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1、创伤性休克的相关问题1目录CONTENTS休克的概念和分类1创伤性休克的概念2创伤性休克的病理生理3创伤性休克的临床表现4创伤性休克的诊治52休克的概念和分类013休克的概念休克的概念 ShockShock是机体受到强烈致病因素侵袭后，由有效循环血量减少有效循环血量减少、组织血液组织血液灌流不足灌流不足引起的以微循环障碍微循环障碍、代谢代谢障碍障碍和细胞受损细胞受损为特征的病理过程。休克恶化休克恶化是从组织灌注不足发展为是从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程多器官功能障碍至衰竭的病理过程4按病因分类：烧伤性休克、低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、创

2、伤性休克按始动环节分类：低血容量性休克、分布性休克、心源性性休克、心外阻塞性休克5类类 型型 特特 点点低动力型休克低动力型休克 低排高阻型休克低排高阻型休克心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP 低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP 心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP BP 高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)血流动力学血流动力学-分类分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)6创伤性休克的概念027创伤性休克的概念创伤性休克是由于机体遭受剧烈的暴力打击

3、重要脏器损伤、大出血等，是有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈 疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合症。8创伤性疾病的现状战时火器伤、冲击伤、烧伤、化学伤，辐射伤等，以及平时的钝挫伤、利器伤、交通事故伤等都可引起伤员的休克。在人们的现代生产生活中，频繁发生的灾难事故，导致严重创伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高。9据统计美国45岁以下人群死亡的首要原因是创伤。而我国每年死于各类创伤的总人数已达70万，并呈逐年上升趋势。10创伤性休克的病理生理0311创伤性休克的病理生理创伤性休克的病理生理1.1.血流动力学变化血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个

4、基本因素：心输出量心输出量 保持稳定保持稳定 外周血管阻力外周血管阻力 血压血压=心输出量心输出量 外周血管阻力外周血管阻力12血管容量正常血管容量正常正常血液循环正常血液循环心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足13血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克休克的病理生理演示图休克的病理生理演示图14 微循环障碍微循环障碍 微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。在休克发生发展中具有重要作用。微循环收缩期微循环收缩期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）-代偿期代偿期 微循环扩张期微循环扩张期（淤血缺氧期）（淤血缺氧期）-抑制期抑制期 微循环衰竭期微循环衰竭期

5、（DICDIC期）期）-失代偿期失代偿期休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 休克失代偿期休克失代偿期15 微循环微循环“只出不进只出不进”，组织液回吸收组织液回吸收自身输血自身输血 动静脉短路开放动静脉短路开放回心血量回心血量 组织灌注不足组织灌注不足细胞缺氧细胞缺氧动静脉动静脉间短路间短路开放开放微血管微血管及毛细及毛细血管前血管前括约肌括约肌收缩收缩16 微循环微循环“只进不出只进不出”，回心血量减少；，回心血量减少；血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；回心血量降低，心排出量减少，血压下降。回心血量降低，心排出量减少，血压下降。动静脉动静脉短路进短路

6、进一步开一步开放放毛细血毛细血管前括管前括约肌舒约肌舒张而张而后括约后括约肌收缩肌收缩17组织细组织细胞缺乏胞缺乏有效灌有效灌注变性注变性坏死坏死红细胞红细胞血小板血小板凝集形凝集形成微小成微小血栓血栓 微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止”；血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DICDIC；细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；休克不可逆。休克不可逆。18原原 始始病病 因因有效循环有效循环血容量血容量微循环微循环缺缺 血血微循环微循环淤淤 滞滞微循环微循环衰衰 竭竭细胞损坏细胞损坏器官衰竭器官衰竭 代

7、偿性代偿性低血压低血压失代偿性失代偿性低血压低血压顽固性顽固性低血压低血压MOFMOF休克休克期期休克休克期期休克休克期期2.2.病理生理机制分期病理生理机制分期19创伤性休克时凝血功能的变化（1）低温对凝血功能的影响 多种因素均能影响严重创伤患者的凝血功能，特别是机体体温过低的患者。低温对凝血机制的影响很容易被忽视，因为标准凝血功能指标检测都是在37时进行，这些结果并不能反映低温患者的真实凝血状态。体温降1，伤员的凝血促凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血促凝血酶原时间（APTT）均显著延长，血小板的功能也明显受到影响。低温时血浆中的血栓素水平降低，对温度敏感的丝氨酸脂酶活性降低，血小板功能障

8、碍及内皮细胞功能异常，从而影响凝血功能；低温导致弥漫性出血，影响纤溶过程。低温继发的肝脏代谢降低引起肝脏来源的凝血因子合成减少。20（2）补液对凝血功能的影响 大量输血补液后的稀释反应引起血小板和第、因子的减少，从量和质上影响凝血反应，使凝血因子产生减少，与低温呈协同作用，加剧凝血障碍。创伤性休克时凝血功能的变化21在血液稀释和酸中毒状态下，低温对凝血的影响 更 大，有 的 还 可 以 出 现 弥 漫 性 血 管 内 凝血（DIC）。22（3）酸中毒对凝血功能的影响 酸中毒对凝血过程的各个方面几乎都有影响。多种凝血因子的活性都依赖于它们与活化血小板表面暴露出的带负电荷的磷脂表面的相互作用，而这

9、一过程受到氢离子浓度的影响。在酸性环境下，凝血因子的Ca2+结合位点与Ca2+亲和力也将下降。如果PH从7.4降到7.0，凝血因子的活性将下降90%，、TF复合物的活性下降55%，而凝血因子激活凝血酶原的速率将下降70%，故严重酸中毒时，即使应用重组人凝血因子，也可能收效甚微。PH7.4，血小板将改变其内部结构和形状，失去伪足，变成球体。创伤性休克时凝血功能的变化23机体大量失血期间氧供与氧耗之间失衡，组织灌注下降，无氧代谢导致组织酸中毒，产生大量活性氧，继发毛细血管渗漏综合症；机体缺血缺氧还可导致免疫机能紊乱，炎性因子大量激活或者免疫抑制，加重器官损害和继发感染；机体凝血功能紊乱，凝血因子大

10、量消耗及血小板大量丢失可导致纤溶亢进。24失血性休克时体内环境的改变（1）内毒素 失血性休克发生后出现明显的内毒素血症，休克复苏后内毒素血症仍持续存在。内毒素血症可以诱发大量炎性因子释放入血，过量的炎性因子参与对机体的病理损害过程，导致休克进一步恶化。内毒素血症的主要来源肠道 肠道是体内与外界相通的最大空腔器官，肠道中细菌量很高，菌种类达400多种，其中的革兰氏阴性杆菌在生长繁殖过程中可释放出大量内毒素。休克时门静脉血内毒素水平可显著升高，峰值高于外周。当发生失血性休克时，各脏器血流灌注不足导致缺血，而肠粘膜缺血和缺血后的再灌注损伤，可以直接损害肠道屏障功能，造成肠粘膜通透性 增加，使细菌、毒

11、素透过肠道屏障发生移位。25失血性休克时体内环境的改变（1）内毒素肠源性菌血症、内毒素血症的防治：选择性肠道去污染(selective decontamination of the digestive tract，SDD)：指口服肠道不吸收的抗菌素选择性地抑制和杀灭肠道的致病菌，而不影响固有菌群的治疗方法。应用的抗菌素有新霉素、多粘菌素、妥布霉素、两性霉素B、庆大霉素、诺氟沙星。补充肠道正常菌群：肠道正常菌群对革兰氏阴性致病菌有抑制作 用，小鼠口服乳酸杆菌后，肠杆菌科细菌数明显减少，能防止细菌移位。中和内毒素：抗内毒素血清、抗体能改善失 血性休克动物的肝、肺、肾、胃肠道的功能，提高生存率。重组

12、细菌性杀菌性通透蛋白(BPI)能结合内毒素、抑制内毒素介导的中性粒细胞和单核细胞的激活，对失血性休克时细菌移位与内源性毒素血症有治疗作用。26失血性休克体内环境的改变（2）细胞因子 机体发生失血性休克时，血中某些细胞因子如TNF、IFN-、IL-1、IL-6、IL-8等水平明显增加，这些细胞因子参与了休克的发展过程。正常情况下，这些细胞因子参与机体的免疫防御功能，起着杀灭外来病原微生物的作用，当机体发生创伤、感染、休克时，这些因子就大量生成，对机体产生不利影响。在病理情况下，内毒素是引起TNF、IL-1、IL-6、IL-8增加的主要原因，拮抗内毒素作用可明显抑制休克后血浆TNF、IL-6等细胞

13、因子的释放。TNF、IL-1、IL-6是促使休克从可逆向不可逆转化的最主要的炎性因子，它们与患者的预后密切相关。如果患者TNF-、IL-6持续高水平存在，则患者发展 至多脏器功能衰竭以至死亡的可能性很大。27对抗细胞因子的治疗：采用细胞因子的抗体来中和细胞因子，减轻细胞因子对机体的损害，已引起许多学者的关注。在动物重度失血性休克模型中，应用TNF-单抗可以中和循环中的TNF-，降低TNF mRNA的表达，能有效地防止多器官功能障碍，降低动物死亡率。在动物实验中，应用lL-1受体拮抗剂(IL-1RA)可以阻断IL-1对组织损伤作用，应用IL-6的单抗可以使大鼠在遭受以致命的大肠杆菌感染时以及在予

14、以致死量的TNFQ时得以存活1失血性休克体内环境的改变（2）细胞因子28内皮素（ET）是目前所知作用最强的血管收缩肽，主要由内皮细胞合成。生理条件下，血浆ET浓度极低，内毒素、TNF-、IL-1、IL-6及IL-8和和活的大肠杆菌可引起动物血浆中ET升高，缺血、缺氧、血小板聚集、凝血酶、TGF-、肾上腺素等增加均可促进前ET原的基因表达而增加ET的合成和释放。ET的显著增加可引起循环衰竭，表现为低血压、心排血量降低及左右心室做功指数降低。失血性休克体内环境的改变（3）内皮素29肾上腺髓质素（AM）是一种强效舒血管活性多肽，是血管内皮源的舒血管因子，具有较强的扩血管、降压、排钠利尿作用，参与机体

15、血流动力学的调节及应激反应，在休克、高血压、心力衰竭、肾功能衰竭等病理条件下发挥代偿调节作用。休克状态下，人体内AM变化的规律性及机 制、它与其他细胞因子之间的相互作用、机体内外环境变化及 药物对AM的影响、体内基因变异与AM的相关性等尚不完全清楚。失血性休克体内环境的改变（4）肾上腺髓质素30创伤性休克的临床表现0431创伤性休克的快速评估 从5个方面来快速评估创伤性休克的程度：精神状态。如果伤员意识清楚，交谈正常，说明伤员的大脑皮层还没受到失血缺氧的损害。如果失血增加，大脑缺氧就会引起意识水平改变，开始时焦虑，若无干预，逐步加重，就会出现意识模糊，最后昏迷、死亡。面色和肤色。失血伤员会变得

16、苍白、冷淡、出汗、发绀。脉搏。若存在能触知的桡动脉脉搏，表明伤员的收缩压大于90 mmHg；若有股动脉脉搏，表明收缩压大于等于80 mmHg；若有颈动脉脉搏，表明收缩压大于等于70 mmHg。毛细血管再灌注。按压指甲5秒钟，如果指甲在2秒钟内恢复颜色，则为毛细血管再灌注正常，否则不正常。血压。不断观察血压的走向，并予以记录。依据循环失血量的多少将休克分为4 级，各级特征见下表：32I级（级（750/15）II级（级（7501500/1530）III级（级（15002000/3040）IV级（级（2000/40）心率（次/分）100100200120140140收缩压正常正常下降下降/无收缩压脉

17、压正常变窄变窄非常窄/无脉压毛细血管再灌注正常延长延长延长/无灌注呼吸率（次/分）142020303035排尿量（ml/h）302030520忽略不计大脑功能正常/略微焦虑焦虑/恐惧/敌意焦虑/意识模糊意识模糊/无意识失血性休克的分类（失血量ml，%）*BATLS Training Team.Battlefield advanced trauma life support(batls)chapter5J.JR Army Med Corps,2001,147(2):187.33临床表现精神状态：精神状态能反映脑组织灌注情况。休克早期脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动。随着病情发展脑组织缺

18、氧加重，伤员表情淡漠，意识模糊，至完全昏迷。34临床表现肢体温度、色泽：能够反映体表灌流的情况。早期苍白（周围小血管收缩，微血管血流量减少）后期青紫。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白松压后迅速转为红润，是外周循环有所改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。当微循环血量不足时，颈及四肢等浅静脉萎缩。35临床表现脉搏：休克时脉搏细速出现在血压下降之前。36临床表现血压：血压是休克诊断治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压11.9Kpa(90mmHg)，脉压

19、差2.66Kpa(20mmHg)，是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，是休克好转的表现。37临床表现心率：心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。38临床表现中心静脉压的影响因素：（1）血容量（2）静脉血管张力（3）右心排血功能（4）胸腔和心包内压力（5）静脉回心血量39临床表现中心静脉压的影响因素：中心静脉压正常值为0.491.18Kpa（512cmH2O）血压低，中心静脉压1.49Kpa(15cmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。1.96Kpa(20cmH2O)时，提示充血性心力衰竭。40休克指数 休克指数 是临床

20、常用的观察休克进程的指标。休克指数=HR/SBP，正常值0.5左右。指数=1，表示血容量丧失20%-30%。指数1-2时，表示血容量丧失30%-50%。41血压脉率差法 血压脉率差法，正常值3050。差值大变小提示有休克趋势。计算法为：收缩压（mmHg)-脉率数 正常：大于1为正常。若=0，为休克临界点。若为负数或小于1即为休克，负数越小休克越深，反之为好转。42临床表现肺动脉契压：有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期压力，以此反映肺动脉循环阻力情况。肺动脉契压正常值为0.82KPa(615mmHg)，增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压3.99KPa(30mmHg)。肺动脉契压升

21、高，中心静脉压无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。43临床表现尿量：是反映肾灌注情况的指标，同时反映其他器官灌注情况，反映临床补液及应用利尿剂、脱水药物是否有效重要指标。正常值：正常人尿量约为50ml/h。抗休克时尿量应20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示 休克已纠正。尿比重：主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正 常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或血容量不足。44创伤性休克的诊治0545创伤性休克的诊治 处理休克的3 个基本原则是：拯救生命；防止恶化；促进恢复。因此，一旦诊断出休克后必须快速、恰当地予以处理，直接有效的恢复组织灌注。46创伤性休克能压迫止血吗

22、？压迫止血（抬高下肢/夹板/止血带）输注2000ml晶体液评估休克状况输注晶体液/胶体液，维持可触知的桡动脉脉搏手术立即后送能立即后送吗？考虑手术不能能稳定/改善未改善/恶化不能如可能、途中输注液体休克处理的流程47诊 断 1.病史：创伤性休克病人均有较严重外伤或出血史。2.临床特点“5P”征，即皮肤苍白(pallor)，冷汗(perspiration)，神志淡漠(prostation)，脉搏微弱(pulselessness)，呼吸急促(pulmonary deficiency)。3.一般检查 主要是血压、脉搏的检测（1）收缩压降低：一般多在13.3kPa(100mmHg)以下。（2）脉压：一

23、般小于4kPa(30mmHg)。4.特殊监测（1）尿量：是观察休克的主要指标，正常人为50ml/h，休克时一般小于25ml/h。（2）中心静脉压：正常值为612cmH2O，休克时常偏低。（3）血气分析：呈代谢性酸中毒改变。48实验室检查实验室检查各脏器功能各脏器功能判断出凝血判断出凝血49辅助检查辅助检查X X线检查线检查 心电图心电图 血流动力学血流动力学 微循环检查微循环检查 CVPCO（L/min）PCWP 50休克急救复苏原则休克休克治疗治疗去除原因、诱因去除原因、诱因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢

24、51抢救性治疗（抢救性治疗（1 1）心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏心肺复苏病情危急边救治边救治边检查、边诊断边检查、边诊断先救治后诊断先救治后诊断进行抗休克治疗52抢救性治疗（抢救性治疗（2 2）尽快控制活动性大出血尽快控制活动性大出血使用抗休克服使用抗休克服(裤裤)可增加可增加6002000ml的血液的血液53抗休克裤抗休克裤54 抗休克裤抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院前的急救。已成功用于休克的急救。适应症：适应症：收缩压13.3kPa(100mmHg);骨盆骨折和腹腔内出血;骨盆骨折和股骨骨折的固定。55l禁忌症：禁忌症：肺

25、水肿；颅脑损伤、出血；高血压；胸内出血。l注意事项：注意事项：妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎儿；放气时应缓慢放气，放气过快可导致再休克；下肢严重损伤者慎用；胸、腹部损伤者，可单用AST的下肢部分；使用控制在4h以内，时间过长可发生下肢缺血性坏死。56一般措施一般措施1 12 23 34 4l 镇静镇静l 吸氧吸氧l 禁食禁食l 减少搬动减少搬动l仰卧头低位仰卧头低位l下肢抬高下肢抬高2030l有心衰或肺有心衰或肺水肿者半卧水肿者半卧位或端坐位位或端坐位注注意意保保暖暖l 心电心电l 血压血压l 呼吸呼吸l 氧饱和度氧饱和度57一般措施（一般措施（2 2）5 56 67 78 8补补充充血血容

26、容量量改改善善低低氧氧血血症症纠纠正正酸酸中中毒毒留留置置导导尿尿管管监监测测尿尿量量58补充血容量补充血容量晶晶/胶比胶比2.53：1Hct0.25或或Hb60g/L时时,补充补充RBC失血量的失血量的24倍倍速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整补液原则补液原则补液量补液量补液种类补液种类实施实施先快后慢先快后慢速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整59创伤性休克的液体复苏 液体复苏是治疗失血性休克的重要手段，以往的观点认为努力尽早、尽快充分的液体复苏，在最快的时间内将机体血压和有效容量恢复至正常水平，在保证机体组织和主要脏器获得灌注的情况下，阻止休克的进一步恶化，将对

27、患者机体的影响降至最低。但在活动性出血的情况下，大量快速的补液可影响凝血功能，主要与将 血液中的凝血因子水平稀释掉，导致机体失血加速，继而使组织氧供进一步减少，加重酸中毒等不良后果。因此，目前认为在出血未控制的情况下，限制性液体复苏较充分液体复苏可提高抢救成功率。60液体复苏原则 理想的失血性休克急救复苏液体必须能够提供快速的容量扩张，以供给组织灌注，预防或延迟低血容量休克的发生，这种液体能较好地替代所失血量，能维持缺氧细胞的代谢需要并且不诱发剧烈的免疫反应；同时理想的复苏液体应具有较小的容量以便于携带，即液体应该有较大的扩容性及较高的携氧能力。在早期的液体复苏输晶体液还是胶体液，晶体液是输等

28、渗夜还是高渗液，目前还有争议。此外，出血是多因子疾病，出血性休克不仅存在循环的紊乱同时还存在炎性的激活。尽管液体复苏可改善循环容量及增加氧供，但液体复苏也可带来复苏损伤，有报道液体复苏可增强细胞因子的上调及促炎性介质的表达上调61液体复苏中存在的问题：(1)补液的量及类型，如目前常用的补液有右旋糖苷、高渗氯化钠溶液、血液与血制品、平衡盐液及羟乙基淀粉等；(2)限制性液体复苏阶段如何控制可灌流压及维持时间，目前多数学者建议在补液过程中，将平均动脉压控制在 5060 mm Hg，依次作为补液用量和速度标准；(3)对于伴有颅脑损伤的失血性休克患者，限制性补液是否适用，由于此类患者出现了脑水肿及脑出血

29、表现，故颅内压升高，由于脑的灌注压=平均动脉压-颅内压，当将平均动脉压控制在较低水平时，由于颅内压的升高，则脑灌注压会降低，因而会影响脑损伤改善效果。62(1)液体复苏方案在初次输注晶体液的基础上，根据伤员对输液的不同反应决定进一步的复苏措施：I型反应：脉率下降到100以下，收缩压升高到100mmHg以上，脉压差变宽，这些指征若保持 稳定，说明休克得到控制，伤员不再需要输液。II型反应：脉率下降到100以下，收缩压升高到100mmHg以上，脉压差变宽，但是，这些重要指征的正常水平很快开始衰退，说明液体正在血管内和血管外重新分布，或者失血仍在持续，应当立即输注 2个单位的胶体液，或者有输注全血。

30、如 果重要指征回到可接受水平，说明该反应是由于液 体在体内重新分布引起的，否则，说明该伤员属III型反应。63(1)液体复苏方案III型反应：若以低速率不断输注胶体液 或全血，足以维持复苏(可触知的桡动脉脉搏)，说 明该伤员在1小时内须做紧急手术。IV型反应：若伤员对快速输注的晶体液、胶体液或血液都没有反应，说明需要立即行损伤性控制手术（关掉出血的“龙头”）。64充分液体复苏 VS 限制性液体复苏充分液体复苏，一种传统的复苏方法：早期快速大量地输入液体，短时间内恢复有效循环血量，尽可能将血压恢复到正常水平，维持重要脏器的灌注，防止休克的进一步发展，直至出血被制止，这一理论被称为充分液体复苏。限

31、制性液体复苏：亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是在出血未控制前，仅进行有限 输液和维持较低的血压，直至出血被有效制止，以寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。(1)液体复苏方案65限制性液体复苏实验研究的结论大鼠重度失血性休克模型在严重的出血未控制性休克中，限制性液体复苏能有效减少出血量、避免过度血液稀释和凝固、提高早期生存率，减少肝肾和小肠黏膜等器官的细胞凋亡，有助于改善预后。孕兔未控制性重度失血性休克模型早期限制性液体复苏可减轻凝血功能障碍，减少出血量，改善 组织灌注和细胞代谢，减轻酸中毒。(1)液体复苏方案66限制

32、性液体复苏临床研究的结论 对243例创伤性失血性休克患者进行研究充分液体复苏病死率37.8%，限制性液体复苏病死率23.28%。限制性液体复苏可减少失血性休克患者的器官衰竭、并发症发生率和死亡率，对改善休克期脏器的灌注、氧供及减少创伤后的并发症可能具有一定的作用。*杨祖清,杨敬宁,杜鹃,等.限制性液体复苏治疗失血性休克的应用研究J中华急诊医学杂志,2006,15(11):1032-1-34.(1)液体复苏方案67限制性液体复苏可能的机制 多个系统回顾研究认为，早期液体复苏可能出现的不良状况有：在未控制出血的情况下，提升血压会使保护性血管痉挛解除，导致血管扩张，加重出血；大量补液可因稀释凝血因子

33、而使出血加重；液体复苏使脉压增加，可破坏已形成的血凝块使出血加重。限制性液体复苏提高复苏效果的机制可能与防止血液过度稀释、提高肝组织的血液灌注、改善微循环、减轻酸中毒和降低对肝组织的脂质过氧化损伤有关。(1)液体复苏方案68液体的选择对于创伤性休克患者的理想复苏液体应满足以下几个要素：能快速恢复血浆容量，改善微循环灌流和氧供。有携氧功能。无明显不良反应。易储存、运输且价格便宜。(1)液体复苏方案69晶体液：是包含离子和非离子，且能够通过细胞半透膜的一类液体。常见晶体液：葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液、乳酸钠林格氏液、7.5%氯化钠注射液（高渗盐水）。在人体血液损失30的情况下，生理盐水和乳

34、酸林格氏液都是有效的补液药品，并具有高效率，低不良反应，低成本等特点。院前急救将生理盐水作为最初的复苏方式，是由于其能够短暂的扩张血管并且稳定血容量。乳酸林格氏液也称平衡液，由于其渗透压、电解质、缓冲碱含量及pH与血浆相似，因此是一种有效的维持循环血量、提高血压、降低血黏度、增加血液流速、改善微循环，防止不可逆性休克的复苏液体。但单纯输注大量平衡液，可导致体内血红蛋白急剧下降，不利危重病人的救治。而且，平衡液中含有的D-乳酸，会激活巾性粒细胞，导致组织损伤。液体的选择(1)液体复苏方案70晶体液：高渗盐水优点：有明显的血浆增量效应，可增加组织的血液充盈量，维持一定动脉压，不引起颅内压升高。其主

35、要原冈是在维持脑部血液屏障的完整性条件下，高渗盐水能够在血管内局部区域和脑部组织之间建立一个渗透梯度，使得液体从脑细胞内和局部区域空隙进入到血管内，进而降低颅内压。高渗盐水缺点：少数病例因凝血功能障碍而有出血倾向，因此，应注意监测其出、凝血功能。液体的选择(1)液体复苏方案71 胶体液：胶体液是含有不能通过细胞半透膜的天然胶体(如白蛋白)或合成胶体(如淀粉和明胶)的生理溶液，具有维持血循环和提升血管内液体灌注等作用。白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖苷、血液、血制品。白蛋白优点：维持胶体渗透压，促进液体重吸收，维持液体在血管中的保留时间，减少白细胞与内皮之间作用，供应组织能最。白蛋白缺点：来源有限，生

36、产技术复杂，价格昂贵，有传播病毒的风险。液体的选择(1)液体复苏方案72胶体液：羟乙基淀粉优点：通过提高胶体渗透压，间接增加血浆容量，并且能够扩张周围毛细血管，降低外周阻力。过敏反应发生率低，对于肾脏没有副作用，现已被成功地作为填充液用于心、肺体外循环的治疗中。羟乙基淀粉缺点：大剂量的输入体内会引起血小板机能不良。液体的选择(1)液体复苏方案73胶体液：明胶优点：白凝胶与其他的胶体相比有最小的分子量，能够快速大量的通过肾脏，维持排泄速率，其半衰期为2小时。明胶的缺点：易引起过敏、肾功能紊乱。右旋糖苷溶液优点：具有较强的胶体渗透压，根据其分子量的大小分为40、70、110三种型号。右旋糖苷40的

37、渗透压比血浆蛋白稍高，主 要用于促进外周血流；右旋糖苷70与血浆蛋白渗透压相近，应用于扩充血浆容量。在动物模型中右旋糖苷输入会降低对整体补液量的需求，而且能够减轻水肿。右旋糖苷缺点：过敏性反应、肾功能衰竭、干扰交叉配血和肝功能下降。液体的选择(1)液体复苏方案74 混合液体：高渗右旋糖苷注射液（7.5%NaCl/6%右旋糖苷）：用于院前急救复苏，对头部伤、穿透伤或烧伤休克也有效。有降低补液量、扩容、改善血流动力学及扰血栓形成的作用。缺点是少数病例易发生过敏反应，不适于肾功能不全的伤员。高渗羟基淀粉注射液(HE-HES)：为欧美军队输液复苏的标准品种。能够防止血管内嗜中性粒细胞吸附和削弱免疫调节

38、作用，通过引起细胞收缩而高效恢复肝窦隙灌注，扩大毛细血管和提升灌注压。较适合在脓血性休克和大部创伤性休克中应用。但在重复灌注过程巾易引发高血钠而导致血脑屏障的损坏，进而损伤大脑。液体的选择(1)液体复苏方案75限制性液体复苏的监测指标 一般对休克是否纠正的观察，传统上 是以血压、中心静脉压、心排血量等血流 动力学指标及心率、呼吸、尿量等的恢复作为参数来衡量的。近年来大 量研究显示，监测和评估一些全身灌注指标如：血乳酸、碱缺失等，以及局部 组织灌注指标（如胃黏膜内PH值等），更具有临床意义。动脉乳酸正常化是很好的确定复苏终点的指标之一。碱缺失不但可反映全身组织的酸中毒情况，还能准确反映休克的严重

39、程度和复苏程度。胃肠黏膜PH值7.30作为复苏终点和24h内达到这一终点的严重创伤患者，发生多脏器功能衰竭而死亡的几率明显24h内PH值7.3的患者。76腹腔复苏 目前，腹腔复苏(也称作腹膜复苏)是一种新型的治疗重症出血性休克的重要措施，其主要通过在传统静脉复苏的基础上向腹腔灌注液体，达到促进腹腔血液循环的效果。传统复苏方法可影响内脏器官的血流问题，可增加发生器官衰竭的风险，在传统复苏方式的基础上配合透析液进行腹膜透析，可有效的避免内脏血管收缩、损伤及低灌注。与单纯静脉复苏方式相比，腹腔复苏可在一定程度上组织诸如肝脏等内脏的损伤、水肿及组织学水肿。此外，腹腔复苏方式可有效缓解全身炎症反应，因此

40、相应的提高了 失血性休克患者的存活率。77创伤性休克的药物治疗 血管扩张剂 多巴胺。可增强心脏收缩 力，增加心排血量，但对心率无明显影响，对周围血管有轻度收缩作，使动脉压升高，使冠状动脉扩张心肌血流量增加。心肌功能提高使肾脏血管扩张，血流量加大，尿量增加，有改善肾功能的作用。酚妥拉明。有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。其他：如异丙基肾上腺素、山莨菪碱等。78注意事项：注意事项：l休克早期：休克早期：不宜使用血管收缩药物不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药

41、，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。l休克晚期休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管不宜使用血管收缩剂收缩剂，否则将导致病情恶化。79 血管收缩剂血管收缩剂和血管舒张剂血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量补足血容量的基础上使用。80创伤性休克的药物治疗 洋地黄类药物 适用于难治性创伤性休克。因休克伴发心功能不全，应用洋地黄类药物，可加强心肌收缩力，增加心输出量，使心脏体积减少，心率下降，

42、心肌耗氧量减少。休克伴心房纤颤或心室律过速时，也适用洋地黄类药物，一般静注地高辛0.5 mg，以后需要时可补充静注0.125-0.25mg。81创伤性休克的药物治疗 利尿剂 创伤性休克时的少尿，大多因血容量不足、肾灌流不良所致，一般不需要应用利尿剂。但经大量补液扩容后仍无尿者，为减轻肾脏负担，可静注溶质性利尿剂甘露醇。甘露醇除利尿外，还能减轻间质水肿，增加组织摄取氧量。成 人首次用量12.525g(溶于50150 mL 5葡萄糖水中)，以后可持续每小时静滴12.5 g，但每 24 h用量不宜超过100 g。若再无尿时，则考虑可 能并发肾功能不全，可静注速尿40 mg，以后用量每15 min增加

43、1倍，总量可达1000 mg。82创伤性休克的药物治疗 抗生素 严重创伤性休克可降低全身免疫功能，引起细菌感染。所以严重创伤性休克时，应用抗生素是必需的。选用抗生素时，除针对创面细菌外，早期尤要顾及肠道细菌，除注意需氧菌外，也要考虑厌氧菌。开始可用丁胺卡那霉素、妥布霉素或头孢菌素等广谱药物，并加用青霉素或洁霉素防治厌氧菌感染；一但培养检出细菌后，即应根据检出细菌对药物的敏感情况，选用针对性强的抗生素。83创伤性休克的药物治疗 其他 乌司他丁是胰蛋白酶抑制剂，对全身炎症反应有一定的抑制作用，同时可稳定细胞膜和溶酶体膜，可用于急性循环功能衰竭和急性 创伤反应期。大剂量维生素C（200 mgkg）能

44、清除氧自由基，对脏器功能有较好的保护作用。复合辅酶对细胞损伤有一定修复作用，可保护脏器功能。84(2)补充治疗和支持措施 注意伤员的保暖，因为环境低温会使休克伤员病情加重。有条件时，尽可能给予吸氧。级和级失血性休克伤员应输注一定量的全，并尽可能输注同型血，如果由于伤情严重，不允许等待配血时可先输注O型全血或0型Rh阴性血细胞400800mL以解燃眉之急。疼痛刺激会加重休克病情，可以使用镇痛药物予以缓解。注意确保骨折固定不动，不仅可以使骨折处出血最小，而且可减轻疼痛。即使有鼻饲管，也可能发生胃扩张。为避免无意识伤员的吸入风险，应使用气管套管保护呼吸道。85（3）监测与评估 一旦休克伤员稳定下来，

45、就必须不断地予以监测和评价，防止病情恶化，确保各项诊断和救治措施落实。清晰和准确的记录是十分必要的，记录每次干预和观察的日期和时间。主要观察指标是：脉搏(脉率、节奏、脉压)，毛细血管再灌注时间，呼吸(速率、扩张、匀称)，血压，神经精神状态。脉搏血氧计、尿排出量、血气分析等结果可以为复苏反应或伤情恶化提供附加指南。86精精 神神 状状 态态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽泽血血 压压脉脉 率率尿尿 量量（3）监测与评估87l 血压血压l 脉搏脉搏l 尿量尿量l CVPCVPl 红细胞压积等红细胞压积等l 有条件可行血有条件可行血流动力学监测流动力学监测补液监测补液监测 灌注良好指标：灌注良好指

46、标：l 尿量尿量0.5ml/(kgh)l SBPSBP100mmHgl 脉压脉压30mmHgl CVPCVP：5.1 10.2cmH2O88 补液评价和监护补液评价和监护1休克纠正：休克纠正：生命体征平稳、肢体变暖生命体征平稳、肢体变暖2补液量不足：补液量不足：510min510min输液输液200ml200ml后血压不变后血压不变3心功能不全：心功能不全：补液量足，无出血，而血压仍低补液量足，无出血，而血压仍低4交感神经过度兴奋：交感神经过度兴奋：病人烦躁血压增高病人烦躁血压增高 89特殊监测指标特殊监测指标胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH值值 心排出量心排出量心脏指数心脏指数动脉血动脉血乳酸分

47、析乳酸分析DICDIC检测检测血气分析血气分析肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(6-15mmHg)90（4）药物处理中须注意的问题 继续出血。一是必须认识到药物处理对于创伤性休克的局限性，即那些危及生命的隐性出血或者对液体复苏没有反应的严重休克伤员，必须紧急手术来制止出血。二是必须认识到由于大量的输液，可能会稀释体内的凝血因子，引起出血。另外，血库储藏血比新鲜血液和冷冻血浆含有更少的凝血因子。液体过载。应根据血流动力测算输液量。如果出现液体过载，应减缓输液，维持血管通道，考虑静注利尿剂和吗啡。酸碱平衡。最初由于呼吸急促，会出现呼吸性碱中毒。严重或长时间持续的休克由于组织灌注不 足，出现无氧代谢，产生代谢性酸中毒。骨髓输液。由于失血性休克患者周围循环衰竭，末稍静脉塌陷，建立输液复苏的静脉通路比较闲难。同时在时间紧迫各种条件有限的情况下，无法通过紧急手术施行静脉插管。这种情况下，可以采用骨髓输液技术，进行输液复苏。目前，多种抗生素、急救药品，甚至全血都可经过骨髓内途径给入，达到良好救治效果。91谢 谢92