肾功能不全专业知识课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《肾功能不全专业知识课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肾功能 不全 专业知识 课件
- 资源描述:
-
1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。概 述1急 性 肾 功 能 衰 竭慢 性 肾 功 能 衰 竭23学 习 内 容文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(一)泌 尿 功 能 排出代谢终产物 调节水平衡 调节电解质平衡 调节酸、碱平衡(二)内 分 泌 功 能 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒高血压、贫血、骨质疏松等急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 灭活胃泌素、甲状旁腺素文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。概概 念念 肾功能
2、不全(renal insufficiency)各种原因导致肾功能严重障碍各种原因导致肾功能严重障碍,造成造成:v 代谢产物及毒性物质蓄积代谢产物及毒性物质蓄积v 水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱v 肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。概概 念念肾功能不全(renal insufficiency)肾功能衰竭(renal failure)肾功能不全的晚期肾功能不全的晚期文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。急性肾功能不全急性肾功能不全 慢性肾功能不全慢性肾功能不全尿
3、毒症尿毒症分分 类类文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Cont急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭1慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭2文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。概 念l 水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒,毒,伴有少尿或无尿伴有少尿或无尿(小部分病人尿量不少,为非少尿型(小部分病人尿量不少,为非少尿型ARF)临 床 表 现文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。急性肾文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网
4、站或本人删除。v 据统计:(70多种)外科 43%内科 26%创伤 9%妇产科 13%毒性物质(药物、重金属)9%文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Peritubular capillaryRenal tubuleH2OH2OH2OUrinev 肾小球滤过肾小球滤过 Glomerular filtrationv 肾小管重吸收、分泌肾小管重吸收、分泌 Tubular reabsorption and secretionFlow of filtrateRenal corpusclev 尿液排泄尿液排泄 Urinary excretionv 肾血流灌注肾血
5、流灌注 Renal blood flow filling文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。肾前性肾前性 肾性肾性 肾后性肾后性文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病病 因因 和和 分分 类类肾前因素肾前因素(Prerenal Causes)Prerenal Causes)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal ARF)(Prerenal ARF)肾性因素肾性因素(Intrarenal Causes)Intrarenal Causes)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(Intrarena
6、l ARF)(Intrarenal ARF)肾后因素肾后因素(Postrenal Causes)Postrenal Causes)肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal ARF)(Postrenal ARF)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。定义:定义:由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF病因:病因:shock;bleeding;crush injury;serious burn;acute heart failure;serious infection(功能性肾衰或肾前性氮质血症)肾前性肾前性ARF文档仅供参考,不能作为科学依据
7、,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。有效循环血量肾血管收缩 肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。v 细 胞 外 液 大 量 丢 失出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。v 心 输 出 量 减 少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。u 血 管 床 容 量
8、 增 加严 重 感 染、神 经 源 性 休 克、败 血 症 休 克、过 敏 性 休 克文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。l 前 列 腺 素 合 成 抑 制 剂阿 司 匹 林、消 炎 痛l 血 管 收 缩 药 物 -肾上腺素制剂l 肝 肾 综 合 征文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。定义:定义:由于肾脏器质性病变所引起的ARF(急性肾实质损伤)。病因:病因:1、肾小球、肾间质与肾血管疾病 2、急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)肾性肾性 ARF文档仅供参考,不能作为科学依据,
9、请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。ATN的病因(1)肾脏缺血再灌注损伤(2)肾中毒 外源性毒物内源性毒物金属、抗生素、金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、疫抑制剂、造影剂、有机化合物、生物有机化合物、生物毒素等毒素等肌红蛋白肌红蛋白血红蛋白血红蛋白尿酸尿酸文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(阻塞性肾衰)定义:定义:指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性 梗阻所引起的ARF。病因:病因:泌尿道周围肿物压迫,结石;前列腺病变特点:特点:早期无肾实质受损;解除梗阻,肾功能恢复;长期梗阻,肾皮质萎缩。肾后性肾后性ARF文
10、档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。严重肾盂积水正常肾剖面文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。肾小球因素 肾小管因素 发病机制 肾细胞损伤文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。肾血管收缩机制:u 交感-肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺增多u 肾素-血管紧张素系统激活u 激肽、前列腺素合成u 内皮素合成(入球小动脉收缩最明显)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。休克
11、 创伤 肾中毒交感-肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高血儿茶酚胺(CA)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。肾缺血或肾中毒近曲小管重吸收Na+远曲小管液Na+致密斑分泌肾素肾素分泌肾血管收缩肾灌注压入球小动脉管壁张力 血管紧张素II文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(1)肾小管原尿返流(2)肾小管阻塞 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。肾缺血、肾中毒肾缺血、
12、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻塞肾小管阻塞药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Urine flow Denuded tubular membrane Injured tubular cells Obstruction from debris and necrotic cells文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。小管破裂性损伤肾毒性损
13、伤文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。两种肾小管坏死性损伤的区别两种肾小管坏死性损伤的区别小管破裂性损伤小管破裂性损伤肾毒性损伤肾毒性损伤特点特点坏死、脱落坏死、脱落基底膜被破坏基底膜被破坏大片状坏死大片状坏死基底膜完整基底膜完整部位部位肾小管各段均可受累、肾小管各段均可受累、并非所有肾单位都有并非所有肾单位都有近曲小管为主、可累近曲小管为主、可累及所有肾单位及所有肾单位病因病因持续性肾缺血持续性肾缺血肾中毒为主肾中毒为主文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂少尿少尿原尿反
14、流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞大量管型形成大量管型形成文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。ARF的发病机制 关 键 是 GFR(一)肾 小 球 因 素GFR(二)肾 小 管 因 素文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。ARF的发病机制(一)肾 小 球 因 素u 肾 血 流 量 减 少 u 肾 小 球 病 变 关 键 是 GFR 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请
15、联系网站或本人删除。ARF的发病机制 关 键 是 GFR(一)肾 小 球 因 素(二)肾 小 管 因 素u 肾 小 管 阻 塞u 原 尿 回 漏文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。ARF的发病机制 在ARF初期和功能性肾衰,肾血管收缩使肾血流减少起重要作用,但在ARF的持续期,肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用。因此,不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。临床少尿型少尿型ARF非少尿型非少尿型文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系
16、网站或本人删除。Phase 1Phase 2Phase 3少尿期少尿期多尿期多尿期 恢复期恢复期 少尿型少尿型ARF文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。代酸代酸 氮质血症氮质血症高镁血症高镁血症 尿的变化尿的变化 水中毒水中毒 高钾血症高钾血症少尿期少尿期 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。“死亡三角”酸中毒低血钠高血钾 少尿期少尿期文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。尿量:少尿:尿量400ml/d,400 ml/dv 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾血流量和肾小球
17、滤过功能逐渐恢复v 肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除v 浓缩功能尚未恢复浓缩功能尚未恢复v渗透性利尿渗透性利尿多尿期多尿期 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。特点:特点:尿量增加,400ml/天 35L/天;水、电解质平衡紊乱,大量失水失钠,低血压、低钾等。意义:意义:尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号。多尿期多尿期文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。特点:特点:持续约6月1年;与多尿期间无明显界限;少尿期越长,肾功能恢复需时越长。恢复期恢复期 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系
18、网站或本人删除。患者发生进行性氮质血症并伴有其它患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱内环境紊乱,但其尿量在发病初期并不减但其尿量在发病初期并不减少而是正常或略有增加少而是正常或略有增加(400-1000ml/d)(400-1000ml/d)。非少尿型非少尿型ARF 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。非少尿型ARF特 点:2、病理损害轻,GFR下降不严重,部分肾小管 功能存在,但尿浓缩功能障碍,尿量较多,尿钠低,尿比重也低,氮质血症存在。3、少尿与非少尿可相互转化。利尿脱水治疗非少尿误诊漏诊少尿文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之
展开阅读全文