血小板减少性紫癜课件.ppt
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1、血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜1血小板减少常见原因1.假性血小板减少症:人为计数不准确。2.血小板生成不足应用骨髓抑制剂、辐射、再障、巨幼细胞贪血、原发性巨核细胞减少症等3.血小板破坏过多:ITP、TTP、DIC等4.血小板分布异常:脾肿大、脾亢等血小板减少性紫癜第一节 特发性血小板减少性紫癜(ITP)可称特发性自身免疫性血小板减少性紫癜(IATP)或称原发性血小板减少性紫癜。是临床上最常见的一种血小板减少性疾病。主要由于自身抗体与血小板结合,引起血小板生存期缩短,故破坏增多致血小板减少。女性多于男性;可分为急性型和慢性型。血小板减少性紫癜病因与发病机制(一)血小板抗体ITP发病机理与血小板
2、特异性自身抗体有关。75%患者可测出血小板自身抗体多为IgG和IgA型。抗体通过Fab片段与血小板膜糖蛋白结合。结合了自身抗体的血小板通过与单核-巨噬细胞表面FC受体结合,而易被吞噬破坏。难活ITP,抗血小板抗体对巨核细胞成熟有抑制作用。血小板减少性紫癜(二)血小板生存期缩短用51铬或111铟标记ITP病人血小板生存期仅2-3天甚至仅数分钟(正常为8-10天)。被自身抗血小板抗体包裹的血小板在脾脏被“扣押”破坏。脾脏在ITP发病机理作用:(1)产生抗血小板抗体;(2)巨噬细胞介导的血小板破坏。血小板减少性紫癜补充:ITP患者产生自体抗体的原因有:1.感染:细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系,
3、其佐证有:(1)80%的急性ITP,在发病前9周左右有上呼吸道感染史;(2)慢性ITP患者,感染所致病情加重;(3)病毒感染后发生的ITP患者,血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物(IC),这种抗体滴度及IC水平与血小板计数及血小板寿命呈负相关。血小板减少性紫癜2.肝、脾作用:脾产生血小板抗体地方;血小板破坏地方;体外培养证实:脾是ITP患者PAIg(血小板相关抗体)产生部位;肝在血小板的破坏作用与脾类似。血小板减少性紫癜3.遗传因素:现已证明:HLA-DRWa及HLA-DQW3阳性与ITP密切相关。ITP的发生可能受基因调控。4.其他因素:(1)雌激素作用:抑制血小板生成;刺激单核-巨噬细胞吞噬
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