困难肺泡内压肺泡内压肺泡持续膨胀肺泡持续膨胀肺泡壁断裂（肺大泡）肺泡壁断裂（肺大泡）肺毛细血管床减少肺毛细血管床减少通气、换气障碍通气、换气障碍慢性缺氧慢性缺氧 CO2 潴留潴留呼吸衰竭呼吸衰竭红细胞增多红细胞增多肺循环阻力肺循环阻力肺动脉压力肺动脉压力右室肥大右室肥大血液粘血液粘滞度滞度右心衰竭右心衰竭通气通气/血流失调血流失调 临床表现临床表现 Clinical situation 咳嗽(cough)、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)进行性呼吸困难(dyspnea)为缓慢起病、反复发作的慢性过程

21、急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchi and moist rales)早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征 实验室检查实验室检查 肺功能检查：判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断有重要意义。是诊断COPD的金诊断。FEV1%预计值，FEV1/FVC。FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标。诊断要点诊断要点 具有以下特点的患者应考虑诊断COPD：有吸烟以及COPD高危因素。临床症状、体征等。确诊需行肺功能检查，证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限，如使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%，同时FEV18

22、0%预计值，表示存在不能完全可逆气流受限。鉴别诊断鉴别诊断（differential diagnosis)支气管哮喘 肺结核 支气管扩张 支气管肺癌 矽肺及其他尘肺 COPD 嗜中性细胞 部分气道高反应支气管扩张剂反应差糖皮质激素疗效差10%ASTHMA 嗜酸性细胞 气道高反应 支气管扩张剂反应好 糖皮质激素疗效好 喘息性支气管炎大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征 鉴别诊断鉴别诊断（differential diagnosis)肺结核肺结核 (pulmonary tuberculosis)多有结核中毒症状 X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断 支气管扩张支气管扩张(bro

23、nchietasis)慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血(hemoptysis)史 支气管造影或高分辨CT可鉴别 鉴别诊断鉴别诊断（differential diagnosis)肺癌肺癌 (lung cancer)常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别 矽肺（矽肺（silicosis)及其他尘肺及其他尘肺 有粉尘和职业接触史 胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多 COPD病情严重程度分级病情严重程度分级 程度分级 FEV1/FVC FEV1占预计值%级：轻度 70%80%级：中度 70%50%FEV1 80%预计值 级：重度 70%3

24、0%FEV1 50%预计值 级：极重度 70%FEV1 30%预计值或FEV1 50%预计值，伴慢性呼吸衰竭 治疗治疗 Treatment（稳定期治疗）（稳定期治疗）戒烟 Stop smoking 控制职业性环境污染 支气管舒张药 Bronchodilator 2受体激动药 Salbutamol,Terbutalin 抗胆碱药 Ipratropium,Tiotropium 茶碱类Theophylline:祛痰药 Ambrpxpl 治疗治疗 Treatment（稳定期治疗）（稳定期治疗）长期家庭氧疗（LTOT）Oxygen therapy 出现呼吸衰竭者 吸氧时间15小时/天。长期吸入糖皮质激素

25、 Glucocorticoid hormone 康复治疗 Recovery treatment 呼吸肌功能锻炼 Respiratory muscle function 免疫调节治疗 治疗治疗 Treatment （急性加重期治疗）（急性加重期治疗）控制性氧疗 Oxygen therapy 抗生素 急性发作期根据病原菌选用有效抗生素 支气管舒张药 糖皮质激素 吸入、口服或静脉 机械通气 有创与无创 其他治疗措施 并发肺源性心脏病、右心功能衰竭的患者 治疗治疗 外科治疗外科治疗 手术治疗 Operative treatment 肺大疱切除术，肺减容手术。预后预后 COPD是慢性进行性疾病，目前无法逆转其病变。