低钙血症课件.ppt

1、低钙血症低钙血症大头医生大头医生编辑整理英文名称英文名称hypocalcaemia 别名别名低血钙症类别类别代谢科/水和电解质代谢紊乱ICD号号E83.5概述概述 低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降低可在低蛋白质血症时出现，并不一定反映离子钙的降低，因此血钙降低不一定和离子钙降低一致，但一般情况下两者是一致的。血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。病因

2、病因 如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍；甲状旁腺基因突变；外科切除或损伤；肝豆状核变性(Wilsons disease)；功能性甲状旁腺激素释放障碍；低镁血症；术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。(2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。(3)假性甲状旁腺功能减退。病因病因 2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。(2)肠吸收不良。(3)急性或慢性胰腺炎。(4)成骨细胞性转移瘤。(5)维生素D缺乏或抵抗。发病机制发病机制 低钙血症的发病机制

3、大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类：1.原发性甲状旁腺功能减退症 是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病；也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。发病机制发病机制 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血

4、症和高磷血症。2.靶器官功能障碍 如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。发病机制发病机制在维生素D缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光；也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况；或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰；亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性

5、，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着；并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。发病机制发病机制伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。3.其他 如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。临床表现临床表现 1.神经-肌肉兴奋性增高 常是最突出的临床表现。因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发生重复的反应，使神经-肌肉组织有持续性电活动。轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常、四

6、肢发麻、刺痛，手足抽动；当血钙进一步降低时，可发生手足搐搦；严重时全身骨骼及平滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚至出现呼吸暂停；在消化道，表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀胱表现为尿意感；血管痉挛可表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。临床表现临床表现 体格检查可出现面部叩击征(Chvosteks sign)和束臂征(Trousseaus sign)阳性。在较严重的病例，其症状与低钙血症的程度以及血钙下降的速度有关。长期严重低钙血症的患者症状可能很少。能迅速改变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素，如碱中毒，可迅速引起临床症状。2.精神异常 如烦躁、易怒、焦虑、失眠、抑郁以至精神错乱。也可发生锥

7、体外系的表现,如震颤麻痹、舞蹈病。儿童长期低钙血症可出现精神委靡、智力发育迟缓。临床表现临床表现 3.对心脏的影响 低钙血症引起Q-T间期及ST段延长，T波低平或倒置。4.外胚层组织变形 低血钙使血管痉挛，长期存在可导致组织供血不足，出现白内障、皮肤角化、牙齿发育不全、指甲及趾甲变脆、色素沉着、毛发脱落等。5.骨骼改变 长期低钙血症的幼儿出现佝偻病样改变，儿童患者可出现牙釉质发育不全和恒牙不出、牙齿钙化不全、乳齿脱落，成人易早脱牙。6.低血钙危象 严重低血钙可发生严重的精神异常、严重的骨骼肌和平滑肌痉挛，从而发生惊厥、癫痫样发作、严重喘息，甚至引起呼吸、心搏骤停而致死。并发症并发症 低钙血症可

8、引起窦性心动过速、心律不齐，也可引起房室传导阻滞，在极少数情况下可引起充血性心力衰竭。低血钙可使迷走神经兴奋性提高，发生心脏停搏。实验室检查实验室检查 1.肝、肾功能检测。2.血钙、血磷检测 血钙浓度低于正常或低于2.1mmol/L。其他辅助检查其他辅助检查 1.心电图检查。可有Q-T间期延长、ST段延长及传导阻滞。2.腹部B超检查。3.定期到眼科检查及时发现白内障。诊断诊断 诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.84.0-血清白蛋白浓度(g/dl)。根据病史、体格检查及实验室检查(如血磷、PTH

9、、肝肾功能、白蛋白等)常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。诊断诊断骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性肿瘤所引起。1.低钙血症是指血清离子钙浓度低于正常或血清总钙低于2.1mmol/L。注意两种病理状态下离子钙与血清总钙不一致：低蛋白血症和酸中毒。2.机体有巨大的骨骼钙库和饮食钙摄入，通常不出现低血钙。当临床上发现低钙，应从两个主要的钙调激素缺乏去寻找病因，即甲

10、状旁腺激素缺乏和维生素D缺乏或羟化障碍。注意几种与激素缺乏无关的特殊情况：诊断诊断急性胰腺炎、氟中毒、大量输入枸橼酸抗凝血、碱中毒、成骨性骨转移、革兰阴性菌脓毒血症和中毒性休克。3.长期癫痫发作可能是低钙血症引起，其中症状性癫痫在低钙纠正后完全缓解，如果癫痫仍有发作，考虑与长期低钙引起的脑内钙化有关，应进一步寻找原因。鉴别诊断鉴别诊断 低钙血症可可由甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后、库欣综合征等引起。本症可引起腹痛，是由于神经肌肉的应激性增高，胃肠道平滑肌的高度痉挛所致。临床上出现不同程度的无固定部位的痉挛性腹痛，常以感染、情绪紧张为诱因，女性经期前后更易诱发。其发作时Chvostek征和Tro

11、usseau征阳性，血清钙常在1.5mmol/L以下，注射钙剂后腹痛可缓解。治疗治疗 有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理。一般采用10%葡萄糖酸酸酸钙10ml(含Ca2 90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用，必要时可重复使用以控制症状。治疗治疗注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人

12、，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作，可在68h内输注1015mg/kg的Ca2。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2 浓度不应大于200mg/100ml，防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。慢性低钙血症首先要治疗基本病因，如低镁血症、维生素D缺乏等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂。口服钙制剂包括葡萄糖酸酸酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据基本病情选择应用，一般每天可服12g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢，一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。治疗治疗活性维生素D3包括25-(OH)D3及1，25-(OH

13、)2D3，作用较快，尤其是后者，用后13天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.251g。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。预后预后 血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常值可导致高尿钙症。预防预防 1.低钙血症经补钙和维生素D效果不好，应考虑是否合并低镁血症，明确后予以补充。2.使用洋地黄的患者应慎用静脉补钙，否则容易导致洋地黄中毒。3.低钙血症患者需尽可能避免并及时纠正碱中毒，尤其使用呼吸机的患者，过度通气可能发生碱中毒，加重低血钙的症状。4.慢性低血钙症常需要终身补充钙剂，为了达到最佳补钙效果，应该注意：小剂量，餐中服用；同时补维

14、生素D；酌情口服小剂量氢氯噻嗪，减少尿钙排泄。疾病简介疾病简介 成人体内总钙量约10001300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。成人血钙水平约为2.22.6mmol/L(8.810.4mg/dl)，主要以三种形式存在：游离钙（50%），也称离子钙；蛋白结合钙（40%）；可扩散结合钙（10%）。当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l)正常值2.22.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.12.5

15、5 mmol/L，确定为低钙血症。疾病简介疾病简介酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。发病原因及机制发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高

16、钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。发病原因及机制发病原因及机制严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用的抵抗。假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生，

17、PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。2.维生素D代谢障碍：维生素D缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨质软化症型等疾病。发病原因及机制发病原因及机制由于维生素D的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素D3。另外还有维生素D依赖性骨质软化症型，是由于维生素D受体突变引起。维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25（OH）D3在肝脏的分解代谢加速。苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨

18、中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致低钙血症。同时抗癫痫药的使用均能增强维生素D 的需要量。3.肾功能衰竭：各种原因导致的肾功能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成减少，使肠道钙吸收减少；肾衰竭时磷的排泄减少导致磷潴留使肠道吸收钙减少；而高磷血症及骨对PTH的抵抗性造成阻碍骨内钙的动员；出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而造成血钙进一步降低。发病原因及机制发病原因及机制 4.药物：用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低

19、镁血症。5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。发病原因及机制发病原因及机制 其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。病理生理病理生理 各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH；而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2 D3还可

20、增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2 D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。诊断鉴别诊断鉴别 病史 应注意询问有无慢性肾功能不全，甲状腺功能亢进经手术或放射治疗，其他甲状腺和颈部手术，肝脏疾病，肠道吸收不良，摄入不足，缺乏光照，多次妊娠，长期哺乳的历史。长期应用抗癫痛药（如扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等）或鱼精蛋白、肝素、反复输入含拘檬酸钠的血液均可导致低钙血症。此外应询问有无手足搐期发作和感觉异常，以及骨质钙化障碍的历史。体格检查 低血钙时神经肌肉兴奋性增高，可

21、出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。诊断鉴别诊断鉴别低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性，但约l/3的患者可为阴性。辅助检查 实验室检查：血钙、血磷、PTH、肝功、肾功、白蛋白、尿钙、1,25(OH)2 D3、血镁等 心电图：低钙血症患者的心电图常出现Q-T间期延长，有时可出现心动过速。影像学检查：可发现20%特发性甲状旁腺功能减退患者有颅内钙化（以基底核为主），外科手术后的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退患者一般不出现颅内钙化。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无转移性肿瘤等。诊断鉴别诊断鉴别 诊断低钙血症时的总

22、钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8 4.0-血清白蛋白浓度(g/dl)。根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、日照不足、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。急救措施急救措施 严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10

23、20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在12小时内重复一次。2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙2030ml，加入5%10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(hkg)体重，23小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。急救措施急救措施 4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。疾病治疗疾病治疗 有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl

24、(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。疾病治疗疾病治疗注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作可在68小时内静脉滴注1015mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对静

25、脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。慢性低钙血症首先要治疗低钙血症因，如低镁血症、维生素D缺乏、营养不良等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂（营养性维生素D或活性维生素D）。疾病治疗疾病治疗口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据低钙血症情选择应用，一般每天可服12g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D包括25(OH)2 D3及1,25(OH)2 D3（骨化三醇），作用较快，尤其是后者，用后13天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.251g。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在

26、低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。疾病治疗疾病治疗 血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常偏高值可导致高尿钙症，易发生尿路结石。疾病预防疾病预防 1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症。专家观点专家观点 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L（或2.1mmol/L）时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显的临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。