水电解质平衡紊乱-课件.ppt

1、水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱一、概 述 正常人体体液组成成份波动范围很小，保持着容量、电解质、渗透压、酸碱度相对恒定。恒定而正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体代谢和各器官功能正常进行的基本特征。许多种疾病可引起水、电解质和酸碱平衡的失调，称为水、电解质代谢和酸碱平衡失常。1、体液顾名思义体液就是人体内的水分。正常成年男性体液/体重=60%正常成年女性体液/体重=50%新生儿体液/体重=80%细 胞 内 液：主要存在于肌肉细胞中，因而男性细胞内液多（占体重30-40%）体体 液液细 胞 外 液（占体重20%）血 浆（占体重5%）组织间液（占体重5%）功能性组织间液无功能性组织间液功能性

2、组织间液 这部分组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，在维持机体水电解质平衡方面具有重要作用，称为功能性组织间液无功能性组织间液v另一小部分（占组织间液1/10左右）组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，具有各自的功能，但在维持体液平衡方面作用很小，称为无功能性组织间液。如脑脊液、关节液、消化液等。正常机体每日水的摄入量与排出量是相对恒定的成人每日水分摄入量和排出量（ml）摄入量排出量摄入水食物含水800ml呼吸出300ml饮水800ml皮肤蒸发500ml内生水食物、体内物质代谢300ml尿1000ml粪便含水100ml合计1900ml合计1900ml内生水也称氧化水。1

3、g脂肪氧化产水1.07ml，1g糖氧化产水0.56ml，1g蛋白质氧化产水0.34ml。2、电解质v正常时血浆、组织间液、细胞内液均维持着电荷的大致恒定。内Mg2+K+HPO42-外Na2+Cl-HCO3-细胞膜血浆与组织间液所含溶质，除蛋白质差别较大外，Na2+、Cl-仅稍有差异，其余大致相同。故血浆所含电解质成份基本可代表组织间液。3、体液的渗透压体液的渗透压渗透分子对水的吸引能力，分为胶体渗透压（蛋白质分子）和晶体渗透压（电解质离子）。单位：mOsm/(kgH2O)，可以用冰点渗透测得。正常值：280310mOsm/(kgH2O)计算公式为：血浆渗透压血浆渗透压=2(Na+K+)+G S

4、+BUN由于Na+为血浆中的主要阳离子（135-145mmol/L），占血浆阳离子总量的92%，故Na+在维持血浆渗透压平衡上起决定性作用。G S和BUN在病理状态时对渗透压也发挥一定作用，可致高渗状态。细胞内、外液所含成份不同，但细胞内、外液渗透压相等，由于细胞膜为半渗透性膜，水分子能在细胞内外自由移动。4、体液及渗透压的调节人体有一完善的体液容量和渗透压的调节机能：神经神经内分泌内分泌肾脏调节肾脏调节。人下丘脑有口渴中枢及渴饱中枢：主要调节水摄入。当有效循环血量时，体液高渗或口腔粘膜局部干燥刺激下丘脑的口渴中枢兴奋而口渴多饮水。当摄入量达到一定程度后，渴饱满中枢兴奋口渴感消失。而水的排出主

5、要依赖以下三个途径调节ADH调节：ADH肾脏对水量吸收；醛固酮调节：保Na+、保H2O，排K+；肾脏调节：肾小球滤过原尿180L，终尿仅为1.5L，其中99%原尿被肾小管重吸收，其中80-85%被近端肾小管被动再吸收，一般对尿量影响不大，约10-15%的原尿由远端肾小管和集合管主动重吸收，此部分才真正影响终尿量。丘脑垂体肾上腺肾 脏当血浆渗透压作用于垂体视上核及室旁核分泌ADH增加肾小管对H2O重吸收；当血容量肾小腺髓质分泌醛固酮 肾小管对钠和H2O重吸收；当疾病等因素破坏了机体的调节机制或超越了调节范围便会发生水、电解质、酸碱平衡失调称为内环境紊乱综合征。它不是独立的疾病，是许多疾病进程中，

6、特别是急重症患者几乎都伴有的病理生理过程。这种失常在临床上错综复杂，与原发病互相干扰，是临床上的难点。二、水钠代谢异常 在临床上水钠代谢异常是相伴发生的，单纯水或，或钠或是极其少见的。从临床实用角度多采用下列分类：失水水过多低钠血症高钠血症（一）失水（Water Loss）体液丢失：体液容量不足。根据水和Na+丢失比例和性质，将失水分为：高渗性失水：310mmol/L等渗性失水低渗性失水：失Na+，细胞外液总量 渗透压轻度脱水：失水量相当于体重的2-3%，刺激下丘脑口渴中枢，同时ADH分泌，使肾小管吸收H2O尿量，尿比重。中度失水：失水量达体重4-6%，血容量不足醛固酮Na+潴留进一步渗透压

7、口渴严重，口干，声音嘶哑，咽下困难。循环血量代偿性HR；皮肤干燥，出汗少，弹性；进而代偿性细胞内水转移到细胞外细胞内脱水（脑细胞脱水）头晕、乏力、烦燥。重度失水：失水量达体重7-14%，脑细胞缺水严重，神经细胞裂解，表现为躁狂、谵妄、幻觉、晕厥等；体温中枢神经脱水，导致脱水热。（3）化验检查 Hct，Na+145mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。（4）治疗补液（已丢失水量、继续失水量）A.计算丢失水量公式（有三种）病例：男性患者，原体重60Kg，失水后头晕、烦燥，HR，Na+152mmol/L，现体重57.5Kg（正常Na+142mmol/L），计算失水量多少？a.失水量=正常体液

8、现有体液量 （原体重60%）-（正常Na+/实测 Na+正常体液量）=60 0.6142/152600.6=2.4Kg(2400ml)b.失水量=（实测Na+正常Na+）现体重60%正常Na+=(152-142)57.50.6142=2.43Kg(2430ml)B.考虑继续失水量+生理需水量 补液种类：补H2O为主，补Na+为辅，鼻饲直接给H2O，ivdrip5%G.S.、5%G.N.S.、N.S.、适当补K+、碱溶液。配方：5%G.S.1000ml+N.S.500ml+5%Na2CO340ml符合生理离子比例，又体现补水为主，兼顾补Na+、碱的原则。2、等渗性缺水（1）病因（2）临床表现：由

9、于Na+与H2O按比例丢失有效血容量肾血流量少尿也可刺激下丘脑口渴中枢口渴。经消化道丢失：呕吐、烧伤、胃肠减压。经皮肤丢失：烧伤，剥脱性皮炎。体液积存在组织间隙：大量放腹水、胸水等。（3）化验检查：Na+、渗透压正常，尿量，尿钠或正常。（4）治疗：补等渗液，N.S.为首选，但注意N.S.的PH7.0，长期用可引起高氯性酸中毒。考虑配方：N.S.1000ml+5%G.S.500ml+5%Na2 CO3100ml3、低渗性失水（1）病因（2）临床表现：血浆渗透压280mmol/L，有效血容量ADH分泌，醛固酮，但无口渴。根据缺失Na+程度分三度。补水过量经肾丢失：过度应用利尿剂（排Na+性），急性

10、肾衰多尿期，肾上腺皮质功能下降。轻度：Na+130mmol/L，血压在100mmHg上，疲乏、无力、头晕、尿少。中度：Na+120mmol/L，血压降至100mmHg下，恶心、呕吐、手足麻木、体位性低血压。重度：Na+110mmol/L，可出现休克，低体温，四肢发冷，脉细速，昏迷。（3）化验检查：Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，尿少，尿Na少，MCVBUNHct。（4）治疗：以补高渗液为主。配方：N.S.1000ml+10%G.S.250ml+5%NaHCO3100ml 钠量不足时可静脉补3-5%NaCl溶液（Na+120mmol/L）。补Na公式：（142-实测血Na

11、）0.2体重（Kg）表示细胞外液量（1g NaCL17mmolNa+）注 意 补液补液途径：途径：尽量经口或鼻饲，中重度失水经静脉补充。补液速度：补液速度：先快后慢，重症者开始4-8小时内补入液体总量的1/3至1/2，其余在24-48小时补充。具体补液速度应视患者心肺肾功能而定。严密监测血压、脉搏、电解质、酸碱度。严密监测血压、脉搏、电解质、酸碱度。（二）中过多水中毒（三）低钠血症 Na+150mmol/L，机体总钠量可正常、增高或减少。1、浓缩性高钠血症：即高渗性失水，最常见。特点：机体总钠量，而细胞内和血清钠浓度。2、潴钠性高钠血症：较少见。主要因摄入钠过多或肾排钠减少所致。见于急慢性肾衰

12、少尿；右心衰、肝硬化腹水、肾病综合征所致肾前性少尿；原醛、库欣氏综合征；透析时，透析液内钠浓度150mmol/L；颅脑外伤，脑血管意外所致钠潴留。v临床表现及诊断同高渗性失水v治疗：鼓励多饮水，排钠性利尿剂，5%G.S溶液稀释静滴，严重者可采用0.45%NaCl ivdrip。三、钾代谢异常 十分常见。K+在人体的主要生理作用：维持细胞的正常代谢；维持机体（主要是细胞内）容量、离子、渗透压及酸碱平衡；维持神经肌肉细胞膜的应液性；维持心肌的正常功能。98%钾位于细胞内，浓度为150-155mmol/L，构成机体钾库。2%钾位于细胞外，血清钾浓度为3.5-4.5 mmol/L。成人每日需钾75-1

13、00mmol，相当于KCl 3-4g。85%钾由肾脏排泄，10%经粪便排泄，5%经汗、唾液排出。肾脏有较好保钠功能，但无有效的保钾功能，即使不摄入钾，每日照常排钾30-50mmol。（一）低钾血症 K+3.5mmol/L，分三类。1、缺钾性低钾血症 特点：机体总钾量、细胞内、血清钾浓度均下降。（1）病因摄入不足：素食、少食、厌食，每日摄钾量3-4g，持续2-3周。排出过多：经胃肠道失钾：呕吐、腹泻、胃肠减压。经肾失钾：肾衰多尿期、原醛、使用排钾利尿剂、应用渗透性利尿剂。其他途径失钾：大面积烧伤，放腹水、胸水，不适当的血透。（2）临床表现：症状轻重取决于低钾的程度，但也不呈平行关系，与失钾的速度

14、及个体敏感性有关。一般K+3.0mmol/L出现症状。A、神经-肌肉症状：疲乏、全身性肌无力、肢体瘫软、腱反射减弱或消失。甚至膈、呼吸肌麻痹，致呼吸困难，严重者窒息。B、消化系统症状：恶心、呕吐、腹胀、便秘、肠麻痹。C、C.N.S.症状：萎靡、反应迟钝、嗜睡、昏迷。D、循环系统症状：早期HR升高，房性、室性早搏、ECG示T波宽而低平，出现U波，Q-T间期延长；严重者T波倒置，ST段、房速、室速、室扑、室颤，心跳骤停。E、泌尿系统症状：低钾肾小管细胞变性坏死排钾性重尿，夜尿多口角多纹，蛋白尿，管型尿。F、代谢系统表现：细胞内缺钾，细胞外Na+、H+代偿性进入细胞内，肾远曲小管K+Na+交换减少，

15、而H+Na+交换增加，导致代谢性碱中毒，细胞内酸中毒，反常酸性尿。（3）化验室检查：K+3.5mmol/L，心电图特征性改变，原醛时血浆醛固酮。（4）治疗：治疗原发病的同时补钾。轻度缺钾：K+3.03.5mmol/L，补钾100mmol（相当于KCl 8g）。中度缺钾：K+2.53.0mmol/L，补钾300mmol（相当于KCl 24g）。重度缺钾：Na+30ml/h，700ml/d才安全，以10%KCL 3g/L为好；静补钾速度每小时1.5-3g KCL，同时注意补镁，有助于钾进入细胞内；对难治性低钾血症，需纠正碱中毒及低镁血症。3、稀释性低钾血症见于水过多，水中毒，及失水患者补液速度过多

16、过快，未注意补钾。特点：机体总钾量正常，细胞内钾正常，仅是血清钾。治疗：排水、利尿，同时补钾。（二）高钾血症 K+5.5mmol/L1、钾过多性高钾血症 特点：细胞内钾、细胞外钾均。病因：肾排钾：少尿型肾衰，肾小球滤过，肾上腺皮质功能，长期应用保钾利尿剂。摄入钾：输库存血，在少尿基础上服用含钾较多中药。2、转移性高钾血症 特征：细胞内钾转移到细胞外K+病因细胞破坏：重度溶血，大面积烧伤、创伤、肿瘤化疗后、血透等。细胞膜转动功能障碍：代酸时钾氢交换，K+转移至细胞外，H+转移到细胞内，PH，则K+0.7mmol/L。3、浓缩性高钾血症 重度失水、失血、休克等使血液浓缩K+，但多同时伴有肾前性少尿

17、。临床表现常被原发病症状所掩盖，BP早期，晚期BP，皮肤苍白，湿冷，麻木，散瞳，由于高血钾影响神经肌肉复极，患者亦可出现四肢松弛性瘫痪，腱反射消失。RE：心肌收缩力，心音低钝，心脏可停搏于舒张期；可出现HR、室早、AVB、室颤至心跳停止。ECG是评价高血钾的重要手段：K+6mmol/L时，高尖“T”（基底窄而尖）；当K+7-8mmol/L时，P-R间期，P波消失，QRS波增宽，R，S波加深，ST段与T波融合；当K+9-10mmol/L时，出现正弦波进而室颤。治疗：高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是降低血钾，保护心脏。1、促进钾向细胞内转移，保护心脏 NaHCO3：5%NaHCO31

18、00-200ml，ivdrip，5-10分钟滴完。作用机理A.造成细胞外液呈碱性，则K+向细胞内转移，H+向细胞外转移；B.Na+本身拮抗K+对心脏抑制；C.Na+增加血浆渗透压，扩容，起稀释性降钾作用。D.Na+拮抗迷走神经HR。钙剂：10%G.S.Ca 10-20ml+25%10%G.S.20ml，iv，作用维持不足1h，1天内可数次应用，对抗钾对心肌抑制作用。高渗盐水：3-5%NaCl 100-200ml，ivdrip，维持2h，机制同NaHCO3，因增加循环容量，注意监护心肺功能。G.S.+RI：10%G.S.500ml+RI 12U ivdrip，使K+向细胞内转移。2、促进排钾利尿剂通过肾排钾：速尿20-40mg，iv，prn。经肠道排钾：阳离子交换树脂在肠道与K+交换，清除体内钾，聚磺苯乙烯10-20g，po，tid。血液透析：是最理想的方法。3、减少钾的来源 停止口服、iv补钾。供给高糖高脂饮食，确保足够热量，减少体内物质分解代谢释放钾。清除体内积血或坏死组织，减少钾释放。不输库存血。控制感染，减少细胞破坏释放钾。