《职业卫生教学课件》0职业中毒概述.ppt

1、职业中毒概述青岛市职业病防治院我国法定职业病的范围 1957年14种 1987年9类102种 2002年10类115种 2014年10类132种 我国法定职业病名单 尘肺（尘肺（1313种）种）职业中毒（职业中毒（5656种）种）5 5 (铟及其化合物、溴丙烷、碘甲烷、氯乙酸、环氧乙烷中铟及其化合物、溴丙烷、碘甲烷、氯乙酸、环氧乙烷中毒毒）职业性放射性疾病（职业性放射性疾病（1111种）种）物理因素所致职业病（物理因素所致职业病（5 5种）种）生物因素所致职业病（生物因素所致职业病（3 3种）种）1 1 (医护人员因职业暴露感染艾滋病医护人员因职业暴露感染艾滋病)职业性皮肤病（职业性皮肤病（8

2、 8种）种）2 2 (白斑白斑 冻伤冻伤)职业性眼病（职业性眼病（3 3种）种）1 1 激光所致眼（角膜、晶状体、视网膜）灼伤激光所致眼（角膜、晶状体、视网膜）灼伤我国法定职业病名单 职业性耳鼻喉口腔疾病（职业性耳鼻喉口腔疾病（3 3种）种）1 1 (爆震聋爆震聋)职业性肿瘤（职业性肿瘤（8 8种）种）4 4 毛沸石所致肺癌、胸膜间皮瘤；煤焦油、煤焦油沥青、毛沸石所致肺癌、胸膜间皮瘤；煤焦油、煤焦油沥青、石油沥青所致皮肤癌；石油沥青所致皮肤癌；-萘胺所致膀胱癌；双氯甲醚所萘胺所致膀胱癌；双氯甲醚所致肺癌致肺癌)其他职业病（其他职业病（5 5种）种）3 3 硬金属肺病（钨、钛、钴等）硬金属肺病（

3、钨、钛、钴等）刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病 金属及其化合物粉尘肺沉着病（锡、铁、锑、钡及其金属及其化合物粉尘肺沉着病（锡、铁、锑、钡及其化合物等）化合物等）职业中毒种类1、铅及其化合物中毒(不包括四乙基铅)2、汞及其化合物中毒3、锰及其化合物中毒4、镉及其化合物中毒5、铍病6、铊及其化合物中毒7、钡及其化合物中毒8、钒及其化合物中毒9、磷及其化合物中毒10、砷及其化合物中毒11、铀中毒12、砷化氢中毒13、氯气中毒14、二氧化硫中毒15、光气中毒16、氨中毒17、偏二甲基肼中毒18、氮氧化合物中毒19、一氧化碳中毒20、二氧化硫中毒职业中毒种类21、硫化氢中

4、毒22、磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒23、工业性氟病24、氰及腈化合物中毒25、四乙基铅中毒26、有机锡中毒27、羟基镍中毒28、苯中毒29、甲苯中毒30、二甲苯中毒31、正己烷中毒32、汽油中毒33、一甲胺中毒34、有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒35、二氯乙烷中毒36、四氯化碳中毒37、氯乙烯中毒38、三氯乙烯中毒39、氯丙烯中毒40、氯丁二烯中毒职业中毒种类41、苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒42、三硝基甲苯中毒43、甲醇中毒44、酚中毒45、五氯酚(钠)中毒46、甲醛中毒47、硫酸二甲酰胺中毒48、丙烯酰胺中毒49、二甲基甲酰胺中毒50、有机磷农药中毒51、基甲酸酯类农药中

5、毒52、杀虫脒中毒53、溴甲烷中毒54、拟除虫菊酯类农药中毒55、根据职业性中毒性肝病诊断标准可以诊断的职业性中毒性肝病56、根据职业性中毒性肝病诊断标准(总则)可以诊断的其他职业性急性中毒基本概念 毒物毒物：指在一定条件下，以较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。生产性毒物生产性毒物：在生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。中毒中毒：机体受毒物作用后引起一定程度上损害而出现的疾病状态称为中毒。职业中毒职业中毒：劳动者在生产过程中，由于接触生产性毒物而引起的中毒，称为职业中毒。所有物质都是毒物，没有不是毒物的物质，只是按剂量区别它是毒物或药物而已。毒物与药物

6、都是外源性化学物，两者无绝对界限，如砷的无机化合物、亚硝酸钠既是公认的毒物，也是药物；而药物治疗所引起的中毒事故也时有报道。毒物的来源 工业毒物：工业生产中使用或产生的物质 环境污染物：包括工业三废；生活性污染；农药污染等。药物 植物毒素：存在于天然植物中对人或动物有害的化学物 动物毒素：动物所产生或具有的有毒物质 其他生物毒素：如细菌、真菌毒素等。军用毒剂：指用作化学武器的化学物。生产性毒物的来源和存在形态 来源：原料、辅助材料、中间体、半成品、成品、副产品及工业“三废”。存在形态：可以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。气溶胶气溶胶：悬浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。接触机会 局限空

7、间 生产性毒物的入体途径 呼吸道:是生产性毒物进入人体的最主要途径,气体蒸气,气溶胶状态的毒物均可经呼吸道迅速进入体内,直接进入体循环分布于全身,中毒发生迅速.浓度,压力,血气分配系数,水溶性 皮肤:某些毒物如苯的氨基硝基化合物,有机磷酸脂类化合物,氨基甲酸脂类化合物可通过完整的皮肤入血而引起中毒,脂水分配系数 消化道:生产性毒物通过消化道进入较少见，是生活性中毒的主要侵入途径。生产性毒物的体内过程 1 分布:大多数进入体内的毒物呈不均匀分布，有选择性地集中于体内某些组织器官。在组织器官相对集中的毒物有可呈动态变化，随时间的推移而有所变动。最初分布于血液循环充沛的组织器官，之后逐渐移向血液循环

8、较差的部位。生产性毒物的体内过程2生物转化：进入体内的毒物，受体内生化代谢酶 的作用，其化学结构发生改变，称为生物转化。生物转化包括氧化、还原、水解和合成四类反应，最终通过上述反应，变成更具极性和水溶性的物质，经尿或胆汁排出体外。生物转化可使毒物解毒或活化，毒性增强。3 排泄：通过排泄可使毒物解毒，但经常会损害排泄器官。常见的排泄途径为肾脏、呼吸道、消化道。通过测量排泄器官毒物的浓度，间接衡量体内毒物的情况。生产性毒物的体内过程4 蓄积：可分为物质蓄积和功能蓄积。物质蓄积是指长期接触毒物时，毒物的吸收大于排出，使体内的毒物量逐渐蓄积增多。当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒。有些

9、毒物的蓄积部位与靶器官不一致，则对蓄积部位相对无害。在一定条件下，毒物会从蓄积部位释放出来，引起中毒发作。而功能蓄积是长期接触毒物时，在体内检测不到毒物量的增多，但毒物造成的功能损害发生累积，引起慢性中毒。毒物对机体毒作用的影响因素 毒物作用于机体受很多因素的影响，并不是每一毒物作用于机体受很多因素的影响，并不是每一个接触生产性毒物的劳动者都会引起职业中毒。个接触生产性毒物的劳动者都会引起职业中毒。1 1 毒物本身的特性毒物本身的特性：毒物的化学结构、理化性质对毒物毒性大小、毒作用的性质起决定性的作用。目前了解的毒物的化学结构与其毒性的关系如：含不饱和键化合物的毒性大于含饱和键化合物的毒性，毒

10、性由大到小依次为乙炔、乙烯、乙烷；脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用在3-8个碳原子范围内，随碳原子增加而增强，己烷毒性大于丙烷毒性。据此可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。毒物对机体毒作用的影响因素2 剂量、浓度和接触时间剂量、浓度和接触时间：是否中毒及中毒的程度与空气中毒物的浓度、接触的时间、毒物进入体内的剂量密切相关。所以降低空气中毒物的浓度、缩短接触时间或减少进入体内的毒物量是预防职业中毒的关键。3 联合作用联合作用：生产环境中若同时存在几种毒物，可表现为独立、相加、协同和拮抗作用，最终产生不同的结果。另外，生产环境中如温度、湿度、风速等直接影响毒物的挥发及在空气中的散布；劳动强

11、度大时对毒作用更为敏感。4 个体敏感性个体敏感性：接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。临床类型职业中毒的类型：按作用的范围分局部作用和全身作用。1、毒物对人体局部的损害，称为毒物的局部作局部作用用；如具有刺激、腐蚀性的化学物，强酸、强碱或某些药物等可对接触部位的皮肤、眼、胃肠道等引起不同程度的损伤。某些化学物可经局部损伤处，引起中毒。2、毒物通过各种可能的途径吸收入血液，随血液分布于全身，所呈现的毒性作用，称为毒物的全身作用全身作用。临床类型按中毒发生的速度分急性、亚急性、慢性中毒。1、急性中毒急性中毒指毒物一次或在短时间内（数分钟或数小时，不超过24h）大量进入人体而引起的中

12、毒，特点是起病急、病情变化快、病情重；如急性气体中毒。2 2、慢性中毒、慢性中毒指长期（半年以上）低剂量的毒物反复接触所引起的中毒，特点是潜伏期长、病情和病程进展缓慢、早期多无特异的临床表现。如慢性铅中毒、慢性锰中毒。临床类型 3 3、亚急性中毒、亚急性中毒指发病介于急性和慢性之间（一般指接触化学物1天以上或60天以内，亦有人为90天以内）的临床类型，多见于接触毒物浓度较高，接触工龄不超过一个月的接触者，如亚急性汞中毒。4、吸收状态吸收状态指一种中毒的前驱状态，此时接触者体内的毒物原形或其代谢物的含量超过正常上限值，但无该毒物中毒的临床表现，称亚临床状态，如铅吸收、汞吸收。临床类型 同一毒物在

13、急性与慢性中毒时，既可以产生相似的症状，也可以产生显著不同的症状。汽油 急、慢性中毒 二硫化碳 -中枢神经系统 苯在急性中毒-中枢神经系统 苯在慢性中毒-造血系统 急慢性中毒不仅有量的不同，而且有质的差别。临床表现 毒物的品种很多，急性中毒的临床表现十分复杂，但毒物对人体的毒作用，一般遵循靶器官受损及剂量-效应的规律。一种毒物的靶器官可能是一个或一个以上，多靶器官同时损害在急性中毒颇为常见；不同毒物中毒可有类似的临床表现，同一毒物中毒，也可因侵入方式、剂量及中毒者的个体差异等因素而出现不尽相同的表现。此外，很多中毒常见的临床表现也与非中毒性疾病相似，故鉴别诊断十分重要。主要临床表现 神经系统神

14、经系统：中枢神经系统是人体对毒物最敏感的部位，许多化学毒物可选择性地损害神经系统被称为神经毒物。引起神经系统损害的常见毒物有金属（铅、汞）、类金属及其化合物(硫化氢）、窒息性气体（氮气、一氧化碳）、有机溶剂（汽油、苯）和农药（有机磷类）等。常见以下症状与体征：意识障碍：轻度意识障碍如意识模糊、嗜睡、朦胧状态，中度意识障碍如谵妄状态，重度意识障碍包括浅昏迷、中昏迷、深昏迷及植物状态。植物状态存活长者可达数年，一般预后欠佳。主要临床表现 神经系统：神经系统：症状与体征精神障碍，轻者表现为类神经症（以脑衰弱综合征或神经衰弱样症状、癔病样表现）表现头痛、头晕、睡眠障碍，无阳性体征；重者可出现精神病样症

15、状，或智能减退。抽搐，为急性中毒常见表现，可出现癫痫样惊厥发作，四肢抽搐常伴意识丧失。自主神经功能紊乱，出现迷走和（或）交感神经亢进。颅内压增高表现。另有些毒物可引起周围神经病变，出现感觉、运动神经损害，表现肢端感觉障碍、腕下垂等，如铅中毒性周围神经病。主要临床表现 呼吸系统呼吸系统：呼吸系统是毒物进入机体的主要途径，绝大多数生产性毒物均可通过呼吸道丰富的血液循环直接吸收进入人体，造成全身中毒。引起呼吸道损害毒物主要有刺激性气体，如氯气、光气、氮氧化物等可引起气管、支气管炎，重者临床出现中毒性肺炎、中毒性肺水肿及ARDS，最终可导致急性呼吸衰竭；长期接触低浓度的刺激气体可引起慢性呼吸系统疾病如

16、慢性支气管炎、尘肺等，并可导致COPD，即伴有肺气肿及肺通气功能障碍。另外二异氰酸甲苯酯可诱发过敏性哮喘；砷、铬等可致呼吸道肿瘤。主要临床表现 呼吸系统：中毒性肺水肿 有两种类型：急性间质性肺水肿，呼吸困难明显，伴有胸闷、咳嗽、咳痰等。两肺常无明显啰音。胸部X线肺纹理增多，肺门阴影增亮，肺野透亮度减低，常可见水平裂增厚。如病变进一步发展可致弥漫性肺水肿。急性弥漫性肺水肿有严重的呼吸困难，咳大量粉红色泡沫痰。明显紫绀，两肺密布湿罗音。胸部X线两肺野大小不一、边缘模糊的粟粒状、小片状或云雾状阴影，有时融合成大片状阴影或成蝶状分布。进一步发展可致ARDS。主要临床表现 消化系统消化系统：消化系统是毒

17、物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所。主要引起口腔炎、急性胃肠炎（如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等）、腹绞痛（急性中毒或慢性中毒急性发作时，以腹部绞痛为主要症状的最常见病种是铅中毒，常由于职业性接触或因患病口服含铅化合物的偏方，或用含铅量高的锡壶盛酒长期饮用所致。）、急慢性中毒性肝病（以肝脏为靶器官的毒物称为肝脏毒物），急性中毒性肝病常由职业性、生活性或环境污染引起，如四氯化碳，苯胺、铊等中毒以职业性为主，而三氧化二砷、铅等中毒则为生活性引起。主要临床表现 消化系统：急性中毒性肝病在诊断中的几个问题毒物接触史明确，接触后即出现急性肝脏损害，肝功异常，排除其他疾病即可诊断。临床表现符合急性肝脏

18、损害，但未询问毒物接触史，将急性中毒性肝病或急性中毒性溶血误诊为急性病毒性肝炎。某些毒物所致肝脏损害是迟发性的，应注意避免误诊。病程中常出现致病毒物引起其他器官损害的临床表现，是急性中毒性肝病的另一特点。主要临床表现 造血系统造血系统：职业性造血系统损害主要是指各种有害因素引起的造血抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出凝血机制障碍和恶变造成的血液病。临床常见的有再生障碍性贫血、高铁血红蛋白血症、硫高铁血红蛋白血症、溶血、出血、DIC、白细胞减少和急性粒细胞缺乏症、白血病。主要临床表现常见的对血液系统有毒性作用的毒物，如 铅干扰卟啉代谢低色素性贫血 砷化氢 急性溶血反应 苯的氨基、硝基化合物高铁血

19、红蛋白血症 亚硝酸盐高铁血红蛋白血症 苯和三硝基甲苯白细胞、血小板减少，再障，白血病等 一氧化碳碳氧血红蛋白血症，引起组织细胞缺氧窒息 急性硫化氢硫高铁血红蛋白血症主要临床表现 泌尿系统泌尿系统：肾脏不仅是毒物最主要的排泄器官，也是许多化学物质的贮存器官之一。因此，肾脏成为许多毒物的靶器官。中毒性肾病主要表现为少尿或无尿，少尿指尿量少于400ml/d，无尿指尿量少于50ml/d或完全无尿。多尿，见于急性肾衰多尿期及非少尿型急性肾衰，尿量在1000ml/d以上。出现蛋白尿、血尿血BUN、SCr、尿钠增高代酸、电解质失衡如高钾、高镁、低钠等。另外急性化学性膀胱炎，表现尿频、尿急、尿痛等。主要临床表

20、现 泌尿系统 铅、汞、四氯化碳、砷化氢急、慢性肾病 联苯胺泌尿系统肿瘤 芳香胺、杀虫眯化学性膀胱炎 除生产性化学物质外，大量药物、自然界中的生物性物质也可引起肾脏和泌尿道损害，故临床上对中毒性泌尿系统损害需认真进行病因鉴别。主要临床表现 循环系统循环系统：由于毒物品种、中毒程度及中毒类型的不同，其表现也不一致，轻者无明显症状，重者可致死亡。可引起急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、心肌病等。在急性中毒病程中，心脏损害的临床表现，常可被其他系统损害的症状、体征所掩盖，故必须仔细观察。其中心电图列为常规检查，心肌酶谱、肌钙蛋白近年应用较多，必要时进行心电监护。生殖系统生殖系统：生殖毒性和发育毒

21、性。主要临床表现 皮肤皮肤：职业性皮肤病约占职业病总数的40%-50%，其中化学因素占90%以上。主要临床表现酸、碱、有机溶剂接触性皮炎 沥青、煤焦油光敏性皮炎 、职业性疣赘 矿物油类、卤代芳烃化合物职业性痤疮 煤焦油、石油 皮肤黑变病 铬的化合物、铍盐职业性皮肤溃疡 有机溶剂、碱性物质职业性角化过度和皲裂 砷、煤焦油职业性皮肤肿瘤主要临床表现 其他：如刺激性化学物角膜炎、结膜炎 腐蚀性化合物角膜、结膜坏死、糜烂 三硝基甲苯、二硝基酚白内障 甲醇视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩、失明 氟骨骼改变，临床表现为全身骨骼疼痛，关节畸形，肌肉萎缩，运动受限 吸入氧化锌、氧化镉等金属烟尘金属烟热职业病的

22、诊断 职业病诊断与一般疾病诊断不同，特点如下：1政策性强 2诊断必须根据职业病诊断管理办法进行 3必须执行职业病报告制度 4有无职业病的发生是评价工作环境中预防职业危害的各种措施是否有效的客观指标之一，也是作为判定车间卫生标准的参考资料 5一例职业病的诊断对该环境中共同工作者的诊断具有参考意义 6确定为国家法定职业病患者享受职业病待遇职业病的诊断 职业病的诊断内容和程序特点：1完整性：具有明确的病因、临床类型、严重程度及诊断单位盖章、医师签名 2规范化：职业病诊断用词必须根据国家颁布的职业病诊断名词术语 3程序化：必须是有诊断资质的医疗机构进行诊断，必须是有三名以上具有诊断资质的医师同时诊断才

23、能有效。职业病的诊断 职业病的诊断原则：职业病诊断的核心问题是明确职业危害因素与所患疾病是否有确切的因果关系，因此诊断时必须具备两方面的资料，病因学资料和临床资料，具体如下：1职业史：包括工种、有害工龄、接触毒物的种类、生产流程、防护措施、每天接触时间等。2现场劳动卫生学调查：主要了解工作环境中有害物质的浓度、强度及相应的防护措施；同一接触条件下其他人员的发病情况等。职业病的诊断职业病的诊断原则：3症状与体征：同一毒物在不同致病条 毒物本身的性质 件下出现不同的临床表 接触剂量 现 侵入途径 中毒表现复杂多样 靶器官 个体差异 同一症状、体征也可由 多种毒物所致职业病的诊断 职业病的诊断原则：

24、4实验室检查：包括各种常规检查、生化及其他辅助检查等。总之，职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检查，并排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，方可作出合理的诊断。职业中毒潜伏期的特点1无潜伏期：接触毒物迅速出现临床表现，常见于绝大多数刺激性气体中毒，如急性氯气中毒。2有一定潜伏期：接触毒物潜伏期典型临床表现，潜伏期数小时至数日，不超过72h。如吸入有机溶剂，急性氮氧化物中毒。3有两个潜伏期：接触毒物潜伏期（无症状）初期中毒临床表现症状缓解典型中毒临床表现，为急性中毒潜伏期的特殊类型，如急性羰基镍中毒或口服某些药物中毒。职业中毒潜伏期的特点4

25、迟发性病变：指急性中毒的临床表现基本控制后再出现另一种类型的病变。常见的有急性一氧化碳中毒：急性期症状意识清晰，病情稳定恢复期（数小时至两月余）再度昏迷或其他意识障碍、瘫痪等迟发性神经精神综合征急性硫化氢中毒：急性期症状意识恢复，情况良好数日至两周余出现心脏损害如心肌病变、心律失常。急性有机磷中毒：急性期症状症状控制病情好转数日后出现迟发性心肌损害、恶性心律失常。职业中毒的急救和治疗原则 职业中毒的治疗可分为：病因治疗 对症治疗 支持治疗 尽可能消除或 缓解毒物引起的 改善患者全身 减少致病的物质 主要症状，促进 症状，促进 基础，针对毒物 功能恢复 康复 致病的机制应用 特效解毒剂 职业中毒

26、的急救和治疗原则 有效的治疗建立在正确的诊断基础上。职业中毒都是有致病原因的疾病，应该探明病因。治疗职业中毒首先应分辨是急性中毒还是慢性中毒。对于急性中毒，采取挽救生命的对症治疗是十分必要的；同时针对病因进行治疗也关系到治疗效果和预后。对于慢性中毒，也需要针对病因给予妥善处理。关于职业中毒的病因治疗，即解毒疗法，内容包括：现场急救；预防毒物吸收；排出吸收的毒物；一般解毒药；5特殊解毒药。急性中毒的急救和治疗原则 急性职业中毒：1现场抢救：是抢救工作重要关键之一，正确的现场抢救为进一步治疗赢得时间打下基础。有毒气体中毒：迅速安全将接触者救出有毒环境，移到上风向空气新鲜处。注意呼吸道通畅、保温。给

27、予氧气吸入有利于稀释吸入的毒气，同时促使毒气排出。维持生命体征，如呼吸、心跳停止立即进行心肺脑复苏。冲洗皮肤：接触能通过完整的或损伤的皮肤吸收的毒物，立即脱去污染的衣服，用大量清水冲洗。遇水产生强酸和热的物质如四氯化钛等，冲洗前需用干毛巾吸干液体再用清水冲洗，以免扩大损伤面。职业中毒的急救和治疗原则眼部污染毒物：眼部接触具有刺激性、腐蚀性的气态、液态、固态化学物，应立即用流动自来水或生理盐水冲洗，至少十分钟，这是减少组织受损的重要措施；也可将面部浸入面盆清水中，拉开眼睑，摆动头部，以达到清除作用。稀释毒物：吞服强酸、强碱等腐蚀性物质，不能用酸碱中和，以免引起粘膜灼伤，可口服300ml牛奶或水稀

28、释。催吐：催吐采用刺激咽后壁或口服吐根糖浆10-30ml，用后饮水200ml。服后15-30min可呕吐。但患者昏迷、吞咽反射消失、惊厥，吞服腐蚀性物质或煤油、汽油等以及有严重的心肺疾病患者，不要催吐。职业中毒的急救和治疗原则2防止毒物进一步吸收洗胃：越早越好，即使超过6小时，仍应洗胃，根据不同毒物，分别采用清水、1：5000高锰酸钾或2%碳酸氢钠，但对于腐蚀性毒物，禁忌洗胃，可口服鲜牛奶、蛋清或豆浆。洗胃时患者侧卧，头向前取低位。肯定胃管位置后，先吸出胃内容物留作毒物检验。反复由胃管灌入温水或0.45%盐水再抽出，每次100-300ml，至抽出液澄清后，再洗1-2l，最好在15-30min内

29、完成。洗后由导管注入活性炭和泻药。职业中毒的急救和治疗原则活性炭吸附：活性炭是防止毒物吸收的有效的局部解毒药。但不能吸附氰化物、酸、碱、甲醇、乙醇、一些金属化合物。用量应10倍于食入的毒物，一般用50-100g，用水配成混悬液口服或由胃管灌入，以后吸出。“胃肠透析”对于有肠肝循环的毒物，多次给予活性炭吸附清除肠腔中的毒物称为胃肠透析，方法每4-12h服20-60g活性炭.导泻：可采用硫酸钠20-40g或50%硫酸镁50ml口服。肾功不全者不能用硫酸镁。渗透性泻药山梨醇在胃肠不被吸收，作用快，作用时间长，不被活性炭吸收，与活性炭合用治疗药物中毒。职业中毒的急救和治疗原则消化道粘膜保护剂：有些化学

30、物引起口腔和胃肠道粘膜刺激但无严重毒性，可用消化道粘膜保护剂。如思密达遇水后可展开连续覆盖在消化道粘膜表面，加强粘膜屏障，加速受损细胞修复和再生。用法：每次1袋，每日3次。3排出已吸收的毒物：毒物吸收后，治疗的目的在于缩短毒物的作用时间、减轻中毒的程度。主要措施是加速毒物由体内排出，可根据毒物的排出途径和中毒程度选择治疗方法。职业中毒的急救和治疗原则加强通气：立即将患者移出现场，置于空气流通的场所，保持呼吸道通畅，必要时进行人工呼吸。由肺吸入的有毒气体主要由肺排出，吸氧和加强换气可促进其排出。主要用于CO中毒。支气管肺泡灌洗：用灌洗液（一般为生理盐水）将滞留在肺内难溶性毒物，随同肺泡内容物一并

31、冲洗出。本法主要用于严重核事故及其他难溶性放射性颗粒。临床不常用此法。职业中毒的急救和治疗原则加强利尿：很多毒物由尿中排出，给予输液扩充血容量，同时应用速尿、甘露醇强制利尿，可加速毒物排出。为达到增加尿量排毒的目标，尿量维持在300ml/h或7L/d，需要输入大量葡萄糖，并用利尿剂。这种方法可能诱发心衰、电解质紊乱。注意：心肺功能不全者慎用！另外通过改变尿PH值，如碱化尿液，使PH值维持在7.5-8.5能增加巴比妥类、水杨酸类以及砷、锂、异烟肼的排出。职业中毒的急救和治疗原则腹腔透析：腹膜是一层生物性“半透膜”，将透析液灌入腹腔，根据两侧溶质渗透浓度不同，清除血液中有害物质。清除小分子能力低于

32、血液透析，而清除中分子能力优于血透。腹透方法简便，连续应用相对安全是其优点。能经腹膜透析的毒物有砷、铬、氨、溴、甲醇、乙醇、异丙醇、乙二醇、四氯化碳、三氯乙烯及多种药物等。职业中毒的急救和治疗原则血液透析：原理将血液引出体外，通过透析器（人工肾）的半透膜，利用血浆与透析液之间的毒物的浓度差，将血浆中浓度高的物质向透析液中移动，以消除血液中的毒物或其代谢物，同时纠正水电酸碱失衡。能有效通过血液透析排出的物质是水溶性强，分子量低（500）、血浆蛋白结合少、脂溶性低、能迅速弥散通过透析膜的物质。用于铊、铜、钾、锂；砷、铁、汞；铅、铬。其他如醇类、酸类、芳烃类、农药、药物中毒等。但氰化物、地西泮无效。

33、职业中毒的急救和治疗原则血液灌流：本法比腹腔透析和血液透析更为有效。方法是将血液由动脉导管泵出，通过装有活性炭或合成树脂等吸附剂的装置，将有毒化学物吸附后再输回病人。血液灌流能清除一些血液透析不能排出的毒物，如分子量大、脂溶性高、蛋白结合率（60%）较高的化学物。血液灌流可清除金属、醇类、农药、四氯化碳、苯酚类、镇静、催眠类及镇痛药物、抗生素、异烟肼、茶碱类药物等。职业中毒的急救和治疗原则血浆交换：服用致死量的药物，而且不能用血液透析和血液灌流清除，特别是蛋白结合率超过60%的药物，用血浆交换可明显降低血药浓度。一次交换2-3L，连续几天交换效果较好，但必须废弃大量血浆，同时补充相应的新鲜血浆

34、，费用高。主要用于治疗药物中毒和免疫性疾病。换血：抽出中毒血液同时输入同量新鲜血液，可改善中毒性血液疾病的溶血和贫血。用于治疗重症急性砷化氢中毒和苯的氨基、硝基化合物中毒。用血量大，可能由输血反应，慎用。职业中毒的急救和治疗原则4一般性解毒药：凡能通过理化作用减少毒物的吸收和生成，改变毒物生物转化，减轻毒物的毒性，加速毒物排出的药物都可称为解毒剂。目前可利用的解毒药为数不多。主要有以下几类：形成毒性小的化合物阻止吸收 葡萄糖酸钙：钙剂与氟化物结合成氟化钙，与乙二醇、乙二酸结合成草酸钙，后者是不溶性、毒性低的化合物。硫酸钠：硫酸盐能迅速与钡离子结合成不溶性的硫酸钡，减少钡离子。职业中毒的急救和治

35、疗原则普鲁士蓝：对口服急性铊中毒、铯中毒有明显的阻止吸收作用，铊和铯可置换普鲁士蓝中的钾，形成不溶的铊盐或铯盐，随粪便排出。褐藻酸钠：本品由褐藻中提取，在胃肠内不被吸收，对锶等金属有特殊的亲和力，可预防和治疗锶中毒。加速生物转化解毒葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）：葡萄糖醛酸内酯在体内水解生成葡萄糖醛酸，其残基在肝内与化学毒物上的羟基、氨基、羧基结合形成无毒或毒性低的葡萄糖醛酸结合物由尿中排出，有保肝作用。职业中毒的急救和治疗原则葡萄糖醛酸内酯用于苯、甲苯、酚、苯胺、对氨基水杨酸等中毒。谷胱甘肽：谷胱甘肽在肝细胞浆中的含量很高，对外来化学物有多种解毒作用。用于辅助治疗乙醇、有机磷农药中毒，以及抗肿瘤药

36、、抗结核药、抗精神失常药等引起的中毒性肝病。乙酰半胱氨酸：乙酰半胱氨酸进入体内能供给谷胱甘肽，而且能进入细胞补充肝内谷胱甘肽，保护肝细胞。是对乙酰氨基酚、扑热息痛的特殊解毒药；此外，有报道可用于汞中毒、钴中毒。职业中毒的急救和治疗原则硫代硫酸钠：硫代硫酸钠在硫氰酸酶的参与下，与高铁血红蛋白结合的氰离子结合，生成基本无毒的硫氰酸盐而解毒。用于氰化物中毒。降低生物转化解毒 乙醇可与甲醇和乙二醇在体内竞争醇脱氢酶，阻止甲醇和乙二醇转化为毒性大的甲酸和乙二酸。毒效应的生理药理拮抗剂氧：用面罩吸入100%氧可纠正窒息性毒物如一氧化碳、硫化氢、氰化物中毒引起的缺氧。高压氧可使肺泡内氧分压明显增加，进入血液

37、中的氧明显增多，缓解缺氧，降低颅内压，减轻脑水肿。职业中毒的急救和治疗原则维生素B6:给予大量维生素B6可控制肼类如异烟肼中毒引起的惊厥。维生素K1：维生素K是肝脏合成凝血因子的一个辅助因子，维生素K1是抗凝血类灭鼠药的特效拮抗剂。氯化钾：钡中毒可使细胞膜通透性发生改变，钾离子大量进入细胞内，发生低钾血症，出现软瘫和心律失常。补钾可解除钡中毒。阿托品：能对抗乙酰胆碱，用于有机磷农药中毒纳洛酮：阿片受体阻断剂，用于吗啡类药物中毒职业中毒的急救和治疗原则抗氧化剂：清除自由基维生素E：主要是通过将活性较强的自由基转化为较稳定的、较弱的维生素E自由基。维生素C：维生素C作为还原剂可清除氧自由基。类胡萝

38、卜素：具有抗氧自由基、抗氧化作用。辅酶Q10：是细胞呼吸和细胞代谢的激化剂，也是重要的抗氧化剂，保护生物膜的完整性，保护心肌细胞。谷胱甘肽：是细胞合成的抗氧化剂，重要的水溶性抗氧化剂。职业中毒的急救和治疗原则5特效解毒剂金属络合剂 理想络合剂应该具备的特点是：水溶性，进入体内不进行生物转化，能达到有毒金属贮存处，在体液PH值下仍能保持络合能力，能与有毒金属形成无毒的螯合物，迅速由尿中排出。络合剂应该具备的条件：络合剂与有毒金属的亲和力要比体内必需元素特别是钙大，才能有效地排出有毒金属并减少副作用；络合剂与有毒金属的亲和力要比内源性配体如酶大，才能从内源性配体中排出有毒金属，恢复被抑制酶的活力。

39、职业中毒的急救和治疗原则常用的络合剂有两大类，巯基络合剂和氨羧络合剂。其中巯基络合剂有：二巯基丙醇：主要用于急性砷、汞中毒青霉胺：用于汞中毒、肝豆状核变性二巯基丙磺酸钠：可与多种金属形成络合物，促排汞的效果最好，为汞中毒首选药，其次由于砷中毒。肌肉注射，0.125g一般连用5天，停3天为一疗程，根据检查结果制定治疗方案。不良反应注射速度过快有恶心、头晕、心悸、口唇发麻，短时间内消失。个别人有皮疹、发热。二巯基丁二酸钠：用于铅、汞、砷、锑、铜中毒巯乙胺：用于四乙基铅中毒，也可用于放射病。职业中毒的急救和治疗原则氨羧络合剂有依地酸二钠钙:主要用于治疗铅中毒，用法1g溶于5%葡萄糖250ml静脉滴注

40、，一般连用3天，停药4天为一疗程。根据症状及化验结果决定是否进行下一疗程。不良反应有乏力、发冷、发热、头痛、偶有恶心、呕吐。最重要的毒作用是肾损害喷替酸钙钠（促排灵）：用于铅、铁、锌中毒喷替酸锌钠（新促排灵）用于放射性核素内污染喹胺酸：用于放射性核素内污染羟乙基乙二胺三乙酸：用于硫酸亚铁中毒。职业中毒的急救和治疗原则 络合剂应用注意事项：1在应用络合剂治疗的同时，注意药物的不良反应，治疗损伤肾脏的金属中毒要考虑络合剂本身对肾脏的毒性作用。2原则是应用络合剂越早越好。急性中毒，特别是重症患者用药剂量要大些，以后逐渐减量，延长给药间隔时间以致停药。慢性中毒用药剂量不宜过大，疗程不宜过长以免出现不良

41、反应。3金属中毒由于金属间相互作用可干扰体内金属平衡。用络合剂也可引起微量元素如锌、铜、钙、镁等的缺乏，治疗时应注意补充。职业中毒的急救和治疗原则氰化物中毒解毒剂：氰化物进入体内后释放出氰离子，氰离子与三价铁离子有高度的亲和力，与细胞内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁离子结合而抑制酶的活性，导致细胞呼吸抑制和组织缺氧亚硝酸盐-硫代硫酸钠：亚硝酸盐是氧化剂，可氧化血红蛋白的二价铁离子形成高铁血红蛋白，与氧化性细胞色素氧化酶的三价铁离子争夺氰离子，形成氰化高铁血红蛋白，使细胞色素氧化酶的活性得以恢复。但氰化高铁血红蛋白容易分解，释放出氰离子重现氰化物的毒性，迅速给予硫代硫酸钠，二者形成基本无毒的硫氰酸

42、盐，随尿排出体外职业中毒的急救和治疗原则A亚硝酸异戊酯：放在纱布中压碎后吸入，吸后30s见效，作用持续3-5min，2-3min可重吸1次，但产生的高铁血红蛋白浓度仅7%，达不到15%的要求。B亚硝酸钠：3%溶液10ml缓慢静脉注射（10min）C硫代硫酸钠：25%溶液50ml静脉注射。4-二甲基苯酚（4-DMPA）-硫代硫酸钠疗法：4-DMPA形成高铁血红蛋白较亚硝酸钠起效快，在数分钟内可形成30%-50%的高铁血红蛋白。肌肉注射5%4-DMPA5ml，随即静脉注射25%硫代硫酸钠50ml。职业中毒的急救和治疗原则高铁血红蛋白血症解毒药：亚硝酸盐和苯的氨基硝基化合物等化学物能将正常血红蛋白的

43、二价铁离子氧化为三价铁离子，称为高铁血红蛋白。中毒性高铁血红蛋白血症出现紫绀和缺氧症状。有效的治疗方法是用还原剂使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，常用的是亚甲蓝（美兰）。亚甲蓝是氧化-还原剂，低浓度起还原作用，高浓度起氧化作用。临床用于治疗亚硝酸盐、苯的氨基硝基化合物、苯肼以及芳香胺药物引起的中毒性高铁血红蛋白血症。用法：1%亚甲蓝5-10ml溶于25%葡萄糖20-40ml，静脉注射，注射10min。职业中毒的急救和治疗原则亚甲蓝的不良反应有：尿呈蓝色，皮下注射引起坏死。静脉注射过快可引起恶心、呕吐、胸闷、腹痛、头痛、血压降低、心率增快、心律失常。有机磷农药中毒解毒药：有机磷农药与胆碱酯酶（A

44、ChE)结合形成磷酰化胆碱酯酶，AChE失去水解乙酰胆碱（ACh）的能力，Ach大量蓄积于突触间隙，引起胆碱能神经兴奋，出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。有机磷农药中毒的解毒药有两类：乙酰胆碱M受体阻断药；胆碱酯酶复能剂职业中毒的急救和治疗原则乙酰胆碱M受体阻断药：此类药物与Ach争夺乙酰胆碱M受体，阻断Ach对受体的激动作用，消除或减轻毒蕈碱样症状。代表药物为阿托品。用药原则是尽早、足量、反复用药。临床一般静脉注射，首剂2-10mg，根据需要可更大量。以后每30-100min1次，在较短时间内达到阿托品化而不发生阿托品中毒。以后随病情变化给予小剂量阿托品以维持轻度阿托品化，随着

45、症状进一步好转，延长给药间隔时间以至停药。一般需要观察2-3天。职业中毒的急救和治疗原则胆碱酯酶复能剂：此类药物肟类化合物，肟基与磷原子亲和力强，能夺取磷酰化胆碱酯酶的磷酰基而使AChE恢复活性。复能剂也能与游离的有机磷农药结合成无毒的化合物由尿排出。复能剂对神经肌肉接头复能做用较强，因而对控制烟碱样症状有效。磷酰化胆碱酯酶在36h容易老化儿不能恢复活性，晚期用药多不显效，用药越早越好。临床常用解磷定、氯磷定。氯磷定水溶性高、溶液稳定，使用方便，毒性较低，肌肉注射1-2min即可生效。可重复给药，超量可引起呼吸抑制。职业中毒的急救和治疗原则有机氟灭鼠剂中毒解毒药：氟乙酰胺是有机氟灭鼠剂，有剧毒

46、，主要危害是抑制三羧酸循环。乙酰胺（解氟灵）的化学结构与氟乙酰胺相似，两者竞争酰胺酶，使氟乙酰胺不能脱氨形成氟乙酸，从而减轻和消除氟乙酸对三羧酸循环的抑制作用。治疗急性氟乙酰胺中毒，肌肉注射乙酰胺2.5-5g，每日2-4次，一般用5-7天。乙酰胺刺激性较大，每次加2%普鲁卡因2ml减轻疼痛。职业中毒的急救和治疗原则 对症治疗 除需要及时吸氧，行高压氧治疗外，对中毒症状明显者需早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素，可用地塞米松30-60mg/d，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害的发生。支持治疗 改善患者的全身状况，促进康复。职业中毒的急救和治疗原则慢性职业中毒：慢性中毒早期常为轻度可逆性功能性改变，继续接触则可演变成严重的器质性病变，故应及早诊断和处理。中毒患者应脱离毒物接触，及早使用有关的特效解毒药，另外针对慢性中毒的常见症状，如类神经症、精神症状、周围神经病变、白细胞减少、接触性皮炎、慢性肝病、肾病等，进行及时合理的对症治疗，并注意适当的营养支持治疗，注意休息，促进患者的康复。控制和消除生产性毒物常采取的措施1.工艺改革，以无毒代有毒，低毒代高毒2.生产过程机械化、自动化、密闭化3.厂房建筑和生产过程的合理安排4.加强通风排毒 5.加强个体防护 6.加强监督,严格管理,定期健康监护.