慢性硬膜下积液课件(模板).ppt

1、慢性硬膜下积液（优选）慢性硬膜下积液定 义 外伤性硬膜下积液是指头部外伤时蛛网膜撕破，脑脊液在硬膜下腔积聚 形成机理 1、“活瓣”学说：颅脑损伤后，引起脑蛛网膜发生小的破裂，形成单向渗到硬膜下腔，结果形成硬膜下积液。2、渗透学说：颅脑损伤后，破坏了血脑屏障，毛细血管通透性增强，血浆成分大量渗出，其蛋白含量增高，渗透压高，将周围脑组织，水分蛛网膜下腔水分渗入积液内，积液不断增大而形成。3、压力学说：颅脑损伤时因外伤瞬间产生的颅内各腔的压力平衡失调，导致蛛网膜破裂，脑脊液向低压区聚集，形成硬膜下积液。病情特点 1、积液多发生于枕部着地，入院时GCS3-12分的原发性颅脑损伤患者。2、大部分患者合并

2、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血，尤其以额颞叶脑挫裂伤为多见。临床上有神经系统压迫症状或有癫痫发作者，无论积液量多少，均应采用手术清除积液，解除压迫。排液引流后有效地降低了颅内压力，阻断了因颅内高压所致的搏动性作用增强的恶性循环。穿刺引流术。3、影像学检查可确诊。1、积液多发生于枕部着地，入院时GCS3-12分的原发性颅脑损伤患者。可以用蛛网膜破裂学说解释，即头部外伤时，外侧裂、视交叉区与蝶骨嵴紧密粘连的蛛网膜撕裂，导致脑脊液流出积聚在硬膜下腔，以后被逐渐吸收减少。排液引流后有效地降低了颅内压力，阻断了因颅内高压所致的搏动性作用增强的恶性循环。幕上积液量25ml者，幕下8ml，即使未出现神经系统压迫，

3、也应采用手术治疗，以利于病情恢复。2、渗透学说：颅脑损伤后，破坏了血脑屏障，毛细血管通透性增强，血浆成分大量渗出，其蛋白含量增高，渗透压高，将周围脑组织，水分蛛网膜下腔水分渗入积液内，积液不断增大而形成。常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。3、进展型：小儿多见。体内分流术：体外引流后虽然临床症状改善，但积液未减少或拔引流管后积液又增加或临床症状又加重者。1、积液多发生于枕部着地，入院时GCS3-12分的原发性颅脑损伤患者。体内分流术：体外引流后虽然临床症状改善，但积液未减少或拔引流管后积液又增加或临床症状

4、又加重者。更换引流瓶注意夹管并保持低位。2、大部分患者合并脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血，尤其以额颞叶脑挫裂伤为多见。3、影像学检查可确诊。3、进展型：小儿多见。2、渗透学说：颅脑损伤后，破坏了血脑屏障，毛细血管通透性增强，血浆成分大量渗出，其蛋白含量增高，渗透压高，将周围脑组织，水分蛛网膜下腔水分渗入积液内，积液不断增大而形成。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。3、积液部位多在幕上额颞区或波及邻近部位，多发生受力的对冲部位，发生于幕下者极少见。4、原发性颅脑损伤较轻者，伤后可无或仅有短暂意识障碍，

5、随着积液的增多而出现昏迷或意识障碍加深。临床分型与表现 1、消退型：青壮年多见，一般无明显颅内压增高症状，或仅在早期有轻度颅内压增高的症状，以后逐渐好转，无神经系统阳性体征。可以用蛛网膜破裂学说解释，即头部外伤时，外侧裂、视交叉区与蝶骨嵴紧密粘连的蛛网膜撕裂，导致脑脊液流出积聚在硬膜下腔，以后被逐渐吸收减少。2、稳定型：以老年人占多数，大多患者以头昏、头晕、恶心、呕吐、欣快、淡漠、抑郁、记忆力下降为主要表现，一般无硬膜下积液相关的神经系统阳性体征。长期观察此型可转变为消退型或演变型。3、进展型：小儿多见。主要表现为进行性颅内压增高，患者可有轻偏瘫、失语、精神异常，婴幼儿可有类似脑积水表现，若合

6、并脑实质损伤，可伴有意识障碍和病理征。4、演变型：临床特点为发病年龄两极化，常发生在10岁以下小儿或60岁以上的老人，这可能与小儿、老人的硬膜下腔较大有关。常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。而早期手术打断了积液转变为水瘤及包膜形成的过程，故外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿不易发生在手术治疗的病例中。诊 断 1、头部外伤史。2、有神经系统的症状或体征。3、影像学检查可确诊。鉴别诊断慢性硬膜下血肿：血肿T1和T2一般为高信号，积液与脑脊液信号一致，表现为T1低信号，T2高信号，即可鉴别。硬膜下积液慢性硬

7、膜下血肿治 疗 非手术治疗：1、慎用或不用脱水剂，以免颅压过低导致积液增多。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。手术治疗：A、原则：消除积液的脑受压；消除积液产生的原因；消除积液囊腔。只有符合上述三项手术原则，才能从根本上防止积液的复发，达到彻底根治的目的。B、手术指征：临床上有神经系统压迫症状或有癫痫发作者，无论积液量多少，均应采用手术清除积液，解除压迫。幕上积液量25ml者，幕下8ml，即使未出现神经系统压迫，也应采用手术治疗，以利于病情恢复。占位效应较重，有明显的颅高压症状，影像学检查（C

8、T或MRI）示脑室、脑池受压、变形，中线移位10mm者。婴幼儿额前间隙大于6mm者。血肿T1和T2一般为高信号，积液与脑脊液信号一致，表现为T1低信号，T2高信号，即可鉴别。清除了蛋白质含量很高的不容易被吸收的液体。常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。体内分流术：体外引流后虽然临床症状改善，但积液未减少或拔引流管后积液又增加或临床症状又加重者。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。合并颅内血肿，严重脑挫裂伤，

9、有脑疝征象者，应及早开颅清除血肿和积液，去骨瓣减压。（优选）慢性硬膜下积液1、慎用或不用脱水剂，以免颅压过低导致积液增多。消除积液产生的原因；临床上有神经系统压迫症状或有癫痫发作者，无论积液量多少，均应采用手术清除积液，解除压迫。1、积液多发生于枕部着地，入院时GCS3-12分的原发性颅脑损伤患者。3、压力学说：颅脑损伤时因外伤瞬间产生的颅内各腔的压力平衡失调，导致蛛网膜破裂，脑脊液向低压区聚集，形成硬膜下积液。3、影像学检查可确诊。消除积液囊腔。2、大部分患者合并脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血，尤其以额颞叶脑挫裂伤为多见。排液引流后有效地降低了颅内压力，阻断了因颅内高压所致的搏动性作用增强的恶性循

10、环。占位效应较重，有明显的颅高压症状，影像学检查（CT或MRI）示脑室、脑池受压、变形，中线移位10mm者。只有符合上述三项手术原则，才能从根本上防止积液的复发，达到彻底根治的目的。3、进展型：小儿多见。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。1、积液多发生于枕部着地，入院时GCS3-12分的原发性颅脑损伤患者。C 手术方式：穿刺引流术。对前囟未闭的患者采用普通静脉7号套管针，经皮前囟侧角穿刺持续引流。合并颅内血肿，严重脑挫裂伤，有脑疝征象者，应及早开颅清除血肿和积液，去骨瓣减压。体内分流术：体外引

11、流后虽然临床症状改善，但积液未减少或拔引流管后积液又增加或临床症状又加重者。D、手术效果在于：排液引流后有效地降低了颅内压力，阻断了因颅内高压所致的搏动性作用增强的恶性循环。清除了蛋白质含量很高的不容易被吸收的液体。硬膜下腔引流有利于脑组织的渗出液流出脑的表面，而不致渗入组织间隙促成或加重脑水肿。E 手术注意事项：1、预防气颅：切开硬膜立即置管，避免脑脊液流出，过多气体乘虚而入；置管后不急于放液，待封闭切口后接引流瓶密闭引流，否则因切口未封闭仍有颅内进气可能；引流管接引流瓶前不能抬高而应夹闭，否则气体有可能从引流管进入颅内；更换引流瓶注意夹管并保持低位。临床上有神经系统压迫症状或有癫痫发作者，

12、无论积液量多少，均应采用手术清除积液，解除压迫。2、渗透学说：颅脑损伤后，破坏了血脑屏障，毛细血管通透性增强，血浆成分大量渗出，其蛋白含量增高，渗透压高，将周围脑组织，水分蛛网膜下腔水分渗入积液内，积液不断增大而形成。2、大部分患者合并脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血，尤其以额颞叶脑挫裂伤为多见。主要表现为进行性颅内压增高，患者可有轻偏瘫、失语、精神异常，婴幼儿可有类似脑积水表现，若合并脑实质损伤，可伴有意识障碍和病理征。常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。体内分流术：体外引流后虽然临床症状改善，但积液未减少或拔

13、引流管后积液又增加或临床症状又加重者。切开硬膜立即置管，避免脑脊液流出，过多气体乘虚而入；3、影像学检查可确诊。引流管接引流瓶前不能抬高而应夹闭，否则气体有可能从引流管进入颅内；幕上积液量25ml者，幕下8ml，即使未出现神经系统压迫，也应采用手术治疗，以利于病情恢复。体内分流术：体外引流后虽然临床症状改善，但积液未减少或拔引流管后积液又增加或临床症状又加重者。3、影像学检查可确诊。3、影像学检查可确诊。引流管接引流瓶前不能抬高而应夹闭，否则气体有可能从引流管进入颅内；（优选）慢性硬膜下积液婴幼儿额前间隙大于6mm者。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改

14、善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。只有符合上述三项手术原则，才能从根本上防止积液的复发，达到彻底根治的目的。长期观察此型可转变为消退型或演变型。4、演变型：临床特点为发病年龄两极化，常发生在10岁以下小儿或60岁以上的老人，这可能与小儿、老人的硬膜下腔较大有关。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。4、演变型：临床特点为发病年龄两极化，常发生在10岁以下小儿或60岁以上的老人，这可能与小儿、老人的硬膜下腔较大有关。4、原发性颅脑损伤较轻者，伤后可无或仅有短暂意识障碍，随着

15、积液的增多而出现昏迷或意识障碍加深。4、原发性颅脑损伤较轻者，伤后可无或仅有短暂意识障碍，随着积液的增多而出现昏迷或意识障碍加深。清除了蛋白质含量很高的不容易被吸收的液体。4、原发性颅脑损伤较轻者，伤后可无或仅有短暂意识障碍，随着积液的增多而出现昏迷或意识障碍加深。主要表现为进行性颅内压增高，患者可有轻偏瘫、失语、精神异常，婴幼儿可有类似脑积水表现，若合并脑实质损伤，可伴有意识障碍和病理征。（优选）慢性硬膜下积液2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌

16、的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。消除积液产生的原因；消除积液囊腔。3、影像学检查可确诊。更换引流瓶注意夹管并保持低位。1、积液多发生于枕部着地，入院时GCS3-12分的原发性颅脑损伤患者。常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。3、影像学检查可确诊。而早期手术打断了积液转变为水瘤及包膜形成的过程，故外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿不易发生在手术治疗的病例中。1、慎用或不用脱水剂，以免颅压过低导致积液增多。引流管接引流瓶前不能抬高而应夹闭，否则气体有可

17、能从引流管进入颅内；3、积液部位多在幕上额颞区或波及邻近部位，多发生受力的对冲部位，发生于幕下者极少见。常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。3、影像学检查可确诊。清除了蛋白质含量很高的不容易被吸收的液体。1、预防气颅：硬膜下腔引流有利于脑组织的渗出液流出脑的表面，而不致渗入组织间隙促成或加重脑水肿。2、大部分患者合并脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血，尤其以额颞叶脑挫裂伤为多见。1

18、、慎用或不用脱水剂，以免颅压过低导致积液增多。主要表现为进行性颅内压增高，患者可有轻偏瘫、失语、精神异常，婴幼儿可有类似脑积水表现，若合并脑实质损伤，可伴有意识障碍和病理征。临床上有神经系统压迫症状或有癫痫发作者，无论积液量多少，均应采用手术清除积液，解除压迫。3、进展型：小儿多见。排液引流后有效地降低了颅内压力，阻断了因颅内高压所致的搏动性作用增强的恶性循环。幕上积液量25ml者，幕下8ml，即使未出现神经系统压迫，也应采用手术治疗，以利于病情恢复。而早期手术打断了积液转变为水瘤及包膜形成的过程，故外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿不易发生在手术治疗的病例中。2、应用神经营养药、脑血管扩张

19、剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。3、影像学检查可确诊。常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。3、积液部位多在幕上额颞区或波及邻近部位，多发生受力的对冲部位，发生于幕下者极少见。1、积液多发生于枕部着地，入院时GCS3-12分的原发性颅脑损伤患者。1、慎用或不用脱水剂，以免颅压过低导致积液增多。排液引流后有效地降

20、低了颅内压力，阻断了因颅内高压所致的搏动性作用增强的恶性循环。占位效应较重，有明显的颅高压症状，影像学检查（CT或MRI）示脑室、脑池受压、变形，中线移位10mm者。1、消退型：青壮年多见，一般无明显颅内压增高症状，或仅在早期有轻度颅内压增高的症状，以后逐渐好转，无神经系统阳性体征。常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。（优选）慢性硬膜下积液3、影像学检查可确诊。体内分流术：体外引流后虽然临床症状改善，但积液未减少或拔引流管后积液又增加或临床症状又加重者。切开硬膜立即置管，避免脑脊液流出，过多气体乘虚而入；

21、临床上有神经系统压迫症状或有癫痫发作者，无论积液量多少，均应采用手术清除积液，解除压迫。主要表现为进行性颅内压增高，患者可有轻偏瘫、失语、精神异常，婴幼儿可有类似脑积水表现，若合并脑实质损伤，可伴有意识障碍和病理征。4、演变型：临床特点为发病年龄两极化，常发生在10岁以下小儿或60岁以上的老人，这可能与小儿、老人的硬膜下腔较大有关。1、预防气颅：3、进展型：小儿多见。3、影像学检查可确诊。1、消退型：青壮年多见，一般无明显颅内压增高症状，或仅在早期有轻度颅内压增高的症状，以后逐渐好转，无神经系统阳性体征。主要表现为进行性颅内压增高，患者可有轻偏瘫、失语、精神异常，婴幼儿可有类似脑积水表现，若合

22、并脑实质损伤，可伴有意识障碍和病理征。更换引流瓶注意夹管并保持低位。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。（优选）慢性硬膜下积液常发生在积液后22100天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。体内分流术：体外引流后虽然临床症状改善，但积液未减少或拔引流管后积液又增加或临床症状又加重者。2、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。2、预防脑损伤：引流管应严格偏向硬脑膜方向，不要贴附脑组织，以免插管或拔管时损伤脑组织。3、术后要注意补充等渗液，引流管抬高15cm，维持正常颅压，必要时取平卧或头低位，有利于脑组织复位。