血栓与止血检验理论课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《血栓与止血检验理论课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 血栓 止血 检验 理论 课件
- 资源描述:
-
1、第二章血栓与止血的一般检查第二章血栓与止血的一般检查 第一节第一节 概述概述 出血、血栓性疾患的发病机制可概括为:出血、血栓性疾患的发病机制可概括为:血血管壁的结构或功能异常;管壁的结构或功能异常;血小板量的量或质的异血小板量的量或质的异常;常;凝血因子含量与活性;凝血因子含量与活性;抗凝机制;抗凝机制;纤溶纤溶机制。机制。正常止血过程:血管期、血小板期、血液凝固期、血栓动力学变化期疾病分类 病 因疾病名称出血性疾病 血管异常 先天性:HHT、家族性单纯性紫癜获得性:过敏性紫癜、老年性紫癜原因不明:单纯性紫癜血 小 板异常数目 异常减少:ITP、增多:原发性血小板增多症质量 异常先天性:血小板
2、无力症、巨大血小板综合征获得性:肾病性、肝病性、白血病、药物凝血因子缺乏先天性:除3、4外其他凝血因子缺乏获得性:肝病性、维生素K缺乏症抗凝物质异常类肝素物质增加、凝血因子抑制物、狼疮样抗凝物质纤溶异常原发性、继发性纤溶亢进血栓形成性疾病动脉血栓形成心肌梗塞、缺血性脑中风静脉血栓形成深静脉血栓形成微血管血栓形成DIC、血栓形成性血小板减少性紫癜三、止凝血系统疾病的分类 血栓与止血检验血栓与止血检验的基础理论的基础理论n血液为什么在血管中自由流动n割破血管后血液为什么没有一直外流n实验课时,有的同学伤口愈合慢,有的同学几乎不出血n通过按压不流血了,但扎了旁边皮肤后,原有创口开始流血n小说里常说战
3、争场面浮尸遍野、血流成河,可以吗?n常发的心脑血管疾病的主要原因止血:止血:血管被损伤后血液从血管中流出至停止。血管被损伤后血液从血管中流出至停止。抗凝物质:抗凝物质:对抗活化的凝血因子,避免血液继续对抗活化的凝血因子,避免血液继续 发生凝固的物质发生凝固的物质 凝血:局部凝血:局部血液由液体状态转变为凝胶状态。血液由液体状态转变为凝胶状态。纤溶系统:纤溶系统:指纤溶酶活化降解纤维蛋白(原)等指纤溶酶活化降解纤维蛋白(原)等 使血栓溶解的系统。使血栓溶解的系统。各种定义:止凝血止凝血 抗凝血抗凝血 止血、凝血止血、凝血血栓血栓抗凝、纤溶抗凝、纤溶出血出血止凝血与抗凝血的平衡一、正常止血机制(一
4、)血管壁的作用:(一)血管壁的作用:止血作用:止血作用:血管血管收缩;收缩;激活血小板;激活血小板;激活凝血系统;激活凝血系统;局部血粘度的增高。局部血粘度的增高。血管壁又有抗血栓形成的能力。血管壁又有抗血栓形成的能力。(二)血小板的作用:(二)血小板的作用:粘附功能、聚集功能、粘附功能、聚集功能、分泌分泌(释放释放)功能、促凝血活功能、促凝血活性、血块收缩功能、维护血管内皮的完整性性、血块收缩功能、维护血管内皮的完整性血管期血管期血小板期血小板期血液凝固期血液凝固期血栓动力学变化期血栓动力学变化期二、正常完整止血过程血栓形成血栓形成RBCPLFIB正常止血模式图(1)正常止血模式图(2)正常
5、止血模式图(3)纤溶系统正常止血模式图(4)止血机制止血机制血管损伤血管损伤内皮下组织暴露内皮下组织暴露血小板粘附血小板粘附初期止血初期止血血小板聚集血小板聚集凝血酶形成凝血酶形成血小板释放反应血小板释放反应止血栓形成止血栓形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成二期止血二期止血加固止血栓加固止血栓止血栓收缩止血栓收缩血凝块形成血凝块形成ADP、T xA2(三)血液凝固的作用(三)血液凝固的作用血管收缩血管收缩一、一、血管壁的结构血管壁的结构 二、二、血管的止血作用血管的止血作用(一)大(一)大 血管的结构血管的结构 (二)(二)小小 血管的结构血管的结构 (三)血管内皮的异质性(三)血管内皮的异质性 (
6、二)血管在生理情况下的作用二)血管在生理情况下的作用 (一)(一)血管受损伤后的作用血管受损伤后的作用 内膜内膜中膜中膜外膜外膜 (四四)血管内皮的)血管内皮的生长和调控生长和调控 第一节 血管壁的止血作用内膜内膜外膜外膜(一)血管受损伤后的作用n血管收缩作用n激活血小板 n促进血液凝固n血液凝固的调节1.血管收缩作用小血管收缩:特点:特点:快速,仅需快速,仅需2S2S左右左右。由由血管活性物质血管活性物质调节其收缩调节其收缩 收缩作用强烈、持续而止血收缩作用强烈、持续而止血大血管收缩:特点:特点:神经调节神经调节完成完成 使血管平滑肌收缩使血管平滑肌收缩 血流减少血流减少2.激活血小板3.促
7、进血液凝固4.抗血栓形成作用n血管内皮细胞的生物屏障作用血管内皮细胞的生物屏障作用n摄取和清除摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活循环中一些促凝物质、血管活性物质性物质n血管内皮细胞能血管内皮细胞能合成和分泌合成和分泌一些物质一些物质血管内皮细胞能合成和分泌一些物质血管内皮细胞能合成和分泌一些物质:n舒张血管舒张血管:PGI2PGI2(prostacyclinprostacyclin)、)、NONOn抑制血小板聚集抑制血小板聚集:PGI2PGI2(前列环素(前列环素)n灭活凝血因子:灭活凝血因子:PC(PC(蛋白蛋白C)C)系统、系统、ATAT、TM TM、n促进血块溶解:促进血块溶解:t-P
8、At-PA血管受损,释放物质减少。血管受损,释放物质减少。VwfVwf和和PAIPAI促凝物质增多促凝物质增多n 血小板的结构n 血小板的活化及其分子基础n 血小板的止血功能第二节 血小板止血作用普通显微镜下血小板扫描电镜图下血小板n表面结构表面结构n骨架系统骨架系统n细胞器细胞器n特殊膜系统特殊膜系统血小板超微结构图(一)血小板的表面结构=血小板膜=细胞外衣=开放管道系统u 血小板膜蛋白u 血小板膜脂质磷脂酰丝氨酸PS在血小板火化后转向外侧,称为血细胞第三因子PF3血小板膜糖蛋白结构模式图膜蛋白膜蛋白膜脂质膜脂质主要血小板膜糖蛋白主要血小板膜糖蛋白国际名称国际名称CDCD名称名称特性特性GP
9、aCD49b与GPb形成复合物是胶原的受体GPbCD42c与GP形成复合物是wWF受体GPcCD49f与GPa形成复合物是Fn的受体,也是层素的受体GPaCD29与GPa和 GPc形成复合物是胶原和Fn的受体GPb和a C D 4 1 a(b/a)GPb与a形成复合物是Fg的受体,也是wWF和Fn的受体GPCD36是凝血酶敏感蛋白受体GPCD42d构成凝血酶受体 GP CD42a GPb形成复合物是wWF的受体(二)血小板骨架系统(skeletal system)n由由微管微管、微丝微丝及及致密管道系统致密管道系统组成,其中组成,其中最重要的环形微管最重要的环形微管n它们在它们在维持细胞形态、
10、变形运动、收缩、维持细胞形态、变形运动、收缩、释放中释放中起着重要的作用起着重要的作用n骨架系统又称为即骨架系统又称为即溶胶溶胶-凝胶区凝胶区致密管道系统致密管道系统DTSn与血小板外不连通,参与花生四烯酸代谢及前列腺素合成。也是钙离子的储存库(三)细胞器内含物结构(三)细胞器内含物结构 每个血小板中有十几个,圆形直径为每个血小板中有十几个,圆形直径为250-500nm250-500nm,颗粒有界膜包围,内容物呈中等电子密度颗粒有界膜包围,内容物呈中等电子密度n 它它是血小板可分泌蛋白质的主要贮存部位是血小板可分泌蛋白质的主要贮存部位n 这些这些蛋白质蛋白质在促进血小板黏附、聚集、细胞生在促进
11、血小板黏附、聚集、细胞生长、血块收缩及血块溶解中起着重要的作用长、血块收缩及血块溶解中起着重要的作用(fgfg vwfvwf 凝血因子凝血因子5 5和和8 8)1.a颗粒(a-granules)2.致密颗粒(dense granules)又称为又称为颗粒颗粒n每个每个颗粒血小板中有颗粒血小板中有4-84-8个,直径为个,直径为200-200-300nm300nm,圆形,颗粒有界膜包围,颗粒与界膜,圆形,颗粒有界膜包围,颗粒与界膜之间常有一层透亮的间隙之间常有一层透亮的间隙n主要贮存低分子量的主要贮存低分子量的活性物质活性物质(ADP ATP ADP ATP 肾上腺素)肾上腺素)3.溶酶体(ly
12、sosome)n又称为又称为颗粒颗粒n每个每个颗粒血小板数目少,直径为颗粒血小板数目少,直径为175-250nm175-250nm,颗粒有界膜包围,形态上不易与颗粒有界膜包围,形态上不易与a a颗粒区分颗粒区分n溶酶体的内容物只有在强诱导剂作用下才发生溶酶体的内容物只有在强诱导剂作用下才发生释放反应释放反应n是血小板的消化结构,其中含有丰富的是血小板的消化结构,其中含有丰富的水解酶水解酶及蛋白酶及蛋白酶血小板 特殊膜系统n开放管道系统 n致密管道系统 二、血小板的活化及其分子基础n 血小板收缩和形态改变n 血小板表面特殊蛋白的表达n 血小板能量代谢及血浆特异产物水平增高(一)血小板收缩和形态改
13、变thrombinthrombin、collagencollagen、TXA2TXA2、PAFPAF、E E、ADPADP等等(二)血小板表面特殊蛋白的表达GPIIb/IIIa血小板血小板P-selectin颗粒膜蛋白颗粒膜蛋白-140-140 (granule membrane protein-140,GMP-140)(granule membrane protein-140,GMP-140)三、血小板止血功能n黏附功能n聚集功能n释放反应n促凝活性n血块收缩功能n维护血管内皮细胞完整性血小板功能参与生理止血1.血小板黏附功能n指血小板黏着于血管内皮下或其他异物表面n过程:血小板膜糖蛋白GP
14、b/与血管内皮下表面吸附的vwf结合。2.血小板聚集(aggregation)功能n是指活化血小板与血小板之间的黏附形成聚集体是指活化血小板与血小板之间的黏附形成聚集体n聚集可有不同聚集可有不同致聚剂致聚剂诱发:诱发:ADPADP、肾上腺素、花生、肾上腺素、花生四烯酸、凝血酶、胶原等四烯酸、凝血酶、胶原等n过程:过程:血小板血小板 活化血小板活化血小板 血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa +纤维蛋白原(纤维蛋白原(Fg)致聚剂致聚剂聚集3.血小板释放反应(上)n是指血小板被激活后,形态改变,血小板贮存在溶是指血小板被激活后,形态改变,血小板贮存在溶酶体、酶体、a颗粒、致密颗粒中的
15、内容物颗粒、致密颗粒中的内容物从开放管道系从开放管道系统释放到血中的过程统释放到血中的过程n聚集诱导剂均能引起血小板释放反应,聚集诱导剂均能引起血小板释放反应,n弱诱导剂诱导的释放不超过弱诱导剂诱导的释放不超过a a和致密体颗粒内容物和致密体颗粒内容物的的2525,强诱导剂可使强诱导剂可使7070-90-90内容物释放内容物释放4.血小板促凝活性(上)是指血小板参与凝血反应、加速内源凝血系统、促是指血小板参与凝血反应、加速内源凝血系统、促进血液凝固的功能进血液凝固的功能n形成形成PFPF3 3:血小板被激活,使磷脂酰丝氨酸转化形成血小板被激活,使磷脂酰丝氨酸转化形成血小板血小板3 3因子因子P
16、F3PF3,为凝血提供了因子活化的,为凝血提供了因子活化的场场所,所,并参与组成了并参与组成了a-a-Caa-a-Ca2+2+-PF-PF3 3复合物和复合物和a-a-a-a-CaCa2+2+-PF-PF3 3复合物复合物n吸附和浓缩吸附和浓缩凝血因子:血小板表面凝血因子:血小板表面vWF分泌,具分泌,具有结合有结合的能力的能力4.血小板促凝活性(下)(platelet coagulant activity)n对对凝血因子凝血因子、有活化有活化作用:血小板受胶原和作用:血小板受胶原和ADPADP刺激时,形成了接触产物活性(刺激时,形成了接触产物活性(contact product-contac
17、t product-forming activityforming activity,CPFACPFA)和胶原诱导的凝血活性)和胶原诱导的凝血活性(collagen induced coagulant activitycollagen induced coagulant activity,CICACICA)可活化凝血因子可活化凝血因子、n血小板释放多种凝血因子:如血小板释放多种凝血因子:如、和和FgFg等等5.血块收缩功能血块收缩血块收缩依赖血中依赖血中FgFg和血小板的数量、质量和血小板的数量、质量n被激活的血小板通过其肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗被激活的血小板通过其肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝的
18、收缩作用丝的收缩作用,使血小板伸出多个伪足搭在使血小板伸出多个伪足搭在FgFg网上。网上。当伪足呈向心性收缩时,纤维蛋白网变小,血清被当伪足呈向心性收缩时,纤维蛋白网变小,血清被挤出来,使血块收缩挤出来,使血块收缩n血块的收缩有利于止血和伤口的愈合血块的收缩有利于止血和伤口的愈合 血小板收缩功能的模式图6.维持血管内皮细胞完整性血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙,血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙,由由PCLPCL来填充来填充n 而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和修复过程修复过程n 故能增强血管壁的抵抗力,降低血管的脆故能增强血管壁的抵抗力,降低血管的
19、脆性和通透性性和通透性血管期血管期血小板期血小板期血液凝固期血液凝固期血栓动力学变化期血栓动力学变化期二、正常完整止血过程血栓形成血栓形成第三节 血液凝固(coagulation)n凝血因子特性n凝血因子的功能及其分子基础n凝血机制一、凝血因子特性凝血因子凝血因子:血浆中和组织中直接参与凝血的物质:血浆中和组织中直接参与凝血的物质n共共1414个个,12个已编号(I-XIII),2个未编号(激肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK)n 除F为Ca+外,其余均为蛋白质蛋白质 n 除F外,其余均存在于血浆中血浆中n 除F、外,大部分在肝脏合成肝脏合成编编号号 名称名称 生成部位生成部位 参与凝血途
20、径参与凝血途径 生化特性生化特性 纤维蛋纤维蛋白原白原 肝肝 共共同同 凝血酶原凝血酶原 肝肝 共共同同 VKD组织因子组织因子 脑脑肺等组织肺等组织 外外源源钙钙离子离子 易变因子易变因子 肝肝 共共同同稳定因子稳定因子 肝肝 外外源源 VKD抗血友病球蛋白抗血友病球蛋白 肝肝 内内源源血浆凝血活酶血浆凝血活酶 肝肝 内内源源 VKDStuart-Prower 肝肝 共共同同 VKD血浆凝血活酶血浆凝血活酶前质前质 肝肝 内内源源接触因子接触因子 肝肝 内内源源纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子肝肝共同共同PK 激肽释放酶原激肽释放酶原肝肝内源内源HK高分子量激肽原高分子量激肽原肝肝内源内源凝
21、血因分类n 依赖维生素K凝血因子n 接触系统因子n 凝血酶敏感因子n 其他凝血因子(一)依赖维生素K凝血因子n 包括FII、VII、IX、X,其共同特点-氨基末端含有数量不等的-羧基谷氨酸n-羧基谷氨酸:具有结合Ca+的能力,并借助于 Ca+与磷脂膜结合,Ca+起“搭桥”作用n 在肝合成必须依赖VitK,VitK缺乏可导 致新生儿出血或获得性成人出血性疾病-羧基谷氨酸羧基谷氨酸CaCa+磷脂膜磷脂膜IIII、VIIVIIIXIX、X Xn1因子XII-接触因子,是内源凝血途径的始动因子始动因子n2因子XI-血浆凝血活酶前质,与HMWK结合成复合物的形式存在n3.激肽释放酶原,与FXI相似,PK
22、在血液中是与HMWK结合成复合物的形式存在 (三)接触凝血因子:通过接触反应启动内源凝血途径 HMWK缺陷与其他接触活化因子缺陷病人一样,无出血症状HMWKP KFXIIHMWKP KHMWKFXII辅因子辅因子4.高分子量激肽原high molecular wight kininogen,HMWKn 包括FIFI、V V、XIIIXIIIn 它们的共同特点共同特点是对凝血酶甚为敏感 (三)凝血酶敏感因子 为血液凝固的基础物质,是为血液凝固的基础物质,是凝血酶作用的底物凝血酶作用的底物。IIaIIa FgFg FbFb1因子I-纤维蛋白原,fibrinogen,Fg(FIB)n 它是最不稳定的
23、凝血因子n 是FXa的辅因子,参与II的激活。FV FV FVaFVan FV缺陷有副血友病副血友病之称,轻度出血症状。FXaFXa在在FVaFVa参与下其活性增强参与下其活性增强3030万倍万倍IIa、FXa2因子V-易变因子,labile factorn 由因子促凝活性与VWFVWF形成复合物形式存在(1:99),合成部位不明合成部位不明。n是FIXa的辅因子辅因子,F nF缺乏为血友病血友病A A,是最常见的出血性疾病n VWFVWF:是一个不属于14个凝血因子范畴重要的参与凝血过程的蛋白质,其巨大的分子结构多聚体,作为因子的载体,保护因子不被破坏而顺利完成凝血作用。FaFaIIaIIa
24、3因子复合物-抗血友病球蛋白,antihemophilci globulin,AHG IIa、Ca+FXIII FXIIIa具有转谷酰胺酶的作用,FXIIIa FM 交联Fb。4因子XIII-纤维蛋白稳定因子,fibrin stabilizing factor,FSFn广泛存在于各组织细胞中,特别在脑、胎盘、肺中含量丰富,正常血中不含正常血中不含TFTF。内皮细胞单核细胞(含低TF活性)刺激下刺激下 可以合成和表现可以合成和表现TFTF n FIII(辅因子辅因子)与FVII或FVIIa形成复合物内毒素、免疫复合物内毒素、免疫复合物IL-1IL-1、TNFTNF等等(四)其他凝血因子1因子因子
25、III-组织因子,组织凝血活酶 tissue factor,TFnCaCa+参与参与:FXI和XIII的活化。FIXaFIXa与与FVIIIaFVIIIa(内源)FVIIaFVIIa与与 FIIIFIII(外源)FXaFXa与与FVaFVa(共同)等复合物的活化。n 在凝血反应中,CaCa+主要促使活化的凝血因子与磷 脂表面形成复合物n CaCa+对血液凝固起关键作用,无CaCa+血液不能凝固CaCa+磷脂膜磷脂膜2因子IV-钙离子,calcium,Ca+稳 定:I、II、VII、X、XI、XII、XIII、PK、HMWKn储存稳定性储存稳定性 较稳定:IX 不稳定不稳定 :V V、VIIIV
展开阅读全文