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类型低血容量性休克-课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4151579
  • 上传时间:2022-11-15
  • 格式:PPT
  • 页数:12
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    关 键  词:
    容量 休克 课件
    资源描述:

    1、 低血容量性休克 1ppt课件 概念低血容量性休克是临床常见的危重情况,系各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失导致循环衰竭,不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供应。2ppt课件 病因和发病机制病因包括出血性和非出血性两大类。(一)出血性病因:1、消化道出血;2、脾脏、肝脏破裂出血;3、大血管破裂出血;4、支气管、肺大出血;5、泌尿、生殖系统出血;6、非各出种严重外伤或手术损伤大血管。(二)血性病因:1、胃肠道丢失:呕吐、腹泻;2、皮肤丢失:烧伤;3、肾脏丢失:过度利尿;4、容量转移至第三间隙:肝硬化引起的腹水和肾病综合征引起的严重水肿。当有效血容量下降时,机体产生一系列神经

    2、、内分泌反应,以增加心排出量,阻止血容量的进一步下降,并通过血液重新分布以保证重要脏器的血供。通过高压感受器(劲动脉窦、主动脉弓)、低压感受器(左心房、肺静脉)的调节,引起交感神经系统兴奋和去甲肾上腺素分泌增加,迷走神经抑制,使小动脉、微小动脉和后微动脉收缩,周围血管阻力增加,血压升高,心率加快,心肌收缩力增强,心排出量增加;1、微、小静脉收缩促使组织回心血量增加;3ppt课件 病因和发病机制病因和发病机制2 2、由于微、小动脉对儿茶酚胺的敏感性比微、小静脉高,导致、由于微、小动脉对儿茶酚胺的敏感性比微、小静脉高,导致毛细血管前阻力比毛细血管后阻力更大,毛细血管静水压降低,毛细血管前阻力比毛细

    3、血管后阻力更大,毛细血管静水压降低,促使组织间液进入血管,以扩充血容量。促使组织间液进入血管,以扩充血容量。3 3、血液重新分布,皮肤、内脏和肌肉血管收缩,血流减少,以、血液重新分布,皮肤、内脏和肌肉血管收缩,血流减少,以保证脑和心等重要脏器的血供。保证脑和心等重要脏器的血供。内分泌反应除引起儿茶酚胺释放增多外,尚引起醛固酮和抗利尿内分泌反应除引起儿茶酚胺释放增多外,尚引起醛固酮和抗利尿激素分泌增加,导致肾脏排泄水钠减少,促使血容量恢复。肾素激素分泌增加,导致肾脏排泄水钠减少,促使血容量恢复。肾素分泌增多则可促使血管紧张素分泌增多则可促使血管紧张素I I转化成血管紧张素转化成血管紧张素IIII

    4、。如原始病因不能及时去除,上述代偿反应不足以使有效血容量恢如原始病因不能及时去除,上述代偿反应不足以使有效血容量恢复,则交感复,则交感-肾上腺髓质系统长期处于过度兴奋状态,组织持续肾上腺髓质系统长期处于过度兴奋状态,组织持续缺血缺氧,出现微循环障碍和代谢性酸中毒,引起细胞损伤,并缺血缺氧,出现微循环障碍和代谢性酸中毒,引起细胞损伤,并最终导致器官功能障碍。最终导致器官功能障碍。当细胞缺氧时,细胞最早发生的代谢变化为从优先利用脂肪酸转当细胞缺氧时,细胞最早发生的代谢变化为从优先利用脂肪酸转向优先利用葡萄糖供能。由于缺氧,糖的无氧酵解增强,向优先利用葡萄糖供能。由于缺氧,糖的无氧酵解增强,ATPA

    5、TP生生成显著减少,乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。成显著减少,乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。4ppt课件 病因和发病机制病因和发病机制由于组织灌流障碍由于组织灌流障碍,肝脏不能充分摄取乳酸、而肺不能及时排出肝脏不能充分摄取乳酸、而肺不能及时排出CO2CO2,加重酸中毒。,加重酸中毒。ATPATP不足使细胞膜上的钠泵活性下降,细胞内不足使细胞膜上的钠泵活性下降,细胞内钠离子增多,细胞外钾离子增多,引起细胞水肿和高钾血症。同钠离子增多,细胞外钾离子增多,引起细胞水肿和高钾血症。同时,细胞器包括线粒体、溶酶体也发生功能和结构改变,线粒体时,细胞器包括线粒体、溶酶体也发生功能和结构改变,线粒体的损

    6、伤造成呼吸链损伤,氧化磷酸化障碍,能量供给进一步减少。的损伤造成呼吸链损伤,氧化磷酸化障碍,能量供给进一步减少。溶酶体膜的损伤引起大量溶酶体酶的释放,造成细胞自溶。溶酶体膜的损伤引起大量溶酶体酶的释放,造成细胞自溶。5ppt课件 临床表现临床表现 低血容量休克的临床表现取决于血容量丢失的程度、休克持续时低血容量休克的临床表现取决于血容量丢失的程度、休克持续时间、机体的代偿反应、原发病及伴随疾病情况等,包括休克本身间、机体的代偿反应、原发病及伴随疾病情况等,包括休克本身的表现和原发病的表现。的表现和原发病的表现。(一)轻度休克一)轻度休克-血容量减少不足血容量减少不足20%,20%,失血量约失血

    7、量约800-1200ml800-1200ml。表现为四肢发凉、面色苍白、血流再灌注延迟、口干、出汗、脉表现为四肢发凉、面色苍白、血流再灌注延迟、口干、出汗、脉率加快、脉压缩小、皮下静脉塌陷、中心静脉压开始下降。大多率加快、脉压缩小、皮下静脉塌陷、中心静脉压开始下降。大多数患者平卧位血压仍可在低压下线。数患者平卧位血压仍可在低压下线。(二)中度休克二)中度休克-血容量减少血容量减少20-40%20-40%失血量约在失血量约在1200-1700ml1200-1700ml。表现四肢发冷、肢端发绀、烦躁不安或淡漠、脉搏细速,收缩压表现四肢发冷、肢端发绀、烦躁不安或淡漠、脉搏细速,收缩压明显下降至明显下

    8、降至60-75mmHg,60-75mmHg,脉压显著缩小,中心静脉压显著下降,脉压显著缩小,中心静脉压显著下降,尿量减少。尿量减少。(三)重度休克三)重度休克-血容量减少血容量减少40%40%以上,失血量约以上,失血量约1700-2000ml1700-2000ml。表现面色极度苍白、口唇及肢端明显发绀、呼吸急促或不规则、表现面色极度苍白、口唇及肢端明显发绀、呼吸急促或不规则、四肢冰冷,表情极度淡漠,尿量显著下降。收缩压下降至四肢冰冷,表情极度淡漠,尿量显著下降。收缩压下降至60mmHg60mmHg以下,中心静脉压极度下降或为零,心电图可显示心肌缺血,如以下,中心静脉压极度下降或为零,心电图可显

    9、示心肌缺血,如病理性病理性Q Q波和波和ST-TST-T段压低。段压低。6ppt课件 诊断诊断根据休克及原发病的临床表现,一般不难作出诊断。但早期和轻根据休克及原发病的临床表现,一般不难作出诊断。但早期和轻度休克的识别是有困难。原发病尤其是出血或液体丢失现象的证度休克的识别是有困难。原发病尤其是出血或液体丢失现象的证实,对休克病因的诊断十分重要。而皮肤弹性、尿量、血压、脉实,对休克病因的诊断十分重要。而皮肤弹性、尿量、血压、脉搏、中心静脉压、血细胞比容及电解质的检测和密切随访则可帮搏、中心静脉压、血细胞比容及电解质的检测和密切随访则可帮助判断失血或液体不足的程度。助判断失血或液体不足的程度。7

    10、ppt课件 治疗治疗包括原发病的治疗和休克纠正两方面。原发病的有效治疗是休克包括原发病的治疗和休克纠正两方面。原发病的有效治疗是休克抢救成功的基础。对于出血性休克,主要根据出血原因予以治疗。抢救成功的基础。对于出血性休克,主要根据出血原因予以治疗。外出血的出血量较易估计,可采用压迫止血、手术止血。内出血外出血的出血量较易估计,可采用压迫止血、手术止血。内出血的失血量不易估计,在内科保守治疗不能有效纠正低血压时,尽的失血量不易估计,在内科保守治疗不能有效纠正低血压时,尽早手术止血。早期、快速和足量的扩容是休克抢救成功的关键,早手术止血。早期、快速和足量的扩容是休克抢救成功的关键,而组织氧供的维持

    11、是休克抢救成功的重要保证。而组织氧供的维持是休克抢救成功的重要保证。(一)扩容治疗(一)扩容治疗(1 1)晶体溶液)晶体溶液-出血性休克常有大量细胞外液的丢失,不能出血性休克常有大量细胞外液的丢失,不能当靠输血来纠正。当靠输血来纠正。另外,晶体溶液易得,实施简单,故适合于早期治疗。另外,晶体溶液易得,实施简单,故适合于早期治疗。A A、生理盐水:可及时迅速扩容。、生理盐水:可及时迅速扩容。当肾功能有障碍时,可出现钠当肾功能有障碍时,可出现钠潴留、高氯血症并加重酸中毒。潴留、高氯血症并加重酸中毒。B B、平衡溶液:临床常用乳酸林格氏液,乳酸根经肝脏代谢后生、平衡溶液:临床常用乳酸林格氏液,乳酸根

    12、经肝脏代谢后生成碳酸氢根,可有效纠正酸中毒。在肝功能障碍者慎用或禁用,成碳酸氢根,可有效纠正酸中毒。在肝功能障碍者慎用或禁用,以防乳酸积聚。以防乳酸积聚。(2 2)胶体溶液)胶体溶液-胶体溶液含有高分子溶质,不易由毛细血管渗胶体溶液含有高分子溶质,不易由毛细血管渗出出 8ppt课件 治疗治疗胶体溶液可提高血浆渗透压,有利于组织间液回注入血管内,而胶体溶液可提高血浆渗透压,有利于组织间液回注入血管内,而进一步扩容。必须注意的是休克时患者毛细血管通透性常升高,进一步扩容。必须注意的是休克时患者毛细血管通透性常升高,使胶体溶液一些高分子物质渗漏,产生组织水中如肺水肿,从而使胶体溶液一些高分子物质渗漏

    13、,产生组织水中如肺水肿,从而促进肺功能障碍。胶体溶液主要分两大类:促进肺功能障碍。胶体溶液主要分两大类:1 1)全血或少浆全血:及时补充全血或少浆全血对大多数全血性)全血或少浆全血:及时补充全血或少浆全血对大多数全血性休克患者是必需的。检验血型和交叉配血试验约休克患者是必需的。检验血型和交叉配血试验约4545分钟,轻度休分钟,轻度休克可等待,而重度患者可先给予克可等待,而重度患者可先给予0 0型全血。输血时应注意下列问型全血。输血时应注意下列问题:题:A A、注意血液库存时间,库存时间越长,血细胞破坏越多,血浆、注意血液库存时间,库存时间越长,血细胞破坏越多,血浆中含钾越高;中含钾越高;B B

    14、、血小板破坏及输血中含有枸橼酸盐抗凝剂,大、血小板破坏及输血中含有枸橼酸盐抗凝剂,大量输血易引起出血和低钙血症,可以静脉补充氯化钙或葡萄糖酸量输血易引起出血和低钙血症,可以静脉补充氯化钙或葡萄糖酸钙,必要时给予新鲜血浆或凝血酶原复合物;钙,必要时给予新鲜血浆或凝血酶原复合物;C C、库存血均于、库存血均于4 4摄摄氏度下保存,大量快速输血可使患者体温突然下降,故大量输血氏度下保存,大量快速输血可使患者体温突然下降,故大量输血时应对血液加温;时应对血液加温;D D、库存血中有大量细胞破碎片,大量输血可、库存血中有大量细胞破碎片,大量输血可引起肺栓塞等。引起肺栓塞等。2 2)血浆或白蛋白:可迅速扩

    15、容,但不能补充红细胞。)血浆或白蛋白:可迅速扩容,但不能补充红细胞。9ppt课件 治疗治疗3)3)右旋糖酐:具有确切的迅速扩容作用,可应用于休克治疗的早右旋糖酐:具有确切的迅速扩容作用,可应用于休克治疗的早期。应注意的是中分子右旋糖酐可包裹于红细胞,影响血液配型期。应注意的是中分子右旋糖酐可包裹于红细胞,影响血液配型和交叉试验结果。低分子右旋糖酐可包裹于血小板致凝血功能障和交叉试验结果。低分子右旋糖酐可包裹于血小板致凝血功能障碍。故一般用量每天不超过碍。故一般用量每天不超过1000-1500ml1000-1500ml。4 4)羟基氧淀粉:具有良好的扩容效果,虽对凝血系统有一定影)羟基氧淀粉:具

    16、有良好的扩容效果,虽对凝血系统有一定影响,但不会引起临床出血。对肾功能可能不利,不推荐用于已有响,但不会引起临床出血。对肾功能可能不利,不推荐用于已有肾功能损害的患者。肾功能损害的患者。2 2、液体的选择、液体的选择-取决于休克的类型,失血性休克或非失血性取决于休克的类型,失血性休克或非失血性休克,及休克的严重程度。非失血性休克的患者仅需给予晶体溶休克,及休克的严重程度。非失血性休克的患者仅需给予晶体溶液。液。1 1)轻度休克:常用生理盐水、平衡液、右旋糖酐及血浆。首选)轻度休克:常用生理盐水、平衡液、右旋糖酐及血浆。首选晶体液体。晶体液体。2 2)中重度休克:一般情况下补充细胞外液容量以平衡

    17、液为主,)中重度休克:一般情况下补充细胞外液容量以平衡液为主,右旋糖酐有利血容量的维持,而大量出血时补充全血是必要的。右旋糖酐有利血容量的维持,而大量出血时补充全血是必要的。3 3)出血性休克:早期可先用生理盐水或平衡液,但其维持血容)出血性休克:早期可先用生理盐水或平衡液,但其维持血容量时间短。量时间短。2-3L2-3L的晶体可为配血争取时间。轻度出血性休克可的晶体可为配血争取时间。轻度出血性休克可补充补充 10ppt课件 治疗治疗少量全血,而中重度患者必须给予全血。晶体和胶体比例为少量全血,而中重度患者必须给予全血。晶体和胶体比例为1.51.5:1-21-2:1 1;严重出血可为;严重出血

    18、可为1 1:1 1,血源有困难时可为,血源有困难时可为3 3:1 1或或4 4:1 1。使血红蛋白浓度维持在使血红蛋白浓度维持在6g/L6g/L以上,休克恢复后维持在以上,休克恢复后维持在110g/L110g/L。3 3、补液量、补液量-失血引起休克时,失血量一般已达失血引起休克时,失血量一般已达1500-2000ml1500-2000ml,可于治疗的第一个可于治疗的第一个3030分钟快速输注平衡液分钟快速输注平衡液1000-1500ml1000-1500ml及中分子及中分子右旋糖酐右旋糖酐500ml500ml。如血压不升,可再快速输注平衡液。如血压不升,可再快速输注平衡液1000ml1000

    19、ml。如。如此时配血试验尚未完成,可先给予此时配血试验尚未完成,可先给予“O”O”型型RhRh阴性的全血阴性的全血500ml500ml。(二)通气及氧合功能的维持二)通气及氧合功能的维持-是休克抢救成功的重要保证。休是休克抢救成功的重要保证。休克患者均需吸氧,当鼻导管或面罩高浓度、高流量吸氧,克患者均需吸氧,当鼻导管或面罩高浓度、高流量吸氧,PaO260mmHg,PaO260mmHg,应进行呼吸机辅助呼吸。应进行呼吸机辅助呼吸。(三(三)纠正酸中毒纠正酸中毒-休克患者常存在代谢性酸中毒,对心肌收休克患者常存在代谢性酸中毒,对心肌收缩和血管压力维持有不良作用,但可使组织血氧的释放。平衡液缩和血管

    20、压力维持有不良作用,但可使组织血氧的释放。平衡液的补充有轻度纠正酸中毒的作用。碳酸氢钠的补充应避免过量,的补充有轻度纠正酸中毒的作用。碳酸氢钠的补充应避免过量,一般在保证有效通气的前提下,最初给一般在保证有效通气的前提下,最初给1mmol/kg(5%1mmol/kg(5%碳酸氢钠碳酸氢钠1.6ml1.6ml相当相当1mmol)1mmol)。以后应在动脉血气结果的指导下,再决定追。以后应在动脉血气结果的指导下,再决定追加剂量。加剂量。11ppt课件 治疗治疗(四)血管活性物质的应用(四)血管活性物质的应用-仅限于治疗早期未能及时补足液仅限于治疗早期未能及时补足液体时短暂使用。体时短暂使用。(五)

    21、疗效的观察和监测(五)疗效的观察和监测1 1、生命体征生命体征-血压、脉搏、呼吸、皮肤及甲床血液循环、皮血压、脉搏、呼吸、皮肤及甲床血液循环、皮肤温度等。每肤温度等。每5-155-15分钟观察一次。分钟观察一次。2 2、中心静脉压、中心静脉压-反应血管内容量情况,每反应血管内容量情况,每30-6030-60分钟监测一分钟监测一次,中心静脉压过高可加重肺水肿。心、肺疾病及应用呼吸机时,次,中心静脉压过高可加重肺水肿。心、肺疾病及应用呼吸机时,对中心静脉压有影响,最好作肺毛细血管楔嵌压的监测。对中心静脉压有影响,最好作肺毛细血管楔嵌压的监测。3 3、尿量、尿量-能反应脏器尤其是肾脏的血供情况,希望维持尿量在能反应脏器尤其是肾脏的血供情况,希望维持尿量在每小时每小时0.5ml/kg,0.5ml/kg,每每30-6030-60分钟观察一次。分钟观察一次。(六)持续顽固性休克的处理(六)持续顽固性休克的处理-对治疗无反应,休克持续存在,对治疗无反应,休克持续存在,或治疗开始有反应随后再次出现休克或加重,常提示内出血或隐或治疗开始有反应随后再次出现休克或加重,常提示内出血或隐性出血。(胸腔出血、腹腔出血、后腹膜出血、盆腔和下肢骨折性出血。(胸腔出血、腹腔出血、后腹膜出血、盆腔和下肢骨折或严重软组织挫伤)或严重软组织挫伤)12ppt课件

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