低血容量性休克-课件.ppt
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- 容量 休克 课件
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1、 低血容量性休克 1ppt课件 概念低血容量性休克是临床常见的危重情况,系各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失导致循环衰竭,不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供应。2ppt课件 病因和发病机制病因包括出血性和非出血性两大类。(一)出血性病因:1、消化道出血;2、脾脏、肝脏破裂出血;3、大血管破裂出血;4、支气管、肺大出血;5、泌尿、生殖系统出血;6、非各出种严重外伤或手术损伤大血管。(二)血性病因:1、胃肠道丢失:呕吐、腹泻;2、皮肤丢失:烧伤;3、肾脏丢失:过度利尿;4、容量转移至第三间隙:肝硬化引起的腹水和肾病综合征引起的严重水肿。当有效血容量下降时,机体产生一系列神经
2、、内分泌反应,以增加心排出量,阻止血容量的进一步下降,并通过血液重新分布以保证重要脏器的血供。通过高压感受器(劲动脉窦、主动脉弓)、低压感受器(左心房、肺静脉)的调节,引起交感神经系统兴奋和去甲肾上腺素分泌增加,迷走神经抑制,使小动脉、微小动脉和后微动脉收缩,周围血管阻力增加,血压升高,心率加快,心肌收缩力增强,心排出量增加;1、微、小静脉收缩促使组织回心血量增加;3ppt课件 病因和发病机制病因和发病机制2 2、由于微、小动脉对儿茶酚胺的敏感性比微、小静脉高,导致、由于微、小动脉对儿茶酚胺的敏感性比微、小静脉高,导致毛细血管前阻力比毛细血管后阻力更大,毛细血管静水压降低,毛细血管前阻力比毛细
3、血管后阻力更大,毛细血管静水压降低,促使组织间液进入血管,以扩充血容量。促使组织间液进入血管,以扩充血容量。3 3、血液重新分布,皮肤、内脏和肌肉血管收缩,血流减少,以、血液重新分布,皮肤、内脏和肌肉血管收缩,血流减少,以保证脑和心等重要脏器的血供。保证脑和心等重要脏器的血供。内分泌反应除引起儿茶酚胺释放增多外,尚引起醛固酮和抗利尿内分泌反应除引起儿茶酚胺释放增多外,尚引起醛固酮和抗利尿激素分泌增加,导致肾脏排泄水钠减少,促使血容量恢复。肾素激素分泌增加,导致肾脏排泄水钠减少,促使血容量恢复。肾素分泌增多则可促使血管紧张素分泌增多则可促使血管紧张素I I转化成血管紧张素转化成血管紧张素IIII
4、。如原始病因不能及时去除,上述代偿反应不足以使有效血容量恢如原始病因不能及时去除,上述代偿反应不足以使有效血容量恢复,则交感复,则交感-肾上腺髓质系统长期处于过度兴奋状态,组织持续肾上腺髓质系统长期处于过度兴奋状态,组织持续缺血缺氧,出现微循环障碍和代谢性酸中毒,引起细胞损伤,并缺血缺氧,出现微循环障碍和代谢性酸中毒,引起细胞损伤,并最终导致器官功能障碍。最终导致器官功能障碍。当细胞缺氧时,细胞最早发生的代谢变化为从优先利用脂肪酸转当细胞缺氧时,细胞最早发生的代谢变化为从优先利用脂肪酸转向优先利用葡萄糖供能。由于缺氧,糖的无氧酵解增强,向优先利用葡萄糖供能。由于缺氧,糖的无氧酵解增强,ATPA
5、TP生生成显著减少,乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。成显著减少,乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。4ppt课件 病因和发病机制病因和发病机制由于组织灌流障碍由于组织灌流障碍,肝脏不能充分摄取乳酸、而肺不能及时排出肝脏不能充分摄取乳酸、而肺不能及时排出CO2CO2,加重酸中毒。,加重酸中毒。ATPATP不足使细胞膜上的钠泵活性下降,细胞内不足使细胞膜上的钠泵活性下降,细胞内钠离子增多,细胞外钾离子增多,引起细胞水肿和高钾血症。同钠离子增多,细胞外钾离子增多,引起细胞水肿和高钾血症。同时,细胞器包括线粒体、溶酶体也发生功能和结构改变,线粒体时,细胞器包括线粒体、溶酶体也发生功能和结构改变,线粒体的损
6、伤造成呼吸链损伤,氧化磷酸化障碍,能量供给进一步减少。的损伤造成呼吸链损伤,氧化磷酸化障碍,能量供给进一步减少。溶酶体膜的损伤引起大量溶酶体酶的释放,造成细胞自溶。溶酶体膜的损伤引起大量溶酶体酶的释放,造成细胞自溶。5ppt课件 临床表现临床表现 低血容量休克的临床表现取决于血容量丢失的程度、休克持续时低血容量休克的临床表现取决于血容量丢失的程度、休克持续时间、机体的代偿反应、原发病及伴随疾病情况等,包括休克本身间、机体的代偿反应、原发病及伴随疾病情况等,包括休克本身的表现和原发病的表现。的表现和原发病的表现。(一)轻度休克一)轻度休克-血容量减少不足血容量减少不足20%,20%,失血量约失血
7、量约800-1200ml800-1200ml。表现为四肢发凉、面色苍白、血流再灌注延迟、口干、出汗、脉表现为四肢发凉、面色苍白、血流再灌注延迟、口干、出汗、脉率加快、脉压缩小、皮下静脉塌陷、中心静脉压开始下降。大多率加快、脉压缩小、皮下静脉塌陷、中心静脉压开始下降。大多数患者平卧位血压仍可在低压下线。数患者平卧位血压仍可在低压下线。(二)中度休克二)中度休克-血容量减少血容量减少20-40%20-40%失血量约在失血量约在1200-1700ml1200-1700ml。表现四肢发冷、肢端发绀、烦躁不安或淡漠、脉搏细速,收缩压表现四肢发冷、肢端发绀、烦躁不安或淡漠、脉搏细速,收缩压明显下降至明显下
8、降至60-75mmHg,60-75mmHg,脉压显著缩小,中心静脉压显著下降,脉压显著缩小,中心静脉压显著下降,尿量减少。尿量减少。(三)重度休克三)重度休克-血容量减少血容量减少40%40%以上,失血量约以上,失血量约1700-2000ml1700-2000ml。表现面色极度苍白、口唇及肢端明显发绀、呼吸急促或不规则、表现面色极度苍白、口唇及肢端明显发绀、呼吸急促或不规则、四肢冰冷,表情极度淡漠,尿量显著下降。收缩压下降至四肢冰冷,表情极度淡漠,尿量显著下降。收缩压下降至60mmHg60mmHg以下,中心静脉压极度下降或为零,心电图可显示心肌缺血,如以下,中心静脉压极度下降或为零,心电图可显
9、示心肌缺血,如病理性病理性Q Q波和波和ST-TST-T段压低。段压低。6ppt课件 诊断诊断根据休克及原发病的临床表现,一般不难作出诊断。但早期和轻根据休克及原发病的临床表现,一般不难作出诊断。但早期和轻度休克的识别是有困难。原发病尤其是出血或液体丢失现象的证度休克的识别是有困难。原发病尤其是出血或液体丢失现象的证实,对休克病因的诊断十分重要。而皮肤弹性、尿量、血压、脉实,对休克病因的诊断十分重要。而皮肤弹性、尿量、血压、脉搏、中心静脉压、血细胞比容及电解质的检测和密切随访则可帮搏、中心静脉压、血细胞比容及电解质的检测和密切随访则可帮助判断失血或液体不足的程度。助判断失血或液体不足的程度。7
10、ppt课件 治疗治疗包括原发病的治疗和休克纠正两方面。原发病的有效治疗是休克包括原发病的治疗和休克纠正两方面。原发病的有效治疗是休克抢救成功的基础。对于出血性休克,主要根据出血原因予以治疗。抢救成功的基础。对于出血性休克,主要根据出血原因予以治疗。外出血的出血量较易估计,可采用压迫止血、手术止血。内出血外出血的出血量较易估计,可采用压迫止血、手术止血。内出血的失血量不易估计,在内科保守治疗不能有效纠正低血压时,尽的失血量不易估计,在内科保守治疗不能有效纠正低血压时,尽早手术止血。早期、快速和足量的扩容是休克抢救成功的关键,早手术止血。早期、快速和足量的扩容是休克抢救成功的关键,而组织氧供的维持
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