书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 33
上传文档赚钱

类型肾小管和集合管的功能课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4184802
  • 上传时间:2022-11-18
  • 格式:PPT
  • 页数:33
  • 大小:427.71KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《肾小管和集合管的功能课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    肾小管 集合 功能 课件
    资源描述:

    1、第三节第三节 肾小管和集合管肾小管和集合管 物质的转运功能物质的转运功能重吸收重吸收(reabsorption):物质从肾小管液:物质从肾小管液(原尿原尿)中转运至血液中的过程。中转运至血液中的过程。重吸收的质和量上重吸收的质和量上,近端小管居首位。近端小管居首位。分泌分泌(secretion):上皮细胞将本身产生:上皮细胞将本身产生的或血液中的物质转运至肾小管腔内的的或血液中的物质转运至肾小管腔内的过程。过程。肾小管和集合管的功能1一、肾小管和集合管的重吸收机能一、肾小管和集合管的重吸收机能(一一)重吸收方式重吸收方式 1.被动重吸收被动重吸收(渗透、扩散渗透、扩散)2.主动重吸收主动重吸收

    2、(离子泵、吞饮离子泵、吞饮)(二二)Na+、Cl-和水和水的重吸收的重吸收1.近端小管近端小管 重吸收的量大、种类多,等渗重重吸收的量大、种类多,等渗重 吸收。吸收。近端小管前半段:近端小管前半段:肾小管和集合管的功能2 A.Na+-H-交换体,逆向转运。交换体,逆向转运。B.Na+与与GS、AA、Cl-等同向转运。等同向转运。基侧膜基侧膜Na+泵将泵将Na+泵入细胞间隙,泵入细胞间隙,GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。易化扩散入间隙。均为继发主动重吸收。均为继发主动重吸收。C.水重吸收:上述物质被重吸收入水重吸收:上述物质被重吸收入 细胞间隙细胞间隙间隙渗透压间隙渗透压水通水通 过紧密连接、

    3、上皮细胞入间隙过紧密连接、上皮细胞入间隙 间隙静水压间隙静水压水重吸收入血。水重吸收入血。Na+、水重吸收多于、水重吸收多于Cl-,HCO3-重吸收重吸收 优于优于 Cl-,Cl-留在小管液中,浓度高。留在小管液中,浓度高。肾小管和集合管的功能3肾小管和集合管的功能4近端小管后半段近端小管后半段 A.跨上皮细胞途径跨上皮细胞途径:有有Na+-H+和和Cl-HCO3-的逆向交换的逆向交换体,其转运结果,体,其转运结果,Na+、Cl-进入细胞进入细胞内,内,H+、HCO3-(HCO3-以以CO2方式可方式可重新进入细胞重新进入细胞)进入小管液;进入细胞进入小管液;进入细胞内的内的Na+由由Na+泵

    4、泵入细胞间隙、泵泵入细胞间隙、Cl-由基侧膜由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细同向转运体转运至细胞间隙,再吸收入血。胞间隙,再吸收入血。肾小管和集合管的功能5 B.细胞旁路途径细胞旁路途径:进入小管液的进入小管液的Cl-比细胞间隙比细胞间隙中高中高20%40%,Cl-经紧密连接经紧密连接顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸收;由于收;由于Cl-重吸收后,管内呈正重吸收后,管内呈正电位,驱使小管液内电位,驱使小管液内Na+顺电位差顺电位差经紧密连接而被重吸收。经紧密连接而被重吸收。肾小管和集合管的功能62.髓袢对物质的重吸收髓袢对物质的重吸收 重吸收重吸收20%的的Na+

    5、、Cl-、K+;15%水水A.降支降支细段:对细段:对Na+、Cl-的通透性极低,的通透性极低,对水通透,在组织液高渗作用下水被对水通透,在组织液高渗作用下水被 重吸收,小管液渗透压逐渐升高。重吸收,小管液渗透压逐渐升高。B.升支升支细段:对水不通透,对细段:对水不通透,对Na+、Cl-通透,通透,NaCl扩散入间隙,故小管液流扩散入间隙,故小管液流 经升支细段时,渗透压逐渐下降。经升支细段时,渗透压逐渐下降。肾小管和集合管的功能7C.C.升枝粗升枝粗段:主动重吸收段:主动重吸收NaCl。机制:粗段上皮细胞基侧膜机制:粗段上皮细胞基侧膜Na+泵造成细泵造成细 胞内低胞内低Na+,Na+:K+:

    6、2Cl-同向转运体同向转运体 继发主动转运;另有继发主动转运;另有1个个Na+顺电位差顺电位差 经细胞旁路重吸收;该段对水通透性经细胞旁路重吸收;该段对水通透性 低,水留在小管液中,由于低,水留在小管液中,由于NaCl被重被重 吸收,造成水、盐重吸收分离,形成吸收,造成水、盐重吸收分离,形成 髓质高渗。髓质高渗。呋喃苯胺酸呋喃苯胺酸(呋塞米,呋塞米,furosemide)可抑可抑 制制Na+:K+:2Cl-同向转运。同向转运。肾小管和集合管的功能8髓袢升枝粗段继发性主动重吸收髓袢升枝粗段继发性主动重吸收Na+、K+和和Cl-示意图示意图肾小管和集合管的功能93.远端小管和集合管的重吸收远端小管

    7、和集合管的重吸收 A.重吸收重吸收12%的的Na+、Cl-,不同量的,不同量的 水,分泌不同量的水,分泌不同量的K+和和H-;B.对对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内和水的重吸收量根据体内 水盐平衡状况调节;水盐平衡状况调节;C.水重吸收受水重吸收受ADH调节;调节;D.Na+、K+的转运受醛固酮调节;的转运受醛固酮调节;肾小管和集合管的功能10 远曲小管始段:远曲小管始段:A.该段小管对水不通透,仍能主动重吸该段小管对水不通透,仍能主动重吸 NaCl,使小管液渗透压继续降低。,使小管液渗透压继续降低。B.小管管腔膜小管管腔膜Na+-Cl-通过通过同向转运同向转运体体 转运入胞,再由转运入

    8、胞,再由Na+泵泵入细胞间隙。泵泵入细胞间隙。(噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂抑制抑制此处此处Na+-Cl-转运转运)远曲小管后段和集合管:远曲小管后段和集合管:主细胞:主细胞:重吸收重吸收Na+和水。和水。Na+通过管腔膜通过管腔膜Na+通道通道顺电化学梯顺电化学梯 度入胞,再由度入胞,再由Na+泵泵入细胞间液。泵泵入细胞间液。肾小管和集合管的功能11主细胞基侧膜主细胞基侧膜(即管腔膜即管腔膜)的的Na+泵泵功能:功能:维持内低的维持内低的Na+浓度,并成为小管液中浓度,并成为小管液中 Na+经经顶端膜通道顶端膜通道进入细胞的动力进入细胞的动力;氨基吡咪氨基吡咪(阿米洛利阿米洛利,amilorid

    9、e)抑抑 制制顶端膜顶端膜Na+通道通道 造成小管液的负电位:造成小管液的负电位:使小管中使小管中Cl-经细胞旁路重吸收经细胞旁路重吸收;K+分泌入小管腔的动力分泌入小管腔的动力;闰细胞闰细胞:与泌与泌H+有关。有关。集合管对水的重吸收:取决于上皮细胞顶集合管对水的重吸收:取决于上皮细胞顶端膜含端膜含水孔蛋白水孔蛋白(aquaporin,AQP-2)的的多寡,而其受多寡,而其受ADH调控。调控。肾小管和集合管的功能12肾小管和集合管的功能13肾小管和集合管的功能14肾小管和集合管的功能15肾小管和集合管的功能16(四四)K+重吸收重吸收:6570%在近端小管,在近端小管,25 30%在髓袢重吸

    10、收,且比例固定。在髓袢重吸收,且比例固定。(五五)葡萄糖重吸收:葡萄糖重吸收:100%在近端小管由在近端小管由 Na+-葡萄糖转运体继发动重吸收。葡萄糖转运体继发动重吸收。肾糖阈:尿中开始出现糖的肾糖阈:尿中开始出现糖的血糖血糖最低值。最低值。180mg/dl(滤过量滤过量=225mg/dl)吸收极限量:滤过量吸收极限量:滤过量=375mg/dl(男男)300mg/dl(女女)(六六)氨基酸重吸收:机制同氨基酸重吸收:机制同glucose。(七七)其他物质:其他物质:HPO4 2、SO4 2 与与Na+同同向转运;向转运;少量蛋白质少量蛋白质吞饮吞饮。肾小管和集合管的功能17二、肾小管和集合管

    11、的二、肾小管和集合管的 分泌功能分泌功能 分泌分泌(secretion):上皮细胞将本上皮细胞将本 身产生的物质或血液中的身产生的物质或血液中的 物质转运到肾小管腔内的物质转运到肾小管腔内的 过程。过程。肾小管和集合管的功能18(一一)H+的分泌和的分泌和H+-Na+交换,交换,小管细胞中:小管细胞中:CO2 H2O 碳酸酐酶碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-H+分泌分泌 部位及机制:部位及机制:近端小管:分泌近端小管:分泌80%的的H+,H+-Na+逆向交换逆向交换 远曲小管和集合管的远曲小管和集合管的闰细胞闰细胞:H+泵泌泵泌H+入小管液,入小管液,H+与与HPO4 2-和和NH3 结合排出

    12、结合排出;胞内胞内HCO3-与与Na+一起入血。一起入血。肾小管和集合管的功能19肾小管和集合管的功能20(二二)NH3的分泌的分泌 部位:近端小管、髓袢升支粗段、远曲小部位:近端小管、髓袢升支粗段、远曲小 管和集合管管和集合管 在近端小管在近端小管:谷氨酰胺谷氨酰胺 谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶 谷氨酸根谷氨酸根+NH4;谷氨酸根谷氨酸根 谷氨酸脱氢酶谷氨酸脱氢酶-酮戊二酸酮戊二酸+NH4;2分子分子HCO3-NH4+通过通过Na+-H+交换体逆向转运入交换体逆向转运入 小管液;小管液;NH3单纯扩散到小管液或细胞间液;单纯扩散到小管液或细胞间液;HCO3-与与Na+一同跨过基底侧膜进入一同跨过基底

    13、侧膜进入 组织液。组织液。因此因此,1分子谷氨酸代谢,分子谷氨酸代谢,生成生成2个个NH4+进入小管液,进入小管液,回收回收2个个HCO3-。排酸保碱。排酸保碱肾小管和集合管的功能21 在集合管在集合管:该管膜对该管膜对NH3高度通透,对高度通透,对NH4+通透性通透性低,故细胞内生成的低,故细胞内生成的NH3扩散入小管液,扩散入小管液,与分泌的与分泌的H+结合结合 NH4+随尿排出。每排随尿排出。每排出出1个个NH4+,回收回收1个个HCO3-。NH3分泌与分泌与H+分泌的关系分泌的关系:如果如果H+分泌受抑制,分泌受抑制,NH4+的排出也少。的排出也少。慢性酸中毒时,刺激肾小管谷氨酰胺代谢

    14、,慢性酸中毒时,刺激肾小管谷氨酰胺代谢,增加增加NH4+、NH3排泄排泄和和HCO3-生成生成。排酸保碱排酸保碱肾小管和集合管的功能22(三三)K+的分泌的分泌 部位部位:远曲小管、集合管的:远曲小管、集合管的主细胞主细胞。摄多排多,摄少排少,不摄也排。摄多排多,摄少排少,不摄也排。动力动力:Na+重吸收造成小管液的负电位重吸收造成小管液的负电位;远曲小管后段和集合管的主细胞远曲小管后段和集合管的主细胞内内 K+高于胞外高于胞外K+;基侧膜基侧膜 Na+泵活动进一步提高了胞泵活动进一步提高了胞 内内K+,均使均使K+扩散入管腔。扩散入管腔。刺激刺激K+分泌因素分泌因素:细胞外液细胞外液K+升高

    15、升高;醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加;小管液流量增加。小管液流量增加。肾小管和集合管的功能23细胞外液细胞外液K+升高升高,可可:刺激刺激Na+泵,加速泵,加速K+通过基侧膜通过基侧膜 进入细胞的过程进入细胞的过程,有利于有利于K+从管从管 腔膜分泌入小管液腔膜分泌入小管液;提高管腔膜对提高管腔膜对K+的通透性的通透性,有利有利 于于K+的分泌;的分泌;刺激醛固酮分泌,促进刺激醛固酮分泌,促进K+的分泌的分泌肾小管和集合管的功能24肾小管和集合管的功能25第四节第四节 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释一、尿浓缩和稀释机制一、尿浓缩和稀释机制逆流学说逆流学说 (countercurrent the

    16、ory)(一)逆流系统(一)逆流系统 逆流倍增逆流倍增肾小管和集合管的功能26逆流系统模式图逆流系统模式图逆流交换作用示意图逆流交换作用示意图肾小管和集合管的功能27(二)肾髓质的渗(二)肾髓质的渗 透压梯度现象透压梯度现象 (osmotic gradient)肾小管和集合管的功能282.肾髓质渗透压梯度与尿浓缩、稀释肾髓质渗透压梯度与尿浓缩、稀释的关系:的关系:髓质高渗对小管液中水有抽吸力髓质高渗对小管液中水有抽吸力 远曲小管和集合管上皮细胞对水远曲小管和集合管上皮细胞对水 的通透性受的通透性受ADH调节调节肾小管和集合管的功能291.外髓渗透压梯度:髓袢升枝粗段主动重外髓渗透压梯度:髓袢升枝粗段主动重吸收吸收NaCl形成的;形成的;(主要动力主要动力)2.内髓渗透压梯度:内髓部集合管扩散出内髓渗透压梯度:内髓部集合管扩散出的的尿素尿素和髓袢升枝细段扩散出的和髓袢升枝细段扩散出的NaCl共共同形成的;同形成的;3.尿素的再循环促成了整个髓质渗透压梯尿素的再循环促成了整个髓质渗透压梯度的建立。度的建立。肾小管和集合管的功能30肾小管和集合管的功能31肾小管和集合管的功能32肾小管和集合管的功能33

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:肾小管和集合管的功能课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4184802.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库