非血栓性肺栓塞课件-2.ppt
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- 血栓 肺栓塞 课件 _2
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1、肺栓塞(Pulmonary embolism,PE):是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。按发病时间:急性肺栓塞按发病时间:急性肺栓塞 慢性肺栓塞慢性肺栓塞按栓塞面按栓塞面 积:大面积肺栓塞(高危)积:大面积肺栓塞(高危)非大面积肺栓塞(含次大面积)(非高危,含中危和非大面积肺栓塞(含次大面积)(非高危,含中危和低危)低危)按栓子性质:血栓性肺栓塞(最常见)按栓子性质:血栓性肺栓塞(最常见)非血栓性肺栓塞非血栓性肺栓塞脂肪、羊水、气体、肿瘤、细菌、脂肪、羊水、气体、肿瘤、细菌、虫卵、药物、碘油、异物等虫卵、药物、碘油、异物等病史及查体患者女,患者女,84岁,因摔
2、倒后右股骨粗隆间骨折于岁,因摔倒后右股骨粗隆间骨折于2015年年11月月7日收日收入骨科,于入骨科,于2015年年11月月10日行骨科手术治疗,术中出血不多,日行骨科手术治疗,术中出血不多,输输RBC 2U,术后常规低分子肝素,术后常规低分子肝素4000U 皮下注射皮下注射q12h。术后第二天(术后第二天(12日)晨出现嗜睡,言语不清,反应迟钝,监测日)晨出现嗜睡,言语不清,反应迟钝,监测经皮血氧饱和度下降,波动在经皮血氧饱和度下降,波动在55-88%之间,给予气管插管后之间,给予气管插管后SPO2维持在维持在93%以上,转入我科继续机械通气,病人病情一度以上,转入我科继续机械通气,病人病情一
3、度相对稳定,相对稳定,SPO2 98%(FO2 40%),间断停机,但于),间断停机,但于2015年年11月月15日骨科手术处引流管拔管后,病情恶化,治疗无效死亡。日骨科手术处引流管拔管后,病情恶化,治疗无效死亡。病史及查体既往高血压,糖尿病,骨质疏松既往高血压,糖尿病,骨质疏松 病史。病史。入院查体:入院查体:T 37.3,余生命体征正常,余生命体征正常,神志清,心肺神志清,心肺(-),右下肢较左下肢肿胀。病人在整个病程中都没),右下肢较左下肢肿胀。病人在整个病程中都没有血压的明显下降。有血压的明显下降。出现低氧血症后查体:出现低氧血症后查体:BP115/70mmHg,意识障碍,双,意识障碍
4、,双肺呼吸音粗,少许湿罗音,心率肺呼吸音粗,少许湿罗音,心率125次次/分,律齐。分,律齐。辅助检查入院时(入院时(11.7):):血常规:血常规:Hb 113g/L,白蛋白,白蛋白34g/L,血气分析:,血气分析:PO2 83mmHg,PCO2 36mmHg,胸片(,胸片(-),心脏彩超:无肺),心脏彩超:无肺动脉高压。下肢血管彩超:右下肢深静脉血液高凝状态。动脉高压。下肢血管彩超:右下肢深静脉血液高凝状态。出现意识障碍后(出现意识障碍后(11.12):):血常规:血常规:Hb 80g/L,白蛋白,白蛋白25.87g/L,血气分析:,血气分析:PO2 53mmHg,PCO2 38mmHg,D
5、二聚体二聚体 2.14mg/L,电,电+肾(肾(-),心肌标记物(),心肌标记物(-),但),但CTnI随时间进行性升高。颅脑随时间进行性升高。颅脑CT:脑腔隙灶,脑白质疏松。肺脑腔隙灶,脑白质疏松。肺CT平扫:双肺纹理粗乱,双侧平扫:双肺纹理粗乱,双侧胸腔少量积液。心电图无动态演变。胸腔少量积液。心电图无动态演变。诊断低氧血症原因?低氧血症原因?诊断进一步检查:进一步检查:CT-PA:肺动脉栓塞(右上叶尖段动脉及其分:肺动脉栓塞(右上叶尖段动脉及其分支),支),双侧胸腔少量积液。双侧胸腔少量积液。难以解释?难以解释?脂肪栓塞脂肪栓塞概 述脂肪栓塞综合征(脂肪栓塞综合征(Fat Embolis
6、m Syndrome,FES)是发生在严重外伤、骨折(特别是长管状骨折)后以是发生在严重外伤、骨折(特别是长管状骨折)后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和(或)全身症状急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和(或)全身症状的临床综合征。的临床综合征。创伤因素 骨折骨折骨手术骨手术烧伤:皮下脂肪进入损伤的血管。烧伤:皮下脂肪进入损伤的血管。非创伤因素急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素,改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素,改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒
7、进入循环。骨内液体输入,脂肪颗粒易进入髓内血管。骨内液体输入,脂肪颗粒易进入髓内血管。脂肪吸引,皮下脂肪进入损伤的血管。脂肪吸引,皮下脂肪进入损伤的血管。发病机制:共同指出:栓塞毛细血管和小血管1.机械论学说:机械论学说:导致导致(1)急性心衰)急性心衰(2)严重低氧血症)严重低氧血症(3)亚临床低氧血症(无临床症状或症状少,血气)亚临床低氧血症(无临床症状或症状少,血气PaO2下降)。下降)。2.生化学说:生化学说:游离脂肪酸的毒性作用:引起化学性血管炎、血管膜通透游离脂肪酸的毒性作用:引起化学性血管炎、血管膜通透性增加,导致弥漫性间质性肺炎,急性肺水肿。性增加,导致弥漫性间质性肺炎,急性肺
8、水肿。病变的主要部位以以Sevilf为代表,认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻为代表,认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞,其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量,小塞,其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量,小血管的侧枝范围,缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的血管的侧枝范围,缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性,肺支气管系统存在侧支,而脑耐缺氧能力低,耐受性,肺支气管系统存在侧支,而脑耐缺氧能力低,临床许多脑症状先于肺,且脑部表现有(临床许多脑症状先于肺,且脑部表现有(1)大脑皮质及小)大脑皮质及小脑半球有广泛出血点;(脑半球有广泛出血点;(2)镜检有脂肪栓子。()镜检有脂肪
9、栓子。(3)脑缺)脑缺氧改变,主要有:脑水肿,充血等。氧改变,主要有:脑水肿,充血等。以以Deltier为代表则认为:为代表则认为:FES病变主要在肺,肺部损害造成病变主要在肺,肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧,的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧,因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。其他栓塞部位有:视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。其他栓塞部位有:视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。临床表现FES潜伏期为潜伏期为624h。典型表现为典型表现为4快(呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸快(呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸
10、片变化快)、片变化快)、4少(胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳少(胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳血少)、一慢(即使充分供氧,肺功能改善也慢)。血少)、一慢(即使充分供氧,肺功能改善也慢)。临床表现呼吸系统:常表现为呼吸急促,呼吸系统:常表现为呼吸急促,25次分以上。次分以上。脑神经系统症状:轻度:头痛,烦燥不安,易怒;严重时:脑神经系统症状:轻度:头痛,烦燥不安,易怒;严重时:定向力障碍,谵妄、甚至昏迷。定向力障碍,谵妄、甚至昏迷。出血点,约出血点,约5060病人有,在伤后病人有,在伤后2448小时出现,多小时出现,多见于肩前,前胸上部,锁骨上,颈前,腋下及腹部皮肤处,见于肩前,前胸上部,锁骨上
11、,颈前,腋下及腹部皮肤处,压之不消退,即为出血点,上下眼睑及口腔腭部也可见到,压之不消退,即为出血点,上下眼睑及口腔腭部也可见到,皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。临床表现心血管系统表现:心血管系统表现:心率常在心率常在100120次分以上,血压尚正常,心电图显示次分以上,血压尚正常,心电图显示心动过速,心肌缺血,及右束支传导阻滞心动过速,心肌缺血,及右束支传导阻滞。血液系统:血液系统:Hb急剧下降,急剧下降,12小时内下降小时内下降4050GL。眼部表现:眼结膜及视网膜有出血点。眼部表现:眼结膜及视网膜有出血点。发热:可能系脑部血供锐减,中枢性体温调节紊乱所致。
12、发热:可能系脑部血供锐减,中枢性体温调节紊乱所致。实验室检查动脉血气分析:是最有诊断价值的检查,为低氧血症动脉血气分析:是最有诊断价值的检查,为低氧血症及低碳酸血症。及低碳酸血症。脂肪颗粒的检测:对于创伤病人,脂肪颗粒的检测:对于创伤病人,BAL中巨噬细胞含脂中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有肪颗粒并不提示有FES,但定量检测非创伤病人,但定量检测非创伤病人BAL中中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊断巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊断FES。肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色,肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色,光镜下检下检出中性脂肪球,是早期诊断的一种敏感光镜下检下检出中性脂
13、肪球,是早期诊断的一种敏感特异方法。特异方法。实验室检查血常规:血常规:67%的病例早期即表现为的病例早期即表现为Hb的减少,可作的减少,可作为早期诊断指标。血小板减少。为早期诊断指标。血小板减少。尿常规:尿脂肪滴阳性率为尿常规:尿脂肪滴阳性率为23%,出现较早。在排除,出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标。假阳性情况下可作为早期诊断指标。低钙血症及高血脂。低钙血症及高血脂。血清脂酶升高。血清脂酶升高。影像学检查X线检查线检查:有阳性发现者占全部:有阳性发现者占全部FES患者的患者的1/3左右。起初左右。起初胸部线正常,而后在胸部线正常,而后在1-3天内逐渐表现为肺间质及肺泡不天内逐
14、渐表现为肺间质及肺泡不透光,典型改变为两肺大块斑片状阴影,称之为透光,典型改变为两肺大块斑片状阴影,称之为“暴风雪暴风雪样样”改变。改变。胸部胸部CT:1.双肺弥漫性分布磨玻璃样影双肺弥漫性分布磨玻璃样影,呈呈“暴风雪样暴风雪样”改变改变,下肺为主下肺为主;2.边缘模糊小结节影边缘模糊小结节影;3.实变影实变影;4.双侧少量双侧少量胸腔积液。胸腔积液。颅脑颅脑CT扫描或磁共振:对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的扫描或磁共振:对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人,颅脑病人,颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿,磁共振可提示扫描可显示有进行性脑水肿,磁共振可提示颅脑损伤的部位。颅脑损伤的部位。辅助检查 99
15、m 锝肺核素扫描:肺两侧放射性分布不均匀,锝肺核素扫描:肺两侧放射性分布不均匀,有放射性减低或缺损区。有放射性减低或缺损区。CT-PA:诊断脂肪栓塞的特异性及敏感性均不高:诊断脂肪栓塞的特异性及敏感性均不高。肺部肺部CT较胸部较胸部X线及线及CT-PA有优势。有优势。临床分型1962年年Sevill将将FES分为三型分为三型亚临床型,骨折后亚临床型,骨折后3天左右,可出现天左右,可出现PaO2下降或轻度血下降或轻度血液学变化,但无临床表现或表现轻。液学变化,但无临床表现或表现轻。非暴发型(临床型,也称完全型),在创伤后非暴发型(临床型,也称完全型),在创伤后6天内随天内随时可发生皮肤、眼结膜出
16、血点、发热、心动过速、呼时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷,胸片有吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷,胸片有“暴风雪暴风雪”样。样。暴发型,创伤后短时间内突然发病,进展很快,通常暴发型,创伤后短时间内突然发病,进展很快,通常在数小时死亡,多死于呼吸衰竭,急性肺源性心脏病。在数小时死亡,多死于呼吸衰竭,急性肺源性心脏病。诊断标准现行现行FES的诊断标准是沿用的诊断标准是沿用1970年年Gurd的标准。的标准。1、主要标准:、主要标准:点状出血;点状出血;呼吸系统症状,肺部呼吸系统症状,肺部X线表线表现;现;无头部外伤而出现脑部症状。无头部外伤而出现脑部症状。2、次要
17、标准:、次要标准:)PaO27.98kPa(60mmHg););和和PCO2;血红蛋白血红蛋白100g/L。3、参考标准:、参考标准:心率心率120次次min;体温体温39;血小板计数血小板计数150109L;尿或痰中找到脂肪滴;尿或痰中找到脂肪滴;血血沉快;沉快;血清脂肪酶升高;血清脂肪酶升高;血中有游离脂肪滴。血中有游离脂肪滴。有上述主要标准二项或主要标准一项,而次要标准或参考有上述主要标准二项或主要标准一项,而次要标准或参考标准标准4项以上者,临床诊断即可确立。无主要标准,只有次项以上者,临床诊断即可确立。无主要标准,只有次要标准一项及参考标准要标准一项及参考标准4项以上者,为可疑诊断。
18、项以上者,为可疑诊断。治 疗:自限性疾病,目前尚无特效的治疗方法 1、早期有效制动患肢:避免脂肪滴进入血循环。、早期有效制动患肢:避免脂肪滴进入血循环。2、保持呼吸道通畅:维持适当的氧合是治疗的关键。、保持呼吸道通畅:维持适当的氧合是治疗的关键。a.面罩或鼻导管吸氧。面罩或鼻导管吸氧。b.无创通气。无创通气。c.气管插管机械通气。气管插管机械通气。d.其它呼吸支持措施:包括体外膜肺氧合(其它呼吸支持措施:包括体外膜肺氧合(ECMO)、部分)、部分液体通气及俯卧位通气,可用于严重的液体通气及俯卧位通气,可用于严重的FES,但不能显著降,但不能显著降低病人的死亡率。低病人的死亡率。治 疗3、激素:
19、可提高、激素:可提高PaO2,对抗游离脂肪酸毒性作用所致,对抗游离脂肪酸毒性作用所致的肺部炎症反应,降低血小板附着,降低毛细血管通透的肺部炎症反应,降低血小板附着,降低毛细血管通透性,减少间质性肺水肿或脑水肿。性,减少间质性肺水肿或脑水肿。Schonfeld等推荐甲基强地松龙每公斤体重等推荐甲基强地松龙每公斤体重7.5mg,6h1次,次,共共12次。次。Kallenbach等推荐甲基强地松龙每公斤体重等推荐甲基强地松龙每公斤体重1.5mg,8h1次,共次,共6次。也有作者应用大剂量甲基强地次。也有作者应用大剂量甲基强地松龙松龙1000-1500mg溶于等渗盐水溶于等渗盐水100ml中静脉滴注,
20、每天中静脉滴注,每天1次,次,3-5d为为1个疗程;以后每天以地塞米松个疗程;以后每天以地塞米松10-20mg维持维持2-4d,总疗程,总疗程5-7d。治 疗4、高压氧治疗、高压氧治疗5、支持疗法:予白蛋白,纠正低蛋白血症,游离脂肪酸与、支持疗法:予白蛋白,纠正低蛋白血症,游离脂肪酸与之结合。维持足够的血容量。纠正贫血。之结合。维持足够的血容量。纠正贫血。6、脱水剂应用:限制液体输入;给予、脱水剂应用:限制液体输入;给予20%的甘露醇及利尿的甘露醇及利尿剂脱水,防止肺、脑组织水肿。剂脱水,防止肺、脑组织水肿。7、安宫牛黄丸:首次、安宫牛黄丸:首次1-2丸,丸,4后再服后再服1丸,以后每日丸,以
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